现代麻醉学笔记 第18章全身麻醉原理
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全身麻醉科普小知识，建议收藏全身麻醉是一种用药物使患者无知觉、无意识、无痛并阻断感觉神经传导的治疗方法，常用于手术、无痛诊疗等医疗场合。
虽然全身麻醉已经成为现代麻醉学的一项基本麻醉技术，但它也会存在一些风险和副作用。
对于大多数人来说，这个过程充满了神秘和陌生。
在这篇文章中，我们将一起探讨关于全身麻醉的一些小知识及相关问题。
一、全身麻醉的作用机制全身麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入患者体内，通过作用于大脑的神经元，产生中枢神经系统的暂时抑制，使患者表演为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛的一种状态，以便于医生为患者开展无痛诊疗、手术和治疗工作。
二、全身麻醉的分类1. 静脉麻醉静脉麻醉是通过将一种或多种全麻药物注入静脉实现的。
药物通过血液循环迅速传递到大脑，作用于中枢神经而达到全身麻醉的状态。
静脉麻醉可以快速安全地使患者进入麻醉状态，并且可以根据需要随时调整剂量。
其优点为诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染，但静脉麻醉最大的缺点是可控性差，麻醉效应的消除依赖于患者的肝肾功能及体内环境状态，如果药物相对或绝对过量，则术后苏醒延迟等麻醉并发症难以避免。
目前常用静脉麻醉药物包括咪达唑仑、依托咪酯、丙泊酚、芬太尼等。
2. 吸入麻醉吸入麻醉是通过吸入具有挥发性的麻醉气体实现的。
这些药物被吸入到肺部，然后通过肺泡毛细血管的血液循环交换作用于到大脑中枢神经，使患者进入全身麻醉的状态。
吸入麻醉可以通过麻醉呼吸机实现，可以根据需要随时调整剂量，精确控制麻醉的深度，以确保患者的呼吸和血氧水平得到充分维护。
缺点是存在废气排放环境污染的问题，以及术后可能使患者的恶心、呕吐等不良反应增加。
目前常用吸入麻醉药物包括七氟烷、笑气、地氟烷等。
3. 静吸复合麻醉静吸复合麻醉是对患者同时或先后实施静脉全麻技术和吸入全麻技术的麻醉方法，称之为静脉-吸入复合麻醉技术，简称静吸复合麻醉。
两种方法结合的方式很多，如静脉麻醉诱导，吸入麻醉维持；或吸入麻醉诱导，静脉麻醉维持；或者静吸复合诱导，静吸复合维持。
关于麻醉的科普知识大全
关于麻醉的科普知识大全麻醉是一种医学技术，通过药物或其他方式使人体感觉疼痛或意识减弱，以达到手术治疗或病患舒适的目的。
下面将为您介绍有关麻醉的科普知识，帮助您更好地了解和认识麻醉的原理和常见类型。
一、麻醉的原理麻醉的原理是通过影响神经传递系统的功能，抑制疼痛的传入和传导，从而使患者处于无痛或意识状态。
麻醉药物可以作用于中枢神经系统，抑制疼痛感受，或通过阻断疼痛信号传导的途径来降低疼痛感。
二、常见的麻醉类型1. 全身麻醉全身麻醉是指通过静脉注射或吸入麻醉药物，使患者完全失去意识和疼痛感，达到无痛手术的目的。
全身麻醉可以分为静脉麻醉和吸入麻醉两种方式。
2. 局部麻醉局部麻醉是通过局部给药，使局部神经阻滞，达到麻木的效果。
局部麻醉可以分为表面麻醉、浸润麻醉和神经阻滞麻醉。
