Β-内酰胺类
β-内酰胺类抗生素简介
β-内酰胺类抗生素简介52车间T班翟来生抗生素是某些微生物例如细菌、放线菌、真菌等的代谢产物或合成的类似物，小剂量时对各种病原微生物有强力的杀灭或抑制作用。
临床上多数抗生素用于治疗细菌感染性疾病；某些抗生素具有抗肿瘤活性。
治疗细菌性感染的抗生素按化学结构可分为β－内酰胺类、四环素类、氨基糖苷类、大环内酯类和其它类。
按作用机制可分为干扰细菌细胞壁的合成；影响细菌蛋白质的合成两种。
β－内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类）属于前一种；四环素类、氨基糖苷类、大环内酯类和氯霉素属于后一种。
β—内酰胺类抗生素(β—Lactam Antibiotics)是指化学结构中含有β—内酰胺环的一类抗生素。
包括青霉素类、头孢菌素类、非典型—内酰胺类（非典型的β-内酰胺类抗生素主要有：碳青霉烯类、青霉烯、氧青霉烯和单环β－内酰胺类）和β—内酰胺酶抑制剂等，是临床最为常用的抗菌药物。
青霉素类的基本结构为6-氨基青霉烷酸（6-APA），主核：A环-饱和的噻唑环，B环-β-内酰胺环。
头孢菌素类的基本结构为7-氨基头孢烷酸（7-ACA），主核：A环-饱和的噻嗪环，B环-β-内酰胺环。
1.青霉素类抗生素青霉素类包括天然青霉素和半合成青霉素。
1.1 天然青霉素从菌种发酵制得。
青霉素在酸性条件下不稳定，裂解生成青霉酸和青霉醛酸。
碱性条件下，或者在某些酶（β-内酰胺酶）作用下生成青霉酸。
天然青霉素包括青霉素G，青霉素X，青霉素K，青霉素V，青霉素N1.2半合成青霉素由于青霉素在临床应用中出现了很多缺点：对酸不稳定，只能注射不能口服（胃酸导致β-内酰胺环开环和侧链水解失去活性）;抗菌谱狭窄，易产生耐药性，有严重的过敏反应等，因此，人们对青霉素进行修饰找到了可口服的耐酸，耐酶，抗菌广谱的青霉素。
因此，在6-氨基青霉烷酸上接上适当的侧链，从而获得稳定性更好或者抗菌谱更广、耐酸、耐酶的青霉素。
耐酸青霉素空间位阻的原因阻止化合物与酶活性中心的结合甲氧西林是第一个耐酸青霉素。
第39章 B内酰胺类抗生素
第39章β内酰胺类抗生素β-内酰胺类是化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素，这类抗生素抗菌活性强、抗菌谱广、毒性低、疗效高。
这些优点使得β-内酰胺类在临床抗菌药的使用量中占了一半。
所以这类药物是要求重点掌握的。
一、分类课本上分为5类，而实际上主要就是三类：1.青霉素类：凡是母核结构中有6-APA的均为青霉素类2.头孢菌素类：凡是母核结构中有6-ACA的均为头孢菌素类3.非典型β内酰胺类。
二、作用机制：1.作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成——使其丧失抗低渗的作用，大量的水分子进入菌体，引起菌体的膨胀，最终导致裂解。
PBPs——分布于细胞膜上，能够与青霉素结合的蛋白质。
其中最主要的是转肽酶。
前面介绍过细胞壁的合成，转肽酶具有转肽活性，催化肽聚糖单体与单体间的交叉连接，介导细胞壁合成的终末阶段。
β-内酰胺类可作用于转肽酶，抑制他的转肽活性，使肽聚糖的交联受阻，细胞壁合成障碍。
在众多的PBPs中，其中1-3与细胞壁合成密切相关，PBP1与细菌分裂有关。
PBP2与维持形态有关，PBP3与中隔形成有关，作用相对次要。
当PBP1被β-内酰胺类抑制时，引起细菌迅速解体；而当2，3受抑制时引起细菌形态的改变，呈球形、丝状，因溶菌？？？？？？而死亡。
（1）转糖基酶：糖基之间连接；（2）转肽酶：肽之间连接；（3）回旋酶。
：二级修饰在细胞壁合成过程中，转肽酶要识别侧链末端的两个D丙氨酸，并连接在第四位的D 丙氨酸上，游离出末端的D丙氨酸，催化于另一个单体的连接，同时释放出转肽酶，重复利用。
