血浆胶体渗透压变化对机体的影响
血浆胶体渗透压的生理作用是
血浆胶体渗透压的生理作用是
血浆胶体渗透压是维持正常生理状态的重要因素之一。
它是指血浆中胶体溶质（如白蛋白）所产生的渗透压。
血浆胶体渗透压的主要生理作用包括以下几个方面：
1. 保持血浆容量稳定：血浆胶体渗透压能够吸引和保持足够的水分子在血管内，防止水分大量渗出到组织间隙，维持正常的血管容量。
如果胶体渗透压下降，水分子会过多渗出到组织间隙，导致血容量减少，血压下降。
2. 维持组织的液体平衡：血浆胶体渗透压能够维持组织间隙和细胞内的液体平衡，防止组织水肿。
胶体渗透压可以抑制水分子通过毛细血管壁渗透到组织间隙，保持组织液体的稳定。
如果胶体渗透压降低，组织间隙的水分子会增多，导致组织水肿。
3. 促进物质的输送：血浆胶体渗透压能够促进营养物质和代谢产物等溶质在毛细血管和组织间隙之间的交换。
通过胶体渗透压的差异，血浆可以提供足够的渗透力驱动物质的转运和交换。
4. 维持血液和细胞的渗透压：血浆胶体渗透压能够维持正常的血液和细胞内的渗透压。
胶体渗透压可以平衡血浆和细胞外液的渗透压，保持细胞正常代谢和功能的进行。
总而言之，血浆胶体渗透压对维持正常生理功能非常重要，它可以保持血浆容量稳定、维持组织液体平衡、促进物质的输送和维持血液和细胞的渗透压。
生理学复习题+答案
生理学复习题+答案一、单选题（共90题，每题1分，共90分）1、体温调节的重要中枢部位是A、脊髓灰质侧角B、视前区,下丘脑前部C、中脑中央灰质D、下丘脑后部E、脑干网状结构正确答案：B2、人类脊髓小脑损伤可出现A、肌张力不变B、肌张力先降低后恢复C、肌张力先亢进后恢复D、肌张力增强E、肌张力降低正确答案：E3、椭圆囊和球囊囊斑的适宜刺激是A、旋转加速运动B、直线匀速运动C、直立静止状态D、直线加速运动E、旋转匀速运动正确答案：D4、促进肾小管上皮细胞重吸收水的激素是A、血管升压素B、降钙素C、钙三醇D、心房钠尿肽E、甲状旁腺激素正确答案：A5、下列关于腱反射的描述,正确的是A、是由于缓慢牵拉肌梭引起的反射B、腱反射亢进提示反射弧损害C、腱反射是多突触反射D、腱反射的感受器是肌梭E、腱反射减弱提示高位中枢有病变正确答案：D6、男性患者,20岁,生活于西北牧区,患有脑囊虫病,临床表现为脑实质型脑囊虫病,以多种类型的癫痫发作为其突出症状。
根据生理学知识,试问产生癫痫的主要原因是A、囊虫占位,使颅内压升高B、胶质细胞受损,脑屏障作用减弱C、神经元死亡被清除,形成缺损D、胶质细胞瘢痕形成,泵K+能力减弱E、脑组织水肿,压迫脑实质正确答案：D7、人类的胚胎着床窗口期约在月经周期的A、第20~24天B、第25~29天C、第10~14天D、第5~9天E、第15~19天正确答案：A8、小而具有致密中心的突触囊泡内可含的递质是A、血管活性肠肽B、一氧化氮C、腺苷D、去甲肾上腺素E、乙酰胆碱正确答案：D9、饮大量清水后尿量增加的最主要原因是A、GFR增加B、血浆胶体渗透压降低C、ADH分泌减少D、肾血流量增加E、醛固酮分泌减少正确答案：C10、能使滤过分数增加的因素是A、肾血流量增加B、入球小动脉阻力增大C、入球小动脉阻力不变,出球小动脉阻力增大D、肾小囊内压升高E、血浆胶体渗透压升高正确答案：C11、去甲肾上腺素释放后在突触间隙被清除的主要方式是A、酶促降解B、胶质细胞摄取C、突触前末梢重摄取D、进入突触后细胞E、进入细胞外液被带走正确答案：C12、下列可抑制腺垂体分泌PRL的因素是A、去甲肾上腺素B、乙酰胆碱C、甘氨酸D、雌激素E、多巴胺正确答案：E答案解析：下丘脑神经元分泌的多巴胺作为PIF,可通过垂体门脉系统直接抑制腺垂体催乳素细胞分泌PRL。
血液胶体渗透压名词解释(一)
血液胶体渗透压名词解释(一)
血液胶体渗透压名词解释
血液
•血液是人体内循环系统的重要组成部分，由血细胞和血浆组成。
•例子：红细胞、白细胞和血小板等。
胶体
•胶体是由一种或多种物质在另一种物质中均匀分散形成的混合物质。
•例子：胶体溶液和胶体凝胶等。
渗透压
•渗透压是指溶液在膜上施加的压力，用于描述溶液中溶质浓度的高低。
•例子：纳入体内的食物或药物渗透到细胞内时，细胞内外的渗透压发生差异。
血液胶体渗透压
•血液胶体渗透压是指血液中胶体溶液对血液渗透性的影响。
•例子：当人体失血时，血液胶体渗透压的下降会导致液体从血管中渗漏到组织间隙。