3. 脊麻和硬膜外麻醉脊麻和硬膜外麻醉是将麻醉药物注射到脊髓和脊鞘外膜的空腔中，通过阻断神经传导来实现无痛效果。
4. 局部浸润麻醉局部浸润麻醉是将麻醉药物注射到手术切口周围的组织中，以达到麻木手术区域的目的。
三、麻醉的风险和并发症1. 过敏反应麻醉药物可能引发过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难和休克等。
在接受麻醉前，医生会对患者进行过敏史询问和相关的预防措施。
2. 呼吸抑制麻醉药物会影响呼吸中枢，过量使用可能导致呼吸抑制。
医生会密切监测患者的呼吸情况，并在需要时辅助呼吸。
3. 术后恶心和呕吐麻醉后，部分患者可能出现术后恶心和呕吐的不适感。
医生会根据患者的情况给予相应的药物治疗以缓解症状。
四、麻醉中的麻醉团队麻醉团队通常由麻醉师、麻醉助手和监护员组成。
麻醉师负责制定并执行麻醉方案，麻醉助手协助操作，监护员负责监测麻醉中的生命体征和监控设备。
五、麻醉前的准备和注意事项1. 麻醉前禁食禁饮手术前一定时间内，患者需要禁食禁饮，以减少术中发生误吸的风险。
2. 麻醉前的身体检查和病史询问麻醉师会对患者进行身体检查和病史询问，包括过敏史、饮食史和药物使用史等，以确保患者适合接受麻醉。
手术麻醉的原理
手术麻醉的原理手术麻醉是为了使患者在手术过程中不感受到疼痛和不适，以便医生可以进行必要的操作。
手术麻醉的原理就是通过药物的作用，抑制神经系统的功能，使患者失去意识和感觉，达到手术的目的。
手术麻醉可以分为全身麻醉、局部麻醉和表面麻醉三种类型。
全身麻醉是指通过药物作用于全身，使患者失去意识和感觉；局部麻醉是指药物作用于局部区域，使患者失去局部感觉；表面麻醉是指药物作用于皮肤和黏膜表面，使患者失去疼痛感觉。
全身麻醉的原理是通过作用于中枢神经系统，抑制神经传导，使患者失去意识和感觉。
全身麻醉药物可以分为诱导药、维持药和镇痛药三种类型。
诱导药是用于引导患者进入麻醉状态的药物，维持药是用于维持麻醉状态的药物，镇痛药是用于控制术后疼痛的药物。
局部麻醉的原理是通过作用于局部神经系统，阻断疼痛信号传导，使患者失去局部感觉。
局部麻醉药物可以分为酯型和酰胺型两种类型。
酯型药物的作用时间较短，主要用于短时间手术；酰胺型药物的作用时间较长，主要用于长时间手术。
表面麻醉的原理是通过作用于皮肤和黏膜表面，抑制神经末梢的敏感性，使患者失去疼痛感觉。
表面麻醉药物可以分为局部麻醉药、表面麻醉药和局部麻醉药联合表面麻醉药三种类型。
局部麻醉药是用于局部麻醉的药物，表面麻醉药是用于表面麻醉的药物，局部麻醉药联合表面麻醉药是用于联合应用的药物。
手术麻醉的原理是通过药物的作用，抑制神经系统的功能，使患者失去意识和感觉，达到手术的目的。
不同类型的手术麻醉药物具有不同的作用原理和适应症，医生应根据患者的具体情况选择合适的麻醉方法和药物。
在手术麻醉过程中，医生需要密切观察患者的生命体征，及时调整麻醉深度和药物剂量，确保手术安全和成功。
麻醉是什么原理
麻醉是什么原理麻醉是一种通过药物或其他手段使人体丧失感觉、意识和疼痛反应的过程。
它在医学手术、疼痛治疗和其他医疗程序中起着至关重要的作用。
那么，麻醉是如何实现的呢？接下来，我们将深入探讨麻醉的原理。
麻醉的原理主要是通过抑制神经系统的功能来实现的。
在人体中，神经系统负责传递感觉和控制运动。