（图）因为beta-内酰胺类与D丙氨酰D丙氨酸空间构象的相似性，可以竞争结合转肽酶，此时β-内酰胺环被打开，同时呈现不可逆性结合，转肽酶的重复利用受阻，导致细胞壁合成障碍。
2.除此之外，β内酰胺类还可以通过触发细菌自溶酶活性，使菌体溶解死亡。
自溶酶是在正常情况下与抑制剂结合，呈无活性状态，β内酰胺类可解除抑制剂对自溶酶的抑制，激活自溶酶，加速对细菌的杀伤作用。
抗生素分类
β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素（Beta-lactam antibiotic）是一种种类很广的抗生素，其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等。
基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核的抗生素均属于β内酰胺类抗生素。
它是现有的抗生素中使用最广泛的一类。
临床应用β-内酰胺类抗生素被用来进行预防和治疗受此类抗生素打击的细菌的感染力。
过去β-内酰胺类抗生素只被用来对付革兰氏阳性菌，但是通过发展可以对付各种革兰氏阴性菌的广谱β-内酰胺类抗生素提高了其作用范围。
作用原理β-内酰胺类抗生素是一种杀菌剂，它抑制细菌细胞壁中肽聚糖的形成。
肽聚糖对于细胞壁、尤其革兰氏阳性菌的细胞壁的结构强度。
肽聚糖合成的最后一步是被称为青霉素结合蛋白的转肽酶形成的。
β-内酰胺类抗生素与D-丙氨酰-D-丙氨酸类似，其终结的氨基酸吸附在正在形成的肽聚糖的前兆NAM-NAG肽单元上。
β内酰胺类抗生素与D-丙氨酰-D-丙氨酸结构上的相似使得它们与青霉素结合蛋白结合。
β-内酰胺核不可逆地与青霉素结合蛋白的Ser403单元结合。
这个不可逆的结合使得青霉素结合蛋白无法链接正在形成的肽聚糖层。
此外这个结合可能还激活细胞壁中的自溶酶。
耐药性原理β-内酰胺类抗生素有一个β-内酰胺环之结构。
这些抗生素的效应取决于它们是否能够完整地达到青霉素结合蛋白以及是否能与青霉素结合蛋白结合。
因此细菌有两种抵抗β-内酰胺类抗生素的方法。
第一个抵抗方法是使用酶水解β-内酰胺环。
通过生产β-内酰胺酶等酶，细菌可以解开抗生素中的β-内酰胺环，使得抗生素失效。
这些酶的基因可能本身就在细菌的染色体上，也可能通过质粒交换而获得，例如新德里金属β-内酰胺酶（NDM-1）。
其基因表现可能是在接触抗生素后开始的。
细菌生产β-内酰胺酶并不表示使用任何β-内酰胺类抗生素均无效。
有时β-内酰胺类抗生素可以与β内酰胺酶抑制剂同时使用。
不过在对付任何怀疑生产β-内酰胺酶的细菌时，在使用β-内酰胺类抗生素前要仔细评估，尤其因为使用β-内酰胺类抗生素可能导致细菌生产β-内酰胺酶。
β-内酰胺类抗生素
血脑屏障，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度；
3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄，90%
经肾小管分泌；
因此，合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌，减慢青霉素
的消除延长作用时间。
【抗菌作用】 青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用； 敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体，属窄谱抗生素。 1、G+球菌：链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌 （除金葡菌以外）等 2、G+杆菌：白喉、破伤风、炭疽杆菌、厌氧破伤风 杆菌、难辨梭菌、产气夹膜杆菌、丙酸 杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等 3、G-菌： 脑膜炎双球菌、淋球菌、流感杆菌与百 日咳杆菌等 4、螺旋体：梅毒、钩端、回归热螺旋体等 5、放线菌
