实验性肺水肿. PPT课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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23
(四)淹溺性肺水肿
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24
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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15
复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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16
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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30
• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
实验性肺水肿
手术治疗需根据患者具体病情和医生评估来决定。
05
实验性肺水肿的预防
加强病因预防
01
02
03
控制感染
加强实验室内外环境的消 毒，减少细菌和病毒的传 播，预防肺部感染。
改善通气
使用机械通气等措施，改 善肺部通气，降低肺部压 力。
避免接触有害物质
避免接触工业有害气体、 室内装修材料中的有害物 质等。
避免诱发因素
治疗方法需要进一步优化和 完善
虽然新型治疗方法不断涌现，但还需要进一步验证 和优化这些方法的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
肺水肿的研究需要国际合作与交流，共同推 进研究进展，分享研究成果和经验。
THANKS
谢谢您的观看
01
避免疲劳
减少实验动物的运动量，避免过度疲 劳诱发肺水肿。
02
避免温度和湿度变化
保持实验环境温度和湿度的稳定性， 避免温度骤降或湿度过高过低等因素 对肺部的影响。
03
避免应激
减少实验动物的应激刺激，如噪音、 高温、强光等。
提高诊断准确性
加强临床观察
密切观察实验动物的呼吸、体温 、心率等生命体征，及时发现异 常情况。
定期进行肺部检查
定期进行X光、CT等影像学检查 ，及时发现肺部病变。
提高病理学诊断水平
对于需要病理学诊断的病例，应 提高病理学医生的诊断水平，确 保诊断结果的准确性。
06
研究展望
研究方向
深入研究肺水肿的发 病机制
从分子、细胞和整体水平上，深入探 讨肺水肿的发病机制，为预防和治疗 肺水肿提供理论基础。
吸入有毒物质
1
如化学气体、粉尘等
循环障碍
2
如心衰、心肌梗死等心血管疾病
05
实验性肺水肿的预防
加强病因预防
01
02
03
控制感染
加强实验室内外环境的消 毒，减少细菌和病毒的传 播，预防肺部感染。
改善通气
使用机械通气等措施，改 善肺部通气，降低肺部压 力。
避免接触有害物质
避免接触工业有害气体、 室内装修材料中的有害物 质等。
避免诱发因素
治疗方法需要进一步优化和 完善
虽然新型治疗方法不断涌现，但还需要进一步验证 和优化这些方法的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
肺水肿的研究需要国际合作与交流，共同推 进研究进展，分享研究成果和经验。
THANKS
谢谢您的观看
01
避免疲劳
减少实验动物的运动量，避免过度疲 劳诱发肺水肿。
02
避免温度和湿度变化
保持实验环境温度和湿度的稳定性， 避免温度骤降或湿度过高过低等因素 对肺部的影响。
03
避免应激
减少实验动物的应激刺激，如噪音、 高温、强光等。
提高诊断准确性
加强临床观察
密切观察实验动物的呼吸、体温 、心率等生命体征，及时发现异 常情况。
定期进行肺部检查
定期进行X光、CT等影像学检查 ，及时发现肺部病变。
提高病理学诊断水平
对于需要病理学诊断的病例，应 提高病理学医生的诊断水平，确 保诊断结果的准确性。
06
研究展望
研究方向
深入研究肺水肿的发 病机制
从分子、细胞和整体水平上，深入探 讨肺水肿的发病机制，为预防和治疗 肺水肿提供理论基础。
吸入有毒物质
1
如化学气体、粉尘等
循环障碍
2
如心衰、心肌梗死等心血管疾病
肺水肿ppt课件
在肺水肿的情况下，血管通透性增加意味着更多的水分和其 他物质能够通过血管壁进入肺组织。这可能会导致肺组织水 肿和功能障碍。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
实验一 大白鼠实验性肺水肿ppt课件
实验一 大白鼠实验性肺水肿
病理生理学教研室 高洁
一、实验目的
1.复制肺水肿模型。 2.观察急性肺水肿的大鼠表现。 3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生后对呼吸功能的
影响。
2
二、实验动物、实验物品
大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。
器材：小天平1台，组织剪、镊子各两把， 2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。
机制？ 4.肺大体特点？肺系数有无变化？意义？
19
