骨质疏松症 课题讲稿
骨质疏松讲稿

临床表现(4)
• 呼吸系统改变
–骨质疏松症胸、腰椎压缩性骨折,导致 脊柱后弯、胸廓畸形,可引起多个脏器 的功能改变,其中呼吸系统表现最为突 出。 –主要表现为肺活量及最大通气量减少, 严重者可出现胸闷、气短、呼吸困难。
如何诊断『骨质疏松症』?
1.审查和评估个人的身体状况,日常生活习惯与方 式,以帮助诊断致病的原因。 2.检查骨密度 目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测 量仪,这个方法可准确地测量骨量流失的程度,过 程简单而安全。
–据统计,中国人钙摄入量400mg/日。 –老人肠道吸收钙能力较差,饮食摄入量常常不 足。因此老人饮食外补充钙是预防和治疗骨丢 失的方法。 – 每日钙摄入标准
• • • • 绝经前妇女 绝经后妇女 常年男子 中老年男子 1000mg/天 1000-1500mg/天 1000mg/天 1000-1500mg/天
由于椎体前部发生压缩 性骨折,导致脊椎后突 或称“驼背”。这种楔 形的骨折多发生于老年 性骨质疏松症
『骨质疏松症』对你有何影响 ?
• 骨折后行动不便
有一半的病人会因股骨骨折而导致行动不便, 需要别人照顾。
『骨质疏松症』对你有何影响 ?
• 脊椎疼痛及变形
驼背除令外形不美外 ,还会妨碍肺部扩张 ,加速肺功能衰退。
粗隆间骨折
股骨颈骨折
60-70岁
粗隆下骨折
70-80岁
骨质疏松最严重并发症
• 髋部骨折
死亡率每年15-40%,平均25% 存活患者情况如何?
髋部骨折病人随访资料
2806名髋部骨折病人随访6年
6个月内18%(32例)死亡
6个月后
49%能自己穿衣 15%能独立行走 74%能用拐杖行走 8%能上楼 6%能走1.5里路
骨质疏松会议发言稿

骨质疏松会议发言稿第一篇:骨质疏松病因引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的(1)中骨吸收增加已是公认的事实(2)随年龄的增长多有营养缺乏致使蛋白质钙磷骨纳差进良少近年来研究认为与下列因素密切相关致使老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱绝经后雌激素水平下降(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低维生素及微量元素摄入不足(4)随着年龄的增长户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因(5)近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素d受体(vdr)基因变异有密切关系症状(1)疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成容易压缩变形可使肺活量和最大换气量显著驼背曲度加大脊椎后弯而且此部位是身体使脊椎前倾背曲以腰背痛多见日间疼痛轻疼痛沿脊柱向两侧扩散夜间和清晨醒来时加重仰卧或坐位时弯腰肌肉疼痛减轻直立时后伸或久立运动咳嗽大便用力时加重(2)身长缩短的支柱负重量大加剧形成驼背(3)骨折驼背久坐时疼痛加剧多在疼痛后出现尤其第1112胸椎及第3腰椎负荷量更大随着年龄增长胸骨质疏松加重这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症腰椎压缩性骨折气短呼吸困难等症状(4)呼吸功能下降胸廓畸形减少患者往往可出现胸闷检查①实验室检查血清钙磷和碱性磷酸酶一般均在正常范围但由于骨吸收增加血清钙及尿钙亦可尿稍增加血磷可升高②某射线检查骨量减少到30%以上某射线检查才能显示故早期骨质疏松难于用某射线检查发现;又因为投照条件等的影响目减少其间隙也增宽误差较多常规某射线照片可显示管状