β -内酰胺类抗生素 (β -lactam Antibiotics)
β -内酰胺类抗生素概述
临床上最常用的抗菌药物 它们的化学结构中均含有β -内酰胺环
青霉素类的基本结构 为6-氨基青酶烷酸
头孢菌素的基本结构 为7-氨基头孢烷酸(7ACA)
6 APA
O R1 C
H N
H C6 B C O
H C5
3. 第三代对G-菌作用较强，对G+菌作用弱 4. 第四代对G+ G-菌作用均强
作用原理：与青霉素类抗生素相同
（三）临床应用
第一代头孢菌素：主要用以治疗耐青霉素的金葡菌及敏 感菌所致的轻、中度感染 第二代头孢菌素：主要用于产酶耐药阴性杆菌感染
第三代、第四代头孢菌素：主要用于重症耐药革兰阴性 杆菌感染
第一代：头孢噻吩 cefalothin 头孢唑啉 cefazolin 头孢氨苄 cefalexin 头孢拉定 cefradin 等 第二代：头孢呋辛 cefuroxime 头孢孟多 cefamandole 头孢克洛 cefaclor 头孢替安 cefotiam 等 第三代：头孢噻肟 cefotaxime 头孢曲松 ceftriaxone 头孢他定 ceftazidime 头孢哌酮 cefoperazone 等 第四代：头孢匹罗 cefpirome 头孢 吡肟 cefepime 头孢利定 cefolidin 头孢噻利 cefoselis
教学课件：第三十六章-β-内酰胺类
β-内酰胺类抗生素的作用机制是通过抑制细菌细胞壁肽聚糖的合成，导致细菌细胞 壁缺损，水分由外环境不断渗入高渗的菌体内，致细菌膨胀，变形死亡。
β-内酰胺类的研究进展
随着抗生素的广泛应用，细菌对β-内 酰胺类抗生素的耐药性逐渐增加，给 临床治疗带来了很大的挑战。
教学课件：第三十六章-β内酰胺类
• 引言 • β-内酰胺类的结构与性质 • β-内酰胺类的抗菌机制 • β-内酰胺类的应用与效果 • β-内酰胺类的安全性与不良反应 • 结论与展望
01
引言
主题简介
β-内酰胺类抗生素是一类具有β-内酰胺环的抗生素，具有抑制细菌细胞壁合成的作 用，对细菌有选择性毒性。
02
β-内酰胺环是该类抗生素发挥抗菌 活性的关键结构，其稳定性对保持 药效至关重要。
β-内酰胺类的性质
β-内酰胺类抗生素通常具有低溶解度、 高熔点的特性，这使得它们在水中不 易溶解。
β-内酰胺类抗生素通常是可溶于有机溶 剂的白色或类白色粉末，这使得它们在 制备药物制剂时需要适当的辅料和制备 技术。
β-内酰胺类的稳定性
β-内酰胺类抗生素对酸、碱、热、光和氧化等因素敏感，容易 发生水解和降解。
β-内酰胺环是该类抗生素最不稳定的部分，容易受到化学和酶 催化水解的影响。
03
β-内酰胺类的抗菌机制
抗菌药物的分类
01
02
03
β-内酰胺类
属于繁殖期杀菌剂，通过 抑制细菌细胞壁的合成， 发挥杀菌作用。
外排泵过度表达等。
β-内酰胺类的发展趋势与展望
针对β-内酰胺类抗生素的耐药性问题， 需要研发新型的β-内酰胺类抗生素或 改进现有药物，以提高抗菌活性并对 多重耐药菌有效。
抗生素的种类和区分
抗生素的种类和区分抗生素（Antibiotics）是一类能够抑制或杀死细菌的药物，被广泛应用于临床治疗感染性疾病。
随着时间的推移，抗生素的种类越来越多，不同的抗生素适用于不同类型的细菌感染。
本文将介绍常见的抗生素种类，并对其进行区分。
一、β-内酰胺类抗生素（β-lactams）β-内酰胺类抗生素是最常见也是最早使用的抗生素之一。
