药理学要点总结
药理学常考知识点总结
药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类：2.药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后，药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中，通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后，药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制：药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用：药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合，通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性：药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口：治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应：药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用：药物之间可以发生相互作用，改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用：药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异，药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则：在使用药物进行治疗时，需要遵循一些基本的治疗原则。
例如，选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科，对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结，希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
药理学重点总结
一、名词解释生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t=0.693/Ke。
1/2一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。
如苯巴比妥、苯妥英钠等。
肝药酶抑制剂：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。
如异烟肼、氯霉素等。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。
耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。
神经递质：主要在神经元中合成而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中，由突触前膜MBC（最低杀菌浓度）：指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
MIC （最低抑菌浓度）：指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
感性降低。
二重感染:又名菌群交替症。
正常人体口腔，鼻咽部，消化道等处有多处微生物寄生，相互拮如真菌和耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
效价强度:药物达到一定药理效应的剂量，反应药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
效能:(增加浓度和剂量而效应量不再继续上升），反映药物的二、简答题1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
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药理学要点总结一名词解释不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应称为药物不良反应。
对因治疗；用药目的在于改善疾病症状，称为对症治疗如高热时应用阿司匹林以退热。
极量；国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量效价强度；效应性质相同的药物引起相等效应强度（一般采用50%效应）时的相对剂量或浓度称为（反应药物与受体的亲和力其值越小则强度越大）首关消除；（指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，）某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少，药效降低。
肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