当我们感受到疼痛或其他刺激时，神经系统会将这些信息传递到大脑，从而产生相应的感觉和反应。
麻醉药物通过作用于神经系统，抑制神经传导，从而阻断疼痛信号的传递，使人体失去疼痛感觉。
麻醉药物可以分为局部麻醉和全身麻醉两种。
局部麻醉主要用于局部手术或治疗，通过直接作用于神经末梢，阻断神经传导来实现麻醉效果。
而全身麻醉则是通过药物影响中枢神经系统，使患者完全失去意识和感觉。
全身麻醉药物可以通过不同的途径给予，如静脉注射、吸入等方式，但它们的最终目的都是通过作用于大脑来实现麻醉效果。
麻醉药物的作用机制主要涉及神经递质的调节。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，它在神经系统的正常功能中起着至关重要的作用。
麻醉药物可以影响神经递质的释放和再摄取，从而改变神经元之间的信号传导，达到麻醉的效果。
此外，一些麻醉药物还可以作用于离子通道和受体，改变神经元的兴奋性，进而影响神经传导。
除了药物麻醉，还有一些其他形式的麻醉方法，如电刺激麻醉、冷冻麻醉等。
它们的原理各有不同，但最终都是通过影响神经系统来实现麻醉效果。
总的来说，麻醉的原理是通过影响神经系统的功能，阻断疼痛信号的传递，使人体失去感觉和意识。
不同类型的麻醉药物和方法有着各自的作用机制，但它们的最终目的都是为了确保手术和治疗过程的顺利进行，减轻患者的痛苦，保障医疗操作的安全。
麻醉的发展和应用为医学事业做出了重要贡献，也为患者的健康和生命带来了福音。
现代麻醉学：全2册 上册
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第二十六章麻醉药理学基础 第二十七章全身麻醉原理 第二十八章吸入麻醉药 第二十九章静脉麻醉药 第三十章阿片类药物及其拮抗药 第三十一章非甾体抗炎药 第三十二章肌肉松弛药及其拮抗药 第三十三章局部麻醉药 第三十四章自主神经系统药理学
第三十七章监测仪的基本原理 第三十八章麻醉深度监测 第三十九章心电图 第四十章血流动力学监测 第四十一章经食管超声心动图监测 第四十二章呼吸功能监测 第四十三章肾脏功能监测 第四十四章神经功能监测 第四十五章神经肌肉兴奋传递功能监测
第一章麻醉学的发展史 第二章麻醉学教育 第三章麻醉科的组织结构、任务与管理 第四章麻醉科护理队伍的建设与管理 第五章麻醉安全与质量管理 第六章麻醉科信息管理系统 第七章模拟患者教学 第八章人工智能与麻醉 第九章麻醉学领域的科学研究
第十二章意识、记忆与麻醉 第十三章麻醉与自主神经系统 第十四章麻醉与中枢神经系统 第十五章麻醉与呼吸 第十六章麻醉与循环 第十七章麻醉与肝脏 第十八章麻醉与肾脏 第十九章麻醉与内分泌 第二十章麻醉与应激反应
全身麻醉的原理
全身麻醉的原理1. 介绍全身麻醉是一种将患者完全置于昏迷状态下的药物治疗方法，用于手术操作或其他需要无痛无意识的医疗过程中。
本文将探讨全身麻醉的原理，从药物作用机制、局部麻醉与全身麻醉的区别，到麻醉药物的分类和选择等方面进行深入分析。
2. 局部麻醉与全身麻醉的区别局部麻醉是一种作用于神经末梢、麻痹局部组织的麻醉方法，使患者仅在局部感到麻木而不痛。
而全身麻醉则是通过药物的作用使患者达到完全昏迷状态，无意识且无痛感。