通过以上的名词解释，我们可以了解到血液胶体渗透压是涉及到血液中胶体溶液对血液渗透性的影响。
血液胶体渗透压的变化可能会影响到人体内部的血液循环以及细胞内外的液体平衡。
深入了解和研究血液胶体渗透压的变化对于诊断和治疗一些疾病以及保持人体健康具有重要意义。
生理学自考题模拟7_真题(含答案与解析)-交互
生理学自考题模拟7(总分100, 做题时间90分钟)一、单项选择题在每小题列出的四个备选项中只有一个选项是符合题目要求的。
1.破坏反射弧中的任何一个环节，下列哪种调节将不能进行______SSS_SINGLE_SELA 神经调节B 体液调节C 自身调节D 旁分泌调节分值: 1答案:A[考点] 本题主要考查的知识点是神经调节的相关知识。
神经调节是通过反射影响生理功能的，然而完成一个反射需要感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成的反射弧为基础。
所以，如果破坏反射弧中的任何一个环节，神经调节将不能进行。
2.在一般生理情况下，每分解一个ATP分子，钠泵能使______•**个Na+泵出细胞，同时将3个K+泵入细胞•**个Na+泵出细胞，同时将2个K+泵入细胞•**个Na+泵入细胞，同时将3个K+泵出细胞**个Na+泵入细胞，同时将2个K+泵出细胞SSS_SIMPLE_SINA B C D分值: 1答案:B[考点] 本题主要考查的知识点是钠泵的作用。
钠泵具有ATP酶活性，它依靠分解ATP而获得能量，并利用这个能量来进行Na +和K +的逆浓度差转运、一般情况下，钠泵每分解一个ATP分子，可将3个Na +泵出细胞，同时将2个K +泵入细胞。
3.神经细胞在接受一次阈上刺激后，兴奋性周期变化的顺序是 ______SSS_SINGLE_SELA 相对不应期→绝对不应期→超常期→低常期B 绝对不应期→相对不应期→低常期→超常期C 绝对不应期→低常期→相对不应期→超常期D 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期分值: 1答案:D4.有机磷中毒能灭活哪种酶的生物活性______SSS_SINGLE_SELA 腺苷酸环化酶B 胆碱酯酶C 单胺氧化酶D ATP酶分值: 1答案:B[考点] 本题主要考查的知识点是有机磷中毒对胆碱酯酶的影响。
有机磷中毒能灭火胆碱酯酶的生物活性，使乙酰胆碱不能及时被水解，造成乙酰胆破在接头间隙大量堆积，并持续作用于终板膜通道蛋白，导致出现肌肉颤动。
血浆渗透压的组成及其生理作用
血浆渗透压主要由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成。
1. 血浆晶体渗透压：由离子和小分子晶体物质，如无机盐、葡萄糖、尿素等晶体物质所形成的晶体渗透压。
血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态有重要作用。
当血浆晶体渗透压降低时，进入红细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀、膜破裂，血红蛋白逸出而出现溶血。
当血浆晶体渗透压增高时，红细胞中水分渗出，使红细胞发生皱缩。
2. 血浆胶体渗透压：由血浆蛋白等大分子胶体物质所形成的胶体渗透压。
血浆胶体渗透压对调节毛细血管内、外水分的正常分布，促使组织中水分渗入毛细血管以维持血浆容量具有重要作用。
当血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压降低时，组织液增多，引起水肿。
综上，血浆渗透压的生理作用包括维持细胞内外水平衡、维持血管内外水平衡以及调节血液在血管壁内的流动。
血浆胶体渗透压变化对机体的影响
血浆胶体渗透压变化对机体的影响【关键词】血浆随着人们对机体内环境的不断探究，更深入地发现在人体这一巨大系统中，每一个生命活动的基本单元都是相当复杂的，其中渗透压是维持内环境稳定的重要因素。
现就近年来对渗透压方面特别是血浆胶体渗透压方面的研究综述如下。
1 渗透压和血浆渗透压的概念1.1 渗透压的概念渗透压（osmotic pressure）指的是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒通过半透膜对水的吸引力，其大小是由溶液中溶质颗粒总数决定的，与溶液中溶质种类和颗粒大小无关[1]。