骨皮质变薄脊椎骨的横行骨小梁常减少髓腔变宽骨小梁数骨密度明显减低变细或消失而纵行骨小梁若血清钙和尿钙均降低而尿羟脯氨酸增加羟脯氨酸为骨胶原主要成分羟脯氨酸增多表明骨形成障碍变为明显椎体可因压缩骨折而呈楔形或因椎间盘膨胀而呈双凹形测量第二掌骨干中点处的骨干横径(d)和同一平面的髓腔横径(d)后可算出各种指数③骨密度测定体密度比椎间盘还小最简单的方法是测定椎骨相对密度(rvd)即椎体与椎间盘密度的比较显示有严重骨质疏松正常应为1即椎体密度高于椎间盘;若rvd为零说明两者密度相同肯定有骨质疏松;若rvd为负数则说明椎多伊尔氏密度测定法是用一铝制标准体与前臂同时置于从而计算各点矿物质含量每1mm厚利用单光子吸收仪(pa)新的方法有用双光水槽中照相在某射线照片上选尺骨不同部位与标准体进行对照如241a或125i的衰减在桡骨中下部测定被吸收的光子能量其中掌骨皮质厚度(d-d)及掌骨指数(d-d/d)较有实用价值在缺少精密设备时可借此粗略估计骨质疏松的程度的铝片相当于130mg骨矿物质/cm2光子吸收测量是目前应用较广泛的方法但所测定的桡骨中下部密度是否能反映中轴骨骨质丢失情况子吸收测量(dpa)中子激活分析(naa)此法可直接测定骨量丢失的微小变化尚存在不同看法定量计算机断层扫描(qct)及双能某射线吸收仪(de某a)等治疗原发性i型骨质疏松症属高代谢型用骨吸收抑制剂如雌激素素失衡使骨形成低下化剂和维生素k2等1.雌激素:是防治绝经后骨质疏松症的首选药物爱2.降钙素:降钙素益钙宁密钙息碳酸钙有机钙葡萄糖酸钙乳酸钙门冬氨酸钙活性钙碳酸钙3.vird:罗钙全阿法骨化醇4.钙制剂:无机钙氯化钙钙尔奇d5.双磷酸盐:氯甲双磷酸二钠6.异丙氧黄酮8.中医药羟乙基二磷酸钠雌二醇乙烯雌酚复方雌激素尼尔雌醇利维降钙素是由于绝经后雌激素减少使骨吸收亢进引起骨量丢失因此应选钙制剂氟钙制剂原发性ii型骨质疏松症其病因是由于增龄老化所致调节激应用骨形成促进剂如活性维生素d蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)第二篇:骨质疏松大会2022国际骨质疏松高级研讨会暨第二届全国骨密度测量质量保证培训班在上海胜利闭幕中国科学技术发展基金会骨质疏松基金委员会10月20日上午,2022国际骨质疏松高级研讨会在上海金茂大厦会议中心隆重开幕。
骨质疏松会议发言稿

骨质疏松会议发言稿
尊敬的各位领导、专家和同仁们:
大家好!今天,我非常荣幸能够在这里和大家一起探讨骨质疏松这一重要的健
康议题。
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,特别是对于中老年人来说,它可能会给他们的生活带来严重的影响。
因此,我们需要重视并加强对骨质疏松的预防和治疗。
首先,让我们了解一下骨质疏松的危害。
骨质疏松会导致骨骼变得脆弱,容易
发生骨折,尤其是腰椎骨折和髋部骨折,给患者带来巨大的痛苦和不便。
而且,骨质疏松也会增加患者患上其他疾病的风险,比如心血管疾病和糖尿病等。
因此,我们不容忽视骨质疏松对人体健康的危害。
其次,我们需要重视骨质疏松的预防和治疗。
预防骨质疏松,首先要保持良好
的生活习惯,包括均衡饮食、适量运动、避免烟酒等不良习惯。
同时,中老年人要及时进行骨密度检测,以及进行骨质疏松的相关筛查和评估。
对于已经患上骨质疏松的患者,我们要根据个体情况制定个性化的治疗方案,包括药物治疗、营养补充和运动康复等,以减轻病痛和提高生活质量。
最后,我想呼吁各级政府、医疗机构和社会各界加强对骨质疏松的关注和支持,提高公众对骨质疏松的认识和重视程度,推动相关政策和措施的出台和实施,为骨质疏松患者提供更好的医疗服务和关怀。
总之,骨质疏松是一项重要的公共卫生问题,我们需要共同努力,加强预防和
治疗,为中老年人的健康保驾护航。
让我们携起手来,共同为骨质疏松健康事业贡献自己的力量!