局部麻醉只影响局部神经末梢，而全身麻醉则作用于中枢神经系统，使患者在手术过程中没有意识和痛觉反应。
3. 麻醉药物的分类和选择3.1 麻醉药物的分类麻醉药物可分为以下几类： - 静脉麻醉药物：通过静脉注射给药，作用快速而短暂。
常见的有巴比妥类药物和苯妥英类药物。
- 气体麻醉药物：以吸入方式给药，作用迅速且容易调控麻醉深度。
常见的有氟烷、笑气等。
- 麻醉辅助药物：用于提高麻醉效果或控制麻醉过程中出现的不良反应，如镇痛药物、抗恶心呕吐药物等。
3.2 麻醉药物的选择选择合适的麻醉药物需要考虑多个因素： - 患者的年龄和健康状况：老年人和存在多种疾病的患者需要谨慎选择麻醉药物。
- 手术类型和预计的手术时间：不同手术类型和时间要求不同的麻醉深度和持续时间，需要选择相应的麻醉药物。
-麻醉药物的副反应和风险：不同的麻醉药物有着不同的副作用和风险，需要考虑患者的个体差异和对药物的耐受性。
4. 麻醉药物的作用机制麻醉药物通过影响神经传导和神经递质的释放来产生麻醉效果。
常见的作用机制包括： - GABA受体激活：GABA是一种抑制性神经递质，通过激活其受体，麻醉药物增强GABA的抑制作用，抑制神经传导，达到麻醉效果。
- 阻断钠通道：麻醉药物可阻断神经细胞内的钠离子通道，抑制神经冲动的传导，从而达到麻醉效果。
- 抑制谷氨酸释放：谷氨酸是一种兴奋性神经递质，麻醉药物可以抑制其释放，降低神经细胞的兴奋性，产生麻醉效果。
全麻的原理
全麻的原理
全麻是一种常见的麻醉方式，它通过药物的作用使患者失去意识和感觉，以便
进行手术或其他医疗操作。
全麻的原理涉及到多个方面，包括药物的选择、作用机制以及对患者的影响等。
下面我们将对全麻的原理进行详细的介绍。
首先，全麻的药物选择是关键的一步。
一般来说，全麻药物可以分为诱导药、
维持药和肌松药。
诱导药用于快速诱导患者进入麻醉状态，常见的诱导药物有七氟醚、异氟醚等。
维持药用于维持麻醉状态，常见的维持药物包括七氟醚、异氟醚、芬太尼等。
肌松药则用于放松患者的肌肉，使手术操作更加顺利，常见的肌松药物有罗库溴铵、琥珀酰胆碱等。
其次，全麻药物的作用机制也是很重要的。
诱导药物通过作用于中枢神经系统，迅速诱导患者进入麻醉状态，维持药物则通过维持神经系统的抑制状态来保持麻醉效果，肌松药物则通过作用于神经肌肉接头，使肌肉松弛，达到手术需要的效果。
另外，全麻对患者的影响也需要考虑。
全麻会使患者失去意识和感觉，同时还
可能对呼吸、循环等生理功能产生影响。
因此，在进行全麻前需要对患者的身体状况进行评估，以确保患者可以安全地接受全麻手术。
总的来说，全麻的原理涉及到药物的选择、作用机制以及对患者的影响等多个
方面。
通过合理选择药物并了解其作用机制，医生可以更好地控制全麻的效果，确保手术的顺利进行，同时也能减少对患者的不良影响。
希望本文对全麻的原理有所帮助，谢谢阅读。
麻醉学的原理和技术
麻醉学的原理和技术麻醉是一种医疗技术，通过使用药物或其他手段，使患者在手术或其他疼痛刺激下失去痛觉、意识或肌肉活动，以确保手术过程的顺利进行和患者的舒适感。
麻醉学是研究麻醉的科学，它涉及到一系列的原理和技术。
一、麻醉的原理1. 痛觉传导抑制原理麻醉的首要目标是通过抑制痛觉传导，使患者在手术过程中不感受到痛苦。
这是通过阻断神经传导路径或作用于神经传导终点来实现的。