1.2 血浆渗透压（plasma osmotic pressure）的概念血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。
正常人血浆渗透压约为300mmol/L（280～320mmol/L），相当于770kPa。
血浆晶体渗透压(plasma crystal osmotic pressure)由血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，Na+和Cl-占80%；血浆晶体渗透压调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。
血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure，COP)由血浆中蛋白质形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。
由于白蛋白分子量较小(约为66 000Da)，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），因此成为决定血浆COP的主要因素。
白蛋白是所有可溶性蛋白中唯一一种不能穿透毛细血管壁的蛋白。
血浆COP的75%～80%靠白蛋白维持[2]。
约为1.3mmol/L，相当于3.3kPa或25mmHg[1]。
2 血浆COP的生理作用细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内液和细胞外液隔开，K+、Na+等离子物质不易自由通过。
因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。
晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。
临床上常用晶体物质溶液来纠正某些疾病所引起的水盐失调。
生理学基础讲义 第三章 血液
最重要‐‐‐‐抗凝血酶 其次‐‐‐‐肝素辅因子 II (2)蛋白质 C 系统： 作用‐‐‐‐灭活 FVIIIa 和 FVa 组成‐‐‐‐蛋白质 C、凝血酶调节蛋白、蛋白质 S 和蛋白质 C 的抑制物。 #蛋白质 C 来源‐‐‐‐肝 合成‐‐‐‐维生素 K 激活‐‐‐‐凝血酶+凝血酶调节蛋白 (3)组织因子途径抑制物(TFPI)： 来源‐‐‐‐血管内皮细胞 作用‐‐‐‐抑制外源性凝血途径 (4) 肝素： 成分‐‐‐‐酸性黏多糖 来源‐‐‐‐肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机制‐‐‐‐增强抗凝血酶活性；促进 TFPI 释放 止血策略 （1）加温：温热盐水纱布 （2）异物：纱布是异物，可激活 FXII 和血小板 抗凝方法 （1）降低温度 （2）增加异物表面的光滑度：表面涂有硅胶或石蜡的表面 （3）去除血浆中的 Ca2+：枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾 （4）维生素 K 拮抗剂：华法林 （5）肝素
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#VIIa‐组织因子复合物 激活 FX 激活 FIX →内源和外源性凝血途径相互联系 #凝血酶还激活 FV、FVIII、FXI 和 FXIII →正反馈 #凝血因子 （1）定义：直接参与血液凝固的物质。 （2）种类：14 种 罗马数字编号的有 12 种 高分子量激肽原、前激肽释放酶等 （3）特点 ①成分： 除 FIV 是 Ca2+外，其余均为蛋白质 ②功能 丝氨酸蛋白酶‐‐‐‐FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII 和前激肽释放酶；
称为凝集原，能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素。人体输入血型不相容的血液时，
在血管内可发生红细胞凝集和溶血反应，甚至危及生命。
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2.血液的黏度：当温度不变时，全血的黏度和血浆的黏度分别主要决定于血细胞比容的高低和血浆蛋 白含量的多少。