消除半衰期体内药物分布平衡后血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为消除半衰期药酶抑制剂；使肝药酶合成减少和（或）减弱肝药酶活性的药物称为药酶抑制剂如氯霉素西咪替丁等协同作用受体激动药与受体既有亲和力，又有具有内在活性的药物称为激动药，他们能与受体结合产生效应受体抑制剂（拮抗）对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的它们与受体结合非但不产生效应相反因占据受体是激动药不能与受体结合从而对抗了激动药的作用称为受体拮抗药首剂效应首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg 时出现半数致死量引起他、一半实验动物死亡时的药物剂量称为半数有效量引起一半实验动物出现阳性反应是的药物剂量称为耐药性在化学治疗中某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低抗菌谱是指抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础抗菌后效应指细菌与抗生素短暂接触当抗生素浓度降低低于MIC或消失后细菌生长仍受到持续抑制的效应,这种现象称为抗生素后效应二简答题1.简述胆碱酯酶复活剂的作用原理是已被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物（氯解磷定）①酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆酯酶中的磷酰基结合形成氯解磷定--磷酰化胆酯酶复合体再裂解形成磷酰化氯解磷定，同时游离出ache 使其水解ACh的活性恢复②直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出从而保护AChE免受有机磷酸脂类的抑制。
2.简述有机磷酸酯类中毒原理本类药物主要经过皮肤呼吸道消化道三种途径进入机体，与AChE的酯解部位以共价键结合形成磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去活性导致体内ACh不能被水解而堆积，激动MN胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒状态。
3.简述阿托品的药理作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著（2)眼睛：对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类和功能状态相关。
可抑制胃肠痉挛、膀胱逼尿肌。
对其他平滑肌(胆管输尿管子宫平滑肌和支气管平滑肌)的作用效果较差（4）心脏：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的心房心室交界区的传导阻滞促进房室和心室传导，作用的效果与迷走神经对心脏一直的程度相关（5）血管和血压：大剂量扩张血管特别是对处于痉挛状态的微血管有明显的解痉作用。
此作用与抗胆碱作用无关（6）中枢神经系统：兴奋中枢神经系统。
可兴奋延脑和高位大脑中枢。
作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转入抑制，导致昏迷，延髓麻痹而死亡4.简述氯丙嗪镇吐作用机制及特点小剂量时阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢特点：但对前庭刺激引起的呕吐无效特点有较强的镇吐作用5.简述阿司匹林的不良反应胃肠道反应；易引起恶心呕吐上腹部不适等。
长期大剂量服用可致不同程度的胃粘膜损伤产生胃溃疡和胃出血。
凝血功能障碍一般剂量可抑制血小板聚集延长出血时间剂量过大（＞5g/d）或长期服用，还可抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间。
（严重肝损伤低凝血酶原血症维生素K缺乏和血友病患者禁用手术前一周应停用）变态反应少数患者可出现皮疹血管精神性水肿过敏性休克。
水杨酸反应阿司匹林剂量过大（每天＞5g）时，可出现头痛眩晕恶心呕吐耳鸣视力听力减退等中毒反应，称为水杨酸反应，严重者出现过度呼吸，酸碱平衡失调高热脱水精神错乱昏迷甚至危及生命。
瑞夷综合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。
6.简述吗啡对中枢神经的药理作用对中枢神经系统作用：○1镇痛作用强大（慢性持续性钝痛）2镇静致欣快作用3抑制呼吸4镇咳作用5恶心、呕吐、瞳孔缩小中毒时可出现针尖样瞳孔7.简述临床常用抗高血压药的类型及代表药物名称（1）利尿药氢氯噻嗪吲达帕胺等（2）钙通道阻滞药硝苯地平尼群地平氨氯地平等（3）肾素---血管紧张素系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药；卡托普利依那普利等②血管紧张素II受体阻断药；氯沙坦等、③肾素抑制药雷米克林等（4）血管舒张药肼屈嗪硝普钠等（5）交感神经抑制药①中枢交感神经抑制药；可乐定甲基多巴等②神经节阻断药樟磺咪芬等③去甲肾上腺孰能神经末梢阻滞药利舍平胍乙啶等④肾上腺素受体阻断药α受体阻断药哌唑嗪等β受体阻断药普萘洛尔等α，β受体阻断药拉贝洛尔8.简述抗心律失常药的分类①Ⅰ类(钠通道阻滞药)ⅠA类：适度阻滞钠通道奎尼丁普鲁卡因胺。
ⅠB类：轻度阻滞钠通道主要药物有利多卡因、美西律。
苯妥英钠等。
ⅠC类：重度抑阻滞钠通道主要有普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼等。
②Ⅱ类(β肾上腺素受体阻断药)。
代表药为普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔。
③Ⅲ类(延长动作电位时程药)。
如胺碘酮索他洛尔。
④Ⅳ(钙拮抗药)类。
如维拉帕米等。
9.简述硝酸甘油抗心绞痛的药理学依据（184）制心肌收缩力，降低心肌耗氧量10.简述糖皮质激素的临床应用及长期应用糖皮质激素引起的不良反应（271）临床应用（1）替代疗法：用于急性或慢性的肾上腺皮质功能减退脑垂体前叶功能减退肾上腺次全切除术后。