这类抗生素的共同特点是含有β-内酰胺环，能够与细菌的靶标酶（靶标酶通常与细菌的细胞壁合成有关）发生反应，从而抑制细菌细胞壁的合成。
β-内酰胺类抗生素包括青霉素类、头孢菌素类、羧苄西林类等。
不同的β-内酰胺类抗生素在化学结构上略有差异，从而影响了对不同类型细菌的抗菌谱。
二、氨基糖苷类抗生素（Aminoglycosides）氨基糖苷类抗生素具有广谱的抗菌活性，主要用于治疗严重感染，如肺炎、败血症等。
这类抗生素的特点是能够结合细菌的30S核糖体亚单位，阻碍蛋白质合成，进而导致细菌死亡。
常见的氨基糖苷类抗生素包括庆大霉素、新霉素等。
三、大环内酯类抗生素（Macrolides）大环内酯类抗生素是一类广谱抗菌药物，常用于治疗上呼吸道和下呼吸道感染。
这类抗生素通过与细菌核糖体的50S亚单位结合，并阻止蛋白质的合成，从而达到抑制细菌生长的效果。
常见的大环内酯类抗生素有红霉素、阿奇霉素等。
四、四环素类抗生素（Tetracyclines）四环素类抗生素广泛用于治疗革兰阳性和阴性菌感染，特别适用于皮肤和软组织感染的治疗。
四环素类抗生素具有抗菌作用，通过与细菌核糖体30S亚单位结合，阻碍蛋白质的合成。
四环素类抗生素包括土霉素、强力霉素等。
五、糖肽类抗生素（Glycopeptides）糖肽类抗生素主要用于治疗耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌感染等，也可作为肠道杆菌属引起的感染的选择性药物。
此类抗生素通过阻断细菌细胞壁的合成，对细菌具有杀菌作用。
常见的糖肽类抗生素有万古霉素、利奈唑胺等。
六、喹诺酮类抗生素（Quinolones）喹诺酮类抗生素是一类广谱抗菌药物，适用于多种感染，包括上呼吸道感染、泌尿系统感染等。
β内酰胺类抗生素-PPT课件
Penicillin G经酶解生成6-APA
6-APA与相应的侧链酸缩合
临床上半合成青霉素 衍生物钠盐的制备
（二）头孢菌素及半 合成头孢菌素
头孢菌素C(Cephalosporin C)
Cephalosporin C的结构特点
Cephalosporins的母核是四元的β-内酰胺环与六元的氢化噻嗪环骈合而成。 四元环骈六元环”的稠合体系受到的环张力比青霉素母核的“四元环骈五元环”体系的环张力小。 结构中C-2-C-3的双键可与N-1的未共用电子对共轭，比Penicillins更稳定。
他唑巴坦(Tazobactam)
在Sulbactam的化学结构基础上，进行进一步研究发现其2-位甲基被取代后可以得到一系列新结构的化合物，这些化合物的活性更强，其中他唑巴坦(Tazobactam)已经正式上市。
3. 碳青霉烯类
沙纳霉素(Thienamycin)是七十年代中期Merck公司的研究人员在筛选能作用于细胞壁生物合成的抑制剂的过程中，从链霉菌Streptomyces cattleya发酵液中分离得到的第一个碳青霉烯化合物。
碳青霉烯、青霉烯、氧青霉烷和单环β-内酰胺抗生素通常称为非经典的β-内酰胺抗生素。 β-内酰胺酶抑制剂也属于非经典β-内酰胺抗生素。
β-内酰胺酶抑制剂
β-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些β-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌产生耐药性的主要机理。β-内酰胺酶抑制剂是针对细菌对β-内酰胺抗生素产生耐药机理而研究发现的一类药物。它们对β-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性。
甲氧西林和苯唑西林 结构比较
Oxacillin在弱酸条件，微量铜离子的催化下，发生分子重排，生成苯唑青霉烯酸。在339nm波长处有最大吸收峰。
药理学B-内酰胺类抗生素课件珍藏版