谢谢大家!。
(完整)骨质疏松健康知识讲座

(完整)骨质疏松健康知识讲座骨质疏松健康知识讲座介绍本次讲座旨在提高大家对骨质疏松症的认识,介绍如何保持骨骼健康。
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,特别容易发生在老年人身上。
了解如何预防和治疗骨质疏松症对于维持身体健康至关重要。
骨质疏松的定义骨质疏松是一种骨骼疾病,骨骼变得脆弱容易骨折。
常见的骨质疏松症包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松。
老年性骨质疏松常发生在年长者身上,而绝经后骨质疏松主要发生在女性绝经后。
预防骨质疏松的措施1. 均衡饮食保持均衡的饮食对于骨骼健康至关重要。
食用富含钙、维生素D和蛋白质的食物可以促进骨骼生长和维持。
例如,牛奶、酸奶、奶酪、豆类和鱼类都是富含钙和蛋白质的食物。
2. 维持适当的体重保持适当的体重有助于减轻骨骼的负担。
过重或过轻都会增加骨骼损伤的风险。
保持适度运动和控制体重可以降低患骨质疏松症的风险。
3. 锻炼适度的体育锻炼对于骨骼的健康至关重要。
重力训练、跳舞、快走和慢跑等活动可以促进骨骼生长,增强骨密度。
选择适合自己的运动方式,并保持持续性和规律性锻炼。
4. 避免烟酒烟酒对骨骼健康有害。
吸烟会削弱骨密度,增加骨折的风险。
酗酒也会影响钙的吸收,导致骨骼变脆弱。
因此,要避免吸烟和过度饮酒。
骨质疏松的治疗方法如果已经被诊断出患有骨质疏松症,可以采取以下治疗方法:- 药物治疗:医生可以开处方药物来增加骨密度,减少骨折的风险。
- 骨质疏松症康复运动:特定的运动可以增强骨骼和肌肉,降低骨折风险。
- 日常保健:良好的生活惯和适当的饮食是骨骼健康的基础。
结论通过提高对骨质疏松症的认识,并采取适当的预防和治疗措施,我们可以保持骨骼的健康和强度。
均衡饮食、适度运动、避免烟酒等措施对于预防骨质疏松症至关重要。
如果已经患有骨质疏松症,可以按医生建议进行治疗和康复运动。
只有保持骨骼健康,我们才能过上充实的生活。
> 注意:本文档提供的内容仅供参考,如果需要详细的治疗建议,请咨询医生或专业医疗机构。
骨质疏松健康知识讲座(五篇范文)

骨质疏松健康知识讲座(五篇范文)第一篇:骨质疏松健康知识讲座“健康百家”栏目骨质疏松访谈随着我国进入老龄化社会的步伐加快,目前,老年人在我国13亿人口占约1/5,老年人骨质疏松的发生率约占40%,这给老年朋友带来骨折的风险明显增加。
今天,我们绵竹市人民医院骨科副主任,副主任医师汪义来给大家讲讲骨质疏松。
一、什么叫骨质疏松?是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的全身性骨骼疾病。
二、骨质疏松有那些危害?1、全身骨骼、肌肉疼痛。
2、容易导致骨折。
三、哪些人容易发生骨质疏松?1、绝经后妇女。
2、老年人。
四、骨质疏松可以预防吗?可以五、那如何预防呢?1、锻炼2、饮食3、药物4、最重要的到正规医院检查、诊断明确后,按医师的建议正规治疗。
第二篇:骨质疏松日前,市药品医疗器械评价中心提醒广大医务人员、公众和药品生产企业关注双膦酸盐药物安全性问题,警惕相关风险。
国家药品不良反应监测中心发布第37期《药品不良反应信息通报》,通报双膦酸盐药物的严重不良反应。
据了解,双膦酸盐药物主治骨质疏松症、恶性肿瘤骨转移和高钙血症。
2005年起,美、英、加拿大等国药品监管局相继发布双膦酸盐药物的安全性信息,称部分患者用药后出现颌骨坏死、严重肌肉骨骼痛、食管癌和肾功能衰竭等症状,并建议修改相关药品说明书。
截至2011年2月底,国家药品不良反应监测中心共收到双膦酸盐药物相关不良反应报告1072例。
主要不良反应包括发热、呕吐、皮疹、腹泻、头晕、腹痛、肌肉骨骼痛、疼痛、头痛、过敏样反应、胸痛、流感样症状、溃疡性口炎、低钙血症、心悸、厌食、消化不良、水肿、眼部症状等。
其中骨骼肌肉损害191例次、食道损害53例次、肾功能损害20例次、下颌骨损害病例3例次。
截止2011年4月17日,我市共收到4例双磷酸盐类药物发生不良反应病例报告,不良反应表现为皮疹、瘙痒、寒战、发热、咽咽下困难、消化不良、腹胀等。
均为一般性的药品不良反应。
预防骨质疏松知识讲座讲稿

预防骨质疏松知识讲座讲稿引言尊敬的各位听众,大家好!今天我非常荣幸能够在这里为大家讲解有关预防骨质疏松的知识。
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要由于骨骼失去了正常的密度和强度,容易发生骨折等不良后果。
通过预防措施,我们可以减少骨质疏松的风险,保持骨骼健康。
下面我将为大家介绍一些预防骨质疏松的方法和建议。
饮食调理良好的饮食惯对预防骨质疏松至关重要。
以下是一些饮食调理的建议:- 保证足够的钙摄入:钙是维持骨骼健康所必需的营养物质,可以通过食物如牛奶、豆腐、鱼类等来摄取。
- 补充维生素D:维生素D有助于钙的吸收和骨骼的健康发育,可以适量晒太阳或通过食物如鸡蛋、鱼肝油等来增加维生素D的摄入量。
- 限制咖啡因和碳酸饮料的摄入:过多的咖啡因和含糖的碳酸饮料会影响钙的吸收,应适量摄入或选择其他饮品。
运动锻炼适当的运动锻炼有助于增强骨骼的稳定性和强度,预防骨质疏松的发生。
以下是一些运动锻炼的建议:- 高强度有氧运动:如快走、跳舞、游泳等,可以促进血液循环和骨骼的健康发育。
- 骨力锻炼:包括举重、下蹲、俯卧撑等,有助于增加骨骼负荷和密度。
预防措施除了饮食调理和运动锻炼外,以下是一些额外的预防措施:- 不吸烟和限制饮酒:长期吸烟和过量饮酒会增加骨质疏松的风险,应尽量避免。
- 避免跌倒:注意家中的安全措施,如扶手、防滑垫等,预防摔倒和骨折的发生。
总结预防骨质疏松是一项重要的健康任务。
通过良好的饮食习惯、适当的运动锻炼和其他预防措施,我们可以降低骨质疏松的风险,保持骨骼的健康。
希望本次讲座能为大家提供一些重要的知识和启示,谢谢大家的聆听!。
骨质疏松症的讲稿

骨质疏松的认识——悄悄发 生的流行病
“木陈变朽,人老骨脆”。古人积千百年 的经验认识了骨质疏松,但这个“变”字比较 潜隐,使人早期毫不知晓。人们往往对视物模 糊、华发变白等外在症状比较容易认识,对悄 悄发生的骨质疏松认识不足。 奇怪的反差:一方面骨质疏松症在人群中 肆虐,呈极高的发病率,不断、大量地致人残 废、死亡;而另一方面人们对此表现出惊人的 麻木不仁,青年人认为与己无关,中老年人认 为“木陈自然变朽,人老必然骨脆。”对此听 之任之,随其发展,处于失防状态。
骨质疏松症的发病原因
中医学认为本病的发生、发展与“肾气” 密切相关。肾为先天之本,主骨生髓, 肾精的盛衰决定骨的生长,发育,强劲, 衰弱的过程
骨质疏松发生的原因
破骨细胞与成骨细胞
破骨细胞 骨盐的溶解—溶骨作用 成骨细胞 骨盐的沉积—成骨作用
骨吸收(破骨细胞)>骨形成(成骨细胞)
骨质疏松的分类
1 M>-1.0SD 正常; 2 M>-1.0SD ~-2.0SD 骨量减少; 3 M>- 2.0SD 骨质疏松症(根据诊治要求分轻中 二级); 4 M>- 2.0SD 伴一处或多处骨折,为严重骨质疏 松症。
骨质疏松症的鉴别诊断
一、 骨软化症 为骨有机基质增多,但矿 物化发生障碍 1、维生素D缺乏所致骨软化症则常有血 钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿 钙、磷减少。 2、肾性骨病变多见于肾小管病变,如同 时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高