生理学病理问答
生理病理四、问答题1、试简述急性肾功能衰竭（少尿型）的少尿的机制。
答：因原因不同少尿/无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿或无尿发生机制的中心环节。
主要机制是：①肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显↓；②肾小管坏死，通过管型堵塞；以及③原尿返流，间质水肿压迫肾小管，加剧GFR下降，从而导致少尿或无尿。
2、试简述慢性肾功能衰竭时肾脏的主要内分泌变化及其相关临床表现。
答：慢性肾功能衰竭时主要肾内分泌变化是，肾素↑、PGE↓、促红细胞生成素↓、Vit1,25-(OH)2-D3↓等。
此时，肾脏内分泌变化引起的临床主要表现是，肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良等。
它们的发生分別是，肾素↑与肾性高血压，促红细胞生成素↓与肾性贫血，Vit1,25-(OH)2-D3↓与肾性骨营养不良有重要的关联。
二、问答题1.何谓内环境和稳态？有何重要生理意义？答：人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。
其基本方式为反射。
（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。
（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。
一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。
由此可见，神经调节是机体最主要的调节方式；神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。
2.试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。
答：钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+－K+ 依赖式ATP酶。
当细胞内出现较多的Na+ 和细胞外出现较多的K+ 时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+ 移出膜外，同时把细胞外的K+ 移入膜内，因而形成和保持膜内高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。
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血浆胶体渗透压变化对机体的影响
血浆
随着人们对机体内环境的不断探究，更深入地发现在人体这一巨大系统中，每一个生命活动的基本单元都是相当复杂的，其中渗透压是维持内环境稳定的重要因素。
现就近年来对渗透压方面特别是血浆胶体渗透压方面的研究综述如下。
1 渗透压和血浆渗透压的概念
1.1 渗透压的概念渗透压（osmotic pressure）指的是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒通过半透膜对水的吸引力，其大小是由溶液中溶质颗粒总数决定的，与溶液中溶质种类和颗粒大小无关[1]。
1.2 血浆渗透压（plasma osmotic pressure）的概
念血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。
正常人血浆渗透压约为300mmol/L（280～320mmol/L），相当于
770kPa。
血浆晶体渗透压
(plasma crystal osmotic pressure)由血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，Na+和Cl-占80%；血浆晶体渗透压调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。