一般过敏反应： 药热、药疹、血 清病样反应等
严重过敏反应：
过敏性休克
第二节 青霉素类
O H H H S C CH3 R1 — C — N — C6 —— C5 B A C —— O 青霉素酶作用点
CH3
N —— C — COOR2 H
青霉素类的基本结构
青霉素的发展历程
• 英国细菌学家弗莱明 1928年在 一次培养肺炎球菌实验的差错中偶 然发现了青霉素。1929年将研究成 果以论文的形式发表在英国的实验 病理学上。 • 1935年澳大利亚病理学家Flong和 英国的生物学家chain合作,钱恩负责 青霉菌的培养和青霉素的分离、提纯 和强化，使其抗菌力提高了几千倍,弗 罗里负责对动物观察试验，青霉素的 功效得到了证明。于1945年经药效研究分 离提纯至1949年应用于临床。 • 1945年三人共同获得了医学生理学诺贝尔奖。
广谱的β-内酰胺类
• 氨苄 羧苄 阿洛 哌拉西林 亚胺培南以 及某些头孢菌素类 这些药物能够适度地透过G+菌的细 胞壁粘肽层，又能够很好的穿过G-菌的酯 蛋白外膜，具有广谱的抗菌作用。
不耐酶的青霉素
• 如青霉素G 对G+菌产生的β-内酰胺酶不稳定，易 被该酶灭活。金匍菌易产生该酶。
耐阳性菌产生的β-内酰胺酶
5. 过敏反应较少；
根据头孢菌素的抗菌谱、抗菌强度、对 酶的稳定性及其肾毒性可将其分为四代
第一代：头孢氨苄（Ⅳ）、头孢唑啉（Ⅴ）、 头孢拉定（Ⅵ）、头孢噻吩（I）、 头孢噻啶（Ⅱ）。 第二代：头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛。 第三代：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他定、 头孢曲松 第四代：头孢匹罗、头孢吡肟、头孢利定
的抗毒素
对大多数G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体、放线菌均 立克次体及病毒等无作用；
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稳定
差
较大
需氧细菌引起的中度感染和部分敏感菌引起的重度感染
过敏反应：与青霉素交叉过敏
二
~呋辛、~孟多、~克洛
强
稍强
无
无
稳定
低
1.与第一代适应症相同的轻中度感染；
2.G-感染
静脉炎和出血倾向（防止：Vit K）
三
~他定、~曲松、~哌酮
弱
强
强
稍强
穿透力强，分布广，可通过BBB
高度稳定
（肾上腺素，糖皮质激素）
（糖皮质激素）
耐药性
1.生成Β-内酰胺酶2.PBPs组成和功能发生改变3.孔道蛋白改变，主动流出增强4.药物不能再作用部位达到有效浓度
半合成青霉素
口服耐酸~
青霉素V、非奈西林
口服给药，但抗菌作用不及青霉素G临床应用：G-引起的轻度感染不良反应：过敏反应
耐酶~
甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、萘夫西林
快速抑菌药（三类）
慢速抑菌药（四类）
青霉素类
氨基糖苷类
四环素类
磺胺类
头孢菌素类
多粘菌素类
大环内酯类
TMP
喹诺酮类
氯霉素类
万古霉素类
林可霉素类
*一类药和三类药不能合用：快速抑菌使繁殖停止
抗菌谱
较窄，G+为主
广谱
过敏
较常见
少，存在交叉过敏
耐药
不耐酸不耐酶
有交叉耐药
非典型Β-内酰胺类抗生素
碳青霉烯类
亚胺培南
1.Β-内酰胺类中抗菌谱最广，作用最强
2.对大多数Β-内酰胺酶稳定
1.耐药性：少，与其他药无交叉耐药
2.临床应用：多重耐药菌引起的严重感染
3.不良反应：轻
头霉素类
头孢西丁
1.抗菌谱广，抗菌活性与第二代头孢菌素类相似，G+作用小于第一代头孢。对厌氧菌作用强，比所有第三代头孢类强，对绿脓杆菌无效
耐青霉素酶的葡萄球菌（包括金葡菌）所致感染：败血症、肺炎、骨髓炎等
