酸碱平衡紊乱与血气分析新优秀课件

相关主题
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

HCO3-含量 正常值和意义
代酸
22-27mmol/L
24mmol/L 正常
代碱
正常AB=SB
AB↑ AB>SB 呼酸(或代碱代偿) AB↓ AB<SB 呼碱(或代酸代偿)
正常值:12±2 mEq/L 意 义:AG↓:意义不大
AG↑ (1)区分代酸类型:
AG正常型、AG↑型 (2)帮助诊断:
AG > 16→ AG↑代酸
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1,pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
→ → CO2透过血 中枢H+↑ 刺激呼
脑屏障
吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液
K+
H+
K+↓
K+
Na+
尿中H+↑
H+
H+
HCO3ˉ
①H+↓;②NaHCO3↑
低钾性碱中毒
反常性酸性尿
(3)碱性物质摄入或输入↑
NaHCO3
输入库存血:柠檬酸盐
代谢
(4)脱水:浓缩性碱中毒
HCO3ˉ
3、机体代偿调节 :
主要靠肺的调节:向20:1靠近。 H+↓→呼吸中枢(—)→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点:HCO3↑、AB、SB、BB均↑、
4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用
( Role of cell) 离子交换: H+ K+和Cl- HCO3-的交换

K
+
高钾血症
H+ ↑
K+
pH↓
酸中毒
简化
pH HCO3
• 非常重要: (一)定酸、碱中毒
H2CO3
(二)定呼吸性、代谢性
(三)定代偿性、失代偿性
(四)定单纯性、混合性
(五)血气指标的基础
急性循环衰竭、组织缺血缺氧
酮症酸中毒:糖尿病
酸多
②固定酸排出↓:急、慢性肾衰
源自文库
③固定酸摄入↑:大量服用阿司匹林
(2)AG正常型: 特点:①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑:腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑:泌H+↓, 回收HCO3-↓
肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
盐水反应性碱中毒:NaCl(生理盐水)
KCl;CaCl2 机制 :(1)扩充细胞与外液,消除浓缩性碱中毒
(2)补充CL- ,使过多的HCO3-从尿排出 (3)远曲小管中CL- ↑ ,集合管排HCO3- ↑
1、总的指标 pH、[H+]
2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE……
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
(一)pH值和[H+] [H+]太低,不便,常用pH
定义:H+浓度的负对数
正常值与意义
(极限)6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8(极限)
酸中毒
7.40
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑:
NH4Cl 消耗HCO3-
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
(2)CNS:表现(-): 嗜睡、昏迷;严重时,呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
机制:
①γ-氨基丁酸↑; ②H+↑,脑C氧化磷酸化(-)ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) (4)呼吸系统:加深加快
AB>SB、BE正值↑、 失代偿时pH↑
4、对机体的影响(临床表现 )
(1)CNS:兴奋性↑:烦躁不安、精神错乱; 机制:γ-氨基丁酸↓
(2)Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。 (3)血浆游离Ca2+↓:N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐
Ca2++血浆蛋白 (4)低钾血症
OHˉ 结合钙
H+
5.治则:去掉病因
2、原因、发病:酸少碱多
(1)H+丢失↑ 失H+→肠道HCO3 -未中和入血
①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
(血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移,细胞外H+内移
②经肾丢失:ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
(2)H+向细胞内转移
碱中毒
正常
pH值在正常范围
正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
(二)PaCO2 (动脉血CO2分压)
定义:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义:
通气过度
CO2排出↑ 呼碱
(或代酸代偿)
(4.39-6.25Kpa) 35-45mmHg
40mmHg (5.32KPa)
通气障碍
CO2潴留 呼酸
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代谢性酸中毒:
pH ↓∝ HCO3-↓ ↓
PaCO2 ↓
1.概念 ; 由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢
失过多引起酸中毒。
2. 原因、发病:酸多碱少
(1)AG↑型: 特点:①血浆固定酸↑;②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒:失血性及感染性休克导致
酸碱平衡紊乱与血气分析新优 秀课件
血气分析:是指对血液中的气体进行分析,
主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统:由弱酸及共轭碱组成
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr HHb HHbO2
↔ HCO3-+H+ ↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
PaCO2↓
3.肾的调节:排酸保碱
H2CO2↓
1) 泌H+,回收HCO3¯:(H+ ↑激活碳酸酐酶) 2) 泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3¯: 3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3ˉ:HPO42- →H2PO4ˉ:
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
(或代碱代偿)
(三)代谢性指标:SB、AB、BB、BE
S.B.:标准碳酸氢盐:(standard bicarbonate)
全血在标准条件下(37-38℃,Hb100%氧合,
PaCO240mmHg)所测得血浆中HCO3-含量
A.B.:实际碳酸氢盐(actual bicarbonate)
指隔绝空气的血液标本,在实际的条件下所测得血浆
5.防治原则:
去掉病因: 治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正
合理补碱:根据酸中毒严重程度,补给5%NaHCO3 首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察
防止纠酸后低钾、低钙
(二)代谢性碱中毒
1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。
pH ↑ ∝ HCO3-↑↑ PaCO2↑
相关文档
最新文档