血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure，COP)由血浆中蛋白质形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。
由于白蛋白
分子量较小(约为66 000Da)，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），因此成为决定血浆COP的主要因素。
白蛋白是所有可溶性蛋白中唯一一种不能穿透毛细血管壁的蛋白。
血浆COP的75%～80%靠白蛋白维持[2]。
约为1.3mmol/L，相当于3.3kPa或25mmHg[1]。
2 血浆COP的生理作用
细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内液和细胞外液隔开，K+、Na+等离子物质不易自由通过。
因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。
晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。
临床上常用晶体物质溶液来纠正某些疾病所引起的水盐失调。
毛细血管壁也是体内的一种半透膜，但它与细胞膜不同。
毛细血管壁可以让低分子量物质如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过，而不允许高分子蛋白质通过。
所以，晶体渗透压对维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。
如果由于某种原因造成血浆中蛋白质减少时，血浆的COP就会降低，血浆中的水通过毛细血管壁进入组织间液增加，致使血容量降低而组织液增多，这是形成水肿的原因之一。
由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。
因为晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
血浆COP是对抗血浆中水分从血管内移到血管外的一种牵制力，正常生理状态下，COP对稳定的血容量、预防组织水肿起重要作用[1]。
COP也是生成组织液的有效滤过压
（effective filtration pressure，EFP）中的重要组成部分，是使组织间液从毛细血管静脉端渗回血管内的主要力量。
正常情况下血浆和组织间液是处于动态平衡的，EFP=（毛细血管血压+组织液COP）-（血浆COP+组织液静水压），在毛细血管动脉端，有效流体静压（=毛细血管动脉端血压-组织间液流体静压）＞有效COP（=血浆COP-组织COP），组织间液在此形成；在毛细血管静脉端，有效COP＞有效流体静压，组织间液在此回流入血。
在组成EFP的四个因素中，毛细血管血压和血浆COP是关键因素。
通过组织液的生成和回流，参与了血液和组织细胞间的物质交换，保持了血管内外液体分布的平衡和血浆蛋白浓度的稳定。
3 病理状态下影响血浆COP的因素
血浆COP虽然很小，但在体内起着重要的调节作用。
3.1 临床上血浆COP升高不多见，其升高大多不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热患者大量出汗，或其他病因如烧伤及严重腹泻患者所致严重失水导致血浆浓缩；透析脱水时血液浓缩使血清蛋白水平升高，继而引起血浆COP升高，对血浆再灌注有重要作用，血浆COP的升高和循环血容量的恢复几乎在血透后体重稳定的同时同步停止[3]，绝大多数肾衰患者在血透过程中血压都能保持平稳，其原因是循环血容量通过血浆再灌注过程得到补充[4]。
血浆再灌注是指当透析脱水时，体内血浆容量逐渐减少，血清蛋白浓度随之上升(我们假设血透过程中血清总蛋白的量不变)，由各种血清蛋白(主要是白蛋白)形成的血浆COP必然也升高，而血浆COP是使组织间液向毛细血管内转移的最主要因素，因此升高的血浆COP吸引组织间液向毛细血管内转移称血浆再
灌注，有助于维持稳定的循环血容量[5]。
Schmid等[6]研究离体小鼠肝细胞发现血浆COP的升高主要抑制血浆蛋白的分泌，而不是白蛋白的合成。
研究还发现人类肝细胞是通过COP调控白蛋白的合成并通过α-胎蛋白基因表达[7]。
3.2 临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，下述因素均可使血浆COP降低，导致EFP增大，组织液生成增多和回流减少而产生水肿[1]。