麻醉药物可以抑制疼痛信号在神经纤维之间的正常传导，从而降低或消除疼痛感觉。
2. 意识丧失原理在某些手术中，为了保证患者的安全和手术的顺利进行，需要使患者丧失意识。
这通常通过作用于大脑皮质等区域来实现。
麻醉药物可以抑制大脑的活动，使患者进入昏迷状态，从而失去意识。
3. 肌肉松弛原理麻醉过程中，为了使手术进行得更顺利，医生可能需要患者的肌肉得到松弛。
这样可以达到更好的手术操作效果。
麻醉药物可以作用于神经肌肉接头，抑制神经冲动的传导，导致肌肉松弛。
二、麻醉的技术1. 全身麻醉全身麻醉是一种常见的麻醉技术，它通过使用麻醉药物使患者的意识和痛觉完全消失。
全身麻醉涉及到药物选择、剂量调整和监测等方面的技术。
常用的全身麻醉药物包括吸入性麻醉剂和静脉注射麻醉剂。
2. 局部麻醉局部麻醉是一种只影响特定区域的麻醉技术，可以减轻或消除局部区域的疼痛感。
常见的局部麻醉方法包括表面麻醉、局部浸润麻醉和神经阻滞麻醉等。
表面麻醉一般适用于皮肤或黏膜的局部区域，局部浸润麻醉适用于局部组织的手术操作，神经阻滞麻醉则可以通过阻断神经传导来实现疼痛的消除。
3. 镇静与监测麻醉过程中，为了保持患者的安全和稳定，合理的镇静与监测是必不可少的。
镇静可以通过给予合适的药物来实现，以使患者在手术过程中保持平静和稳定。
同时，监测患者的生命体征、呼吸和循环等参数也是十分重要的，以及时发现并处理异常情况。
4. 麻醉中的困难与并发症处理在麻醉过程中，有时会出现一些困难和并发症，如呼吸抑制、过敏反应、心血管意外和误咽误吸等。
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第18章全身麻醉原理第1节概述全麻原理研究最终需要阐明全麻作用的确切部位及其分子机制。
1.宏观结构而言，全身麻醉无疑是作用在中枢神经系统，包括脑和脊髓。
(至今仍未清楚全麻作用部位的主要脑区在哪里，或是否存在明显的脑区分布；也未完全明确全身麻醉是以脑的作用为主还是以脊髓的作用为主。
)2.在细胞和亚细胞层次，全麻作用可能发生在神经轴膜或突触，包括对神经轴索电传导的抑制、及对兴奋性突触传递的抑制和抑制性突触传递的增强等。
故当今普遍认为，全身麻醉是使兴奋性神经元受抑制和抑制性神经元的作用被增强的共同结果。
作用部位是在细胞膜的脂质抑或膜蛋白的争论?3.全麻作用分子机制方面，全麻药分子以不完全相同的方式作用于不完全一致的受体及受体部位产生相同或相似的全麻作用。
一、吸入全麻药强度的测定方法MAC插管>MAC切皮>MACawake二、影响全麻作用的必然因素㈠温度的影响全身麻醉所需的MAC随体温的降低而减少（从42℃到26℃）。
不同的全麻药在体温下降时减少用量的幅度并不相同。
㈡压力的影响逐渐增加静水压力时，吸入全麻药的麻醉作用在许多种类动物逐渐减弱直至消失，称作压力逆转麻醉作用，这是全麻药最为显著的特征之一。
㈢年龄的影响在人的麻醉中发现MAC值随年龄的增加而逐渐减低。
这种麻醉药作用随年龄增长而增强（MAC 降低）现象见于所有的吸入麻醉药。
㈣离子浓度的影响CNS中Na+、K+、Ca2+、Mg2+等离子浓度的变化对全麻药作用强度有一定的影响。