骨质疏松的诊断
X线检查 当X线检查出明显的骨质疏松时,此时骨量 至少已丢失30%—50%。 骨质疏松在X线片上的表现 可疑骨质疏松阶段 轻度骨质疏松阶段 中度骨质疏松阶段 重度骨质疏松阶段
骨质疏松症的诊断
骨质疏松症防治主题讲座

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一,普通办法
(一)营养
6.维生素 K Feskanic等(1999年)对美国72327名护士(年 纪38-63岁)进行饮食问卷调查,分析饮食中 维生素K摄入与髋部骨折关系,结果显示随访 10年中共发生髋部骨折270例,维生素K摄入量 超出109μg/d护士经年纪校整后发生髋部骨折 相对危险度下降30%,有显著意义。近期美国 医学会已将饮食中维生素K摄入量参考值标准 提升了50%,即19岁以后女性为90μg/d,男性 为120μg/d。
骨质疏松症防治主题讲座
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二.骨质疏松防治药品
(四)。 降钙素(Calcitonin, CT)
1. 降钙素与骨强度
低转换型骨质疏松症患者长久用药,有造成新
骨降低,陈旧骨相对增加,骨质变差后果。对 于高转换率患者,骨量增加2-3年到达高峰, 今后也存在一样危险。所以,对高转换率骨质 疏松症患者可施行间歇给予降钙素来重复地进 行抑制和解除治疗(De Pression Free),对于 正常或低转换率型骨质疏松症应考虑促进骨形 成制剂并用。
诱发骨质疏松症主要是糖皮质激素对成骨细胞
有直接抑制作用,又能刺激破骨细胞,使骨吸 收增加,还能使肠钙吸收降低,肾小管对钙回 吸收降低和甲状旁腺激素增加,近期研究证实 对前列腺素E、类胰岛素生长因子和转化生长 因子抑制作用使成骨细胞增殖,骨胶原合成都 降低。主张应用糖皮质激素3月就应检验骨密 度,监测骨质疏松发生。
骨质疏松症防治主题讲座
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二.骨质疏松防治药品
(五)、性激素替换疗法
性激素替换疗法(Hormone Replacement Therapy,HRT)应用至今有70多年历史。以 往人群研究主要在绝经早期妇女中, 以骨密度 为观察有效性终点。雌激素抑制骨吸收、降低 骨量丢失、增加脊柱骨密度到达2-4%。已公 认对骨质疏松症有预防作用。但雌激素预防骨 折作用,以及雌激素、孕激素对许多其它组织 包含乳腺、子宫、心血管影响以及严重较少发 生深静脉栓塞等副作用,以往尚缺乏长久、前 瞻性试验加以说明。
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病因1.特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
②妊娠、哺乳。
③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
④遗传性成骨不全染色体异常。
⑤肝脏病。
⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。
⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。
⑨胃肠性吸收不良胃切除。
⑩类风湿性关节炎。
⑪肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。
⑫其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
2临床表现1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。
新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。
3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
3检查1.实验室检查(1)血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
(2)血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
(3)骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。
(4)晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。
2.辅助检查(1)骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。
骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。
大体上可见椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。
测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值降低(1~2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD 以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
4诊断绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建议根据BMD或BMC(骨矿含量)值对骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD 或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD 或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。
该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
5鉴别诊断1.骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。
早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。
但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形,则多属骨软化症。
生化改变较骨质疏松明显。
(1)维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下,血碱性磷酸酶增高,尿钙、磷减少。
(2)肾性骨病变多见于肾小管病变,如同时有肾小球病变时,血磷可正常或偏高。
由于血钙过低、血磷过高,患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。
2.骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙,须和骨质疏松区别。