广谱~
氨苄西林、阿莫西林
1.耐酸、口服有效，抗菌谱广，对G-优于G+2.对Β-内酰胺酶敏感，金葡菌感染无效
临床应用：G-杆菌、球菌感染，胃肠道、泌尿道、盆腔等感染
抗绿脓杆菌~
羧苄西林、哌拉西林
1.对绿脓杆菌有强大抗菌作用2.哌拉西林抗菌谱最广，作用最强，抗绿脓杆菌最强
2.Β-内酰胺酶稳定性高
临床应用：盆腔、妇科、腹腔等厌氧/需氧混合感染
氧头孢西类
拉氧头孢、氟氧头孢
抗菌性能与第三代头孢类相近，耐Β-内酰胺酶，对厌氧菌特别是脆弱类杆菌强，在脑脊液、痰液中含量较高
临床应用：脑膜炎、呼吸道感染及腹膜炎
不良反应：影响凝血功能，出血
单环Β-内酰胺类
氨曲南、卡鲁莫南
对G+菌和厌氧菌无效
2.G+杆菌：与相应抗毒素联合应用治疗破伤风、白喉、炭疽病3.G-球菌：脑膜炎4.螺旋体：梅毒、钩端螺旋体病，螺旋体引起的回归热
不良反应
1.过敏反应：包括药疹，皮炎，血清病，溶血性贫血，严重者可致过敏性休克
2ห้องสมุดไป่ตู้赫氏反应：治疗螺旋体感染时，患者症状可出现加重的现象，表现为全身不适，寒战，高热，咽痛，肌痛，心跳加快
抗菌谱
G+球菌：链球菌（单球）、肺炎球菌（双球）、葡萄球菌（多球）G+杆菌：炭疽芽胞杆菌、白喉棒状杆菌、破伤风芽孢杆菌
G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌（厚荚膜）（无G-杆菌）螺旋体：梅毒密螺旋体、钩端螺旋体
临床应用
1.G+球菌：.链球菌、肺炎球菌、葡萄球菌等所致感染（大叶性肺炎、中耳炎、扁桃腺炎、蜂窝织炎等）：首选
对G-菌有高度活性，窄谱杀菌剂
与青霉素无交叉过敏
低毒性
Β-内酰胺酶抑制剂
克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦
1.本身无或有微弱的抗菌活性
2.作为自杀底物与Β-内酰胺酶形成稳定复合物而抑制酶活性
3.与Β-内酰胺类药物有协同作用
4.对不产Β-内酰胺酶细菌一般无加强作用
抗菌作用机制：
1.抑制细胞壁合成---渗透性溶菌：Β-内酰胺类、万古霉素类
β-内酰胺类抗生素
青霉素类
青
霉
素
G
作用机制
（1）与PBPs结合，抑制转肽酶活性，从而抑制细胞壁合成
（2）增加细菌胞壁自溶酶活性，使细菌自溶或胞壁水解
体内过程
1.不稳定，降解产物易导致过敏。不耐酸，不耐青霉素酶，故不能口服，对产青霉素的细菌无效，抗菌谱窄
2.半衰期较短，主要经肾排泄
3.主要分布于细胞外液，水溶性差，故进入胞内较少
基本无
1.重症耐药菌引起的感染
2.以G-杆菌感染
3.兼有厌氧菌和G+的混合感染
“醉酒样”反应
四
~皮罗
弱
更强
更强
强
更稳定
无
替代第三代用于G-杆菌引起的重度感染
*避免与肾毒性药物合用：如氨基糖苷类、万古霉素、高效利尿药等
*较轻感染可不用第三代就不用，否则会导致耐药性增加
青霉素类
头孢菌素类
分类
Β-内酰胺类
2.改变细胞膜通透性：多粘菌素类
3.抑制蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素类
4.影响核酸代谢：
利福平：DNA依赖的RNA聚合酶—抑制mRNA合成
喹诺酮：DNA回旋酶、DNA拓扑异构酶
5.影响叶酸代谢：磺胺类、TMP、甲氨蝶呤
抗菌药物按作用性质分类
繁殖期杀菌药（一类）
静止期杀菌药（二类）
临床应用：常与氨基糖苷类合用于治疗G-引起的严重感染
抗G-杆菌~
美西林、替莫西林
1.抗菌谱窄，主要作用于肠道G-2.对Β-内酰胺酶稳定
临床应用：G-感染
头孢菌素类
药物
抗菌谱
体内过程
对Β-内酰胺酶稳定性
肾毒性
临床用途
除肾毒性外不良反应
G+
G-
绿脓杆菌
厌氧菌
G+
G-
一
~噻吩、~唑啉、~氨苄~拉啶
强
弱
无
无