Na+：正相关K+：无变化Ca2+：无变化（较高浓度的钙通道阻滞剂可增强吸入麻醉药的作用）Mg2+：无变化阴离子、pH：无变化第2节全麻药对神经系统的作用一、对大脑、脑干和脊髓的作用吸入全麻药可对CNS中多个解剖部位（大脑、脑干网状结构、脊髓）的神经冲动传递产生影响，通常是兴奋性传递被抑制和抑制性传递被增强，但也可有兴奋性传递被增强，或抑制性传递被减弱。
提示全麻药的作用并非是高度选择性和单一的。
二、对外周神经的作用㈠对外周伤害性感受器的作用全身麻醉并非通过抑制外周感受器所致。
神经轴对全麻药是不敏感的。
临床麻醉并非是神经轴传导阻滞所致；全麻药对突触传递的阻滞，也并非由于抑制轴突末梢的电传导所产生，而更可能是直接作用于突触的化学传递过程所致。
三、对突触传递的作用多数吸入全麻药可对兴奋性突触传递产生抑制，而抑制性突触传递产生增强作用。
㈠对突触前膜传递的影响1.吸入麻醉药可影响突触前神经递质释放抑制：AcH NA DA？促进：GABA2.吸入麻醉药可影响神经末梢递质的重摄取而改变递质的作用持续时间㈡对突触后膜传递的影响突触后膜是全麻药作用的部位之一。
麻醉药可明显抑制或仅轻微影响神经递质对突触后的反应，也可增加此反应的效应。
吸入麻醉药产生肌松作用。
㈢对单突触与多突触传递的影响吸入麻醉药抑制单突触或多突触的反应是等同的，甚至对前者的抑制更明显。
突触通路的多寡对全麻药在神经传递方面的影响似乎并不重要。
第3节全麻药对中枢神经介质的影响中枢神经介质包括神经递质和对神经传递起调介作用的活性介质。
1.神经递质传统递质：乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺氨基酸递质：谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）及甘氨酸等2.神经介质调质神经肽类、环核苷酸、一氧化氮（NO）和ATP等全麻药影响中枢神经递质或介质的生物学过程是多方面的，可能包括对介质和介质成分的摄取、合成、释放、重吸收、耗损等。
㈠对传统经典递质的影响1.乙酰胆碱(Ach)Ach属于兴奋性神经递质。
中枢胆碱能传递系统是全麻药作用的重要靶区。
全麻药可使某些脑区神经核的Ach含量发生增加或减少性改变。
2.儿茶酚胺（NA、DA）NA释放及脑内NA含量：脑内NA减少虽然可加强全麻药的作用，但尚无确凿证据表明全麻药是通过耗减脑内NA发挥作用的。
脑内NA含量与精神状态有密切关系，含量减少可致精神抑制，过多可出现狂躁。
DA在中枢的作用与NA相反，其含量似乎与麻醉需要量成反比关系。
3. 5-羟色胺(5-HT)阻断5-HT的合成，可引起睡眠障碍、痛阈降低及使吗啡的镇痛作用减弱甚至消失。
近年来涉及5-HT的全麻机制研究，主要侧重于突触前膜对其摄取和释放过程的改变。
研究证实，氟烷、安氟醚及异氟醚等均可抑制突触体对5-HT的摄取。
㈡对氨基酸类递质的影响1.抑制性氨基酸GABA是脑内主要抑制性递质，甘氨酸是脊髓中主要抑制性神经递质。
临床浓度氟烷、安氟醚、氯仿和乙醚等虽对GABA的释放与再摄取过程无影响，但可明显抑制其降解代谢过程。
GABA代谢受到抑制而使含量增加而出现抑制性作用增强。
全麻药对甘氨酸传递过程影响的研究甚少。
2.兴奋性氨基酸谷氨酸是脑内含量最高的氨基酸。
门冬氨酸在脊髓腹根中分布较多，是脊髓中间神经元的兴奋递质。
抑制兴奋性氨基酸传递被认为是全麻作用的重要机制。
吸入全麻药抑制由谷氨酸引起的