患者血碱性磷酸酶均正常,血钙、磷变化不定,但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现本-周蛋白。
3.遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松。
血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聋等。
4.转移癌性骨病变临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高,伴尿路结石。
X线所见骨质有侵袭。
6并发症最常见的并发症:骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。
骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
7治疗有效的措施有以下几种。
1.运动在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。
绝经期妇女每周坚持3小时的运动,总体钙增加。
但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。
运动还能提高灵敏度以及平衡能力,鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。
从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。
欧美学者们主张钙摄入量成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天 1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/天。
维生素D的摄入量为400~800U/天。
3.预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。
用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
(1)激素代替疗法激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。
激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。
①雌二醇建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。
周期服用,即连用3周,停用1周。
过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。
另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。
②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者,给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD,但对髋骨似乎无效,因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。
③睾酮肌内注射,每2~4周1次,可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。
肾功能受损以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长,故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。
用药期间应保证钙和维生素D的供应。
另有外用睾酮可供选择。
(2)选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。
SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。
这类药物有雷洛昔芬,为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药,能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD,能使椎体骨折的危险性下降40%~50%,但疗效较雌激素差。
绝经前妇女禁用。
(3)二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物,能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度,具体机制仍未完全清楚,考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。
禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。
第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠,治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应,因此主张间歇性、周期性给药,每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周,停用10周,每12周为一个周期。
服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床,如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等,抑制骨吸收的作用特强,治疗剂量下并不影响骨矿化。
阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收,降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%,在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
(4)降钙素降钙素为一种肽类激素,可以快速抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能,对于骨折的患者具有止痛的作用,适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。
国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin,鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。
降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
(5)维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。
服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。
另有维生素D和钙的联合制剂可供选择,治疗效果比较可靠。
(6)氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎体和髋部骨密度,降低椎体骨折发生率。