6
甲鼠（注射AD）
注射前
注射后
活动情况 口鼻（有无 泡沫液）
肤色
呼吸
肺听诊
肺大体观
肺重量
体重
肺系数
乙鼠（注射NS）
注射前
注射后
大鼠呼吸正常参考值：66～114次/分
影响组织液生成回流的基本因素
①作用心脏β1受体
肾上腺素的作用 ②血管α、β受体
③血压
心率↑ 心收缩力↑ 小动脉，毛细血管前括约 肌收缩
药品：0.1％肾上腺素注射液，生理盐水。
滤纸、
3
三、实验步骤及观察指标
1.捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及 肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。
2.在甲鼠的腹腔注射0.1％肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理 盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有 无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。
5.计算甲，乙两鼠的肺系数。公式：肺系数=肺重量（g） /体重（kg），正常大鼠的肺系数为4-8。
注意事项
解剖动物时，不要损伤肺表面和挤压肺组 织，以防水肿液流出，影响肺系数值。
尽可能的将除肺之外的组织分离干净，将 肺表面的血迹清除干净。
病理生理学教研室 高洁
一、实验目的
1.复制肺水肿模型。 2.观察急性肺水肿的大鼠表现。 3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生后对呼吸功能的
影响。
2
二、实验动物、实验物品
大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。
器材：小天平1台，组织剪、镊子各两把， 2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。
机制？ 4.肺大体特点？肺系数有无变化？意义？
19
6
甲鼠（注射AD）
注射前
注射后
活动情况 口鼻（有无 泡沫液）
肤色
呼吸
肺听诊
肺大体观
肺重量
体重
肺系数
乙鼠（注射NS）
注射前
注射后
大鼠呼吸正常参考值：66～114次/分
影响组织液生成回流的基本因素
①作用心脏β1受体
肾上腺素的作用 ②血管α、β受体
③血压
心率↑ 心收缩力↑ 小动脉，毛细血管前括约 肌收缩
药品：0.1％肾上腺素注射液，生理盐水。
滤纸、
3
三、实验步骤及观察指标
1.捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及 肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。
2.在甲鼠的腹腔注射0.1％肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理 盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有 无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。
5.计算甲，乙两鼠的肺系数。公式：肺系数=肺重量（g） /体重（kg），正常大鼠的肺系数为4-8。
注意事项
解剖动物时，不要损伤肺表面和挤压肺组 织，以防水肿液流出，影响肺系数值。
尽可能的将除肺之外的组织分离干净，将 肺表面的血迹清除干净。
实验性肺水肿
【五、实验原理】
肺水肿： 由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
• 快速大量输生理盐水NS • 注射Adr
肺水肿机制
• 体内外液体交换失衡（水、钠摄入 排出） • 血管内外液体交换失衡
【实验原理】
• 大剂量快速输液（NaCl） • 一定量Adr的作用
1）循环血量↑ 2）毛细血管流体静压↑ 3）血浆胶体渗透压↓ 4）微血管壁通透性↑
实验性肺水肿
病理生理学 董俊斌副教授
实验性肺水肿
一、实验目的
• 复制家兔实验性肺水肿。 • 观察肺水肿的表现。 • 分析实验性肺水肿的原理及机制。
(二) 实验对象
• 家兔体重 2.5-3.5 kg。
（三）步骤和方法
1. 家兔的捉拿
称重，确定Adr给药量： 0.45ml/kg
步骤和方法
2. 家兔的固定
2%普鲁卡因（ 7ml ），皮下注射 分离左侧颈外静脉，穿线备用
左侧颈外静脉插管，NaCl快滴（100ml）（不能成线）
NaCl 输液结束后，给予Adr（0.45ml/kg）
观察现象 处死动物，取肺观察形状，大小
注意事项
• 分离血管时，用钝性分 离；
• NaCl输液速度点滴够快， 但不能成线 180-200滴/min（3滴/ 秒），过快致死。
四、实验结果
实验结果
1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时 变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾 上腺素后出现粉红色溢出液。
3. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿 液形成明显。计算肺系数大于正常值5
4. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流 出粉红色泡沫样液体