（1）某些患消化系统疾病的患者对蛋白质消化吸收不良，如肝硬化患者由于门脉压力过高，门脉系统淤血，导致胃肠对蛋白的消化和吸收功能降低，引起血浆COP下降[8]。
（2）肝脏是人体合成和分解蛋白的主要器官，也是血浆内蛋白质的重要来源。
血浆白蛋白受着肝脏合成、分解、释放等因素的调节。
在肝硬化时肝功能减退，由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢的障碍，所以白蛋白合成可减少半数以上，以致出现低蛋白血症，在肝性水肿和腹水形成上具有一定作用[8]。
人类血浆蛋白对维持COP、与配体结合和运输具有很重要的作用。
肝衰竭时，内源性物质和药物的结合能力受损，终末期肝病的患者不仅血浆COP低，同时蛋白结合能力也很差[9]。
肝硬化患者血浆COP降低的同时伴有皮下组织间质液体的减少，结果使跨毛细血管壁胶体渗透梯度没有改变。
皮下组织间质液体减少可以用液体稀释和间质蛋白含量减少来解释。
非内脏组织对间质蛋白的吸收可减少水肿和低血容量的趋势[10]。
所以，肝硬化、肝衰竭患者输注白蛋白可以治疗低蛋白血症、低钠血症、肝肾综合征等肝衰竭症状，而单纯输注胶体液则不能纠正这些异常[11]。
（3）血浆内水钠潴留使血浆蛋白被稀释而减少。
有些肾病病人，从尿中排出大量的蛋白质也可以导致低蛋白血症[1]。
伴有肾脏血流动力学改变的肝硬化，有效肾血流量下降、腹压升高、下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加，最终导致钠和水的潴留，从而促进和加重腹水的形成[12]。
（4）毛细血管壁的通透性正常时限制血浆蛋白进入组织间液。
毛细血管壁通透性增加使含有大量蛋白质
的血管内液透入组织间液中，使血浆蛋白减少，血浆COP下降。
如慢性肾炎患者的肾小球滤过膜通透性增大，血浆蛋白滤入原尿中，加之肾小管对蛋白质的重吸收功能减弱，使血浆蛋白从尿中丧失过多[8]。
病理情况下增加的毛细血管通透性促使体液由血管内转移到组织间隙，导致多器官水肿的发生，特别是肺水肿。
研究发现受到失血性休克和败血症损伤的啮齿类动物肝细胞由于特有的细胞微孔结构破坏和毛细血管通透性的改变导致间质蛋白的增多和间质COP的升高[13]。
4 血浆COP测定的临床应用
临床上常用血浆COP来监测评估病人的液体治疗效果。
尤其是失血性休克或感染性休克病人的液体治疗，还用于指导心脏手术体外循环预充液的配制、预防肺水肿或组织水肿的发生。
血浆COP 可以作为肺水肿和危重疾病死亡率的预测指标。
孙友文等[14]研究表明，血浆COP与中心静脉压之间有相关性，推测血浆COP 与容量状态之间也有相关性，但不如CVP直接、客观、准确。
而它对评估循环血容量的恢复更有帮助。
Kudo等[15]对193名心脏病患者研究发现，具有心室低电压患者的白蛋白浓度和血浆COP显著低于没有心室低电压的患者，提示白蛋白浓度和血浆COP与QRS波具有相关性。
我们知道血浆COP对跨毛细血管壁的液体交换起到重要作用，特别是在肾小球毛细血管，临床可通过血浆蛋白总量或白蛋白浓度用二次方程估算。
Geranton等[16]研究发现用肝脏衍生的非白蛋白的蛋白质维持COP，特别是肾病综合征的患者用纤维蛋白原含量评估血浆COP具有很高的准确性。
但以上方法由于不能及时得到测定结果，难以作为临床处理患者的参考。
近年来膜式胶体渗透压仪的应用推广，由于数分钟内即可得到测定结果，随时可以用于指导重症患者的处理并及时检测治疗效果，也使得COP测定有可能成为临床常规监测项目之一。
所谓膜式胶体渗透压仪就是使用对蛋白质分子是具有选择性的膜和一个置于渗透压仪样
品池的灵敏压力传感器来测量，传感器输出信号被放大，并且直接转换成压力单位，显示于LCD上方便读取。
血浆COP的变化对机体的影响已日渐受到人们的关注，尤其是肝脏疾病对血浆COP的影响是多方面的，如白蛋白合成、分泌减少、门脉压力增高、肝淋巴液漏出增加等都可使血浆COP下降。
我们有待于对肝脏疾病围术期，尤其是肝移植手术围术期血浆COP的监测做进一步研究，以便为维持危重患者围术期循环和内环境稳定提供可信的临床依据。
【参考文献】
[1] 冯志强.整合应用生理学[M].北京:人民军医出版
社,2006:63-154.。