（2）严重感染或炎症：①严重急性感染主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。
（3）各种休克：可早期、大剂量、短时间应用。
（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。
（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
（6）主要用于某些皮肤病及眼病。
（7）恶性肿瘤不良反应类（1）医源性肾上腺激素皮质功能亢进（表现为满月脸水牛背向心性肥胖肌肉萎缩皮肤变薄低血钾水肿高血压糖尿多毛痤疮月经紊乱）。
（2）诱发或加重感染。
（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。
（4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。
（6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。
对胎儿有致畸作用影响儿童生长发育引起白内障诱发和加重青光眼11.简述口服降糖药的分类①胰岛素促分泌药包括磺酰脲类和非磺酰脲类②双胍类（二甲双胍）③α--葡萄糖苷酶抑制（阿卡波糖）剂④胰岛素增敏剂12.简述β内酯酰胺类抗生素的抗菌作用机制机制：通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌活性。
青霉素通过作用于PBPs，抑制肽链的交互连接，阻止正常的肽聚糖结构生成，造成细胞壁缺损。
细菌失去细胞壁的屏障作用后，水分向高渗的胞质内渗透，导致菌体膨胀、变形、破裂。
另外，还可以触发细菌内源性自溶机制，启动细胞溶解并导致死亡。
13.简述青霉素的抗菌谱抗菌谱：窄谱。
球菌：溶链、肺双、不产酶葡菌球菌。
杆菌：白喉、炭疽、破伤风杆菌。
球菌：脑膜炎球菌、淋球菌（多耐药）。
杆菌：较弱。
其他：螺旋体、放线菌。
真菌、原虫、立克次体、病毒无效。
14.简述氨基糖苷类抗生素的抗菌机制及主要不良反应答：抗菌谱：（１）G-杆菌：①大肠埃希菌、克雷伯杆菌属、变形杆菌、肠杆菌属—高度敏感。
②布氏杆菌、沙门菌、痢疾杆菌、嗜血杆菌—有效。
③绿脓杆菌：庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素—敏感。
（２）G-球菌：作用差。
（３）G+菌：金葡菌（包括耐药株）——敏感。
厌氧菌无效。
作用机制：影响细菌蛋白质的合成，抑制细菌细胞膜蛋白的合成，使细胞膜结构缺损，导致细胞内成分外漏。
不良反应：（１）耳毒性：耳蜗神经损害，多为不可逆；前庭功能损害。
（２）肾毒性：近曲小管受损；易引起肾功能损害的因素：年老、剂量过大、与其他肾毒性药物合用。
（３）神经--肌肉接头阻断作用：呼吸肌麻痹、窒息死亡。
（４）过敏反应：可发生过敏性休克三，1论述强心苷对心脏的药理作用及作用机制毒性反应及中毒原理（209）药理作用 1.正性肌力作用（增强心肌收缩力） 2.负性频率作用（减慢心率）。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响（因心肌部位状态药物剂量不同而各异）4.对心电图的影响。
（治疗早期可出现T波低平双向甚至倒置，S--T段下移呈鱼钩状。
随后出现P--R间期延长Q--T间期缩短P--P间期延长等中毒量可引起各种心率失常的心电图变化）作用机制（正性肌力作用机制）疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加。
而增强心肌收缩力**（动过速，甚至心室颤动。
毒性反应：（1）快速型心律失常:最常见和最早出现的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及室性心动过速，甚至心室颤动。
（2）缓慢型心律失常:可出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及窦性心动过缓，重者可致窦性停搏中毒原理（负性频率作用）强心苷通过增强心肌收缩力使心输出量增加反射性降低交感神经活动增强迷走神经张力抑制窦房结引起心率减慢（对传导组织和心肌电生理特性）治疗量时因迷走神经兴奋，促进K离子外流加快心房传导，减慢房室结传导降低窦房结自律性及缩短心房EPR,后者是强心苷治疗心房扑动转为心房颤动的原因大剂量强行按严重抑制Na离子--K离子--ATP酶导致细胞内却钾最大舒张电位减少而接近阈电位时浦肯野纤维的自律性提高K离子外流减少而使EPR缩短故强心苷中毒时引起室性心2论述血管紧张素转化酶抑制剂的治疗高血压的药理学依据及特点血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药是一类能抑制血管紧张素转化酶，减少AngII生长成，舒张血管、逆转心血管重构的药物。
常用药物有：卡托普利、依那普利、赖诺普利、苯那普利、福辛普利等。
卡托普利降压作用机制：（1）抑制循环及组织中的ACE 活性，减少AngⅡ生成，舒张阻力及容量血管，逆转血管重构，改善血管壁的顺应性，降低血压（2）抑制激肽酶Ⅱ活性，减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压（３）调节神经－内分泌，使去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水、钠潴留，有利于血压控制。
特点：降压时不伴有反射性心率加快，增加机体对胰岛素的敏感性；长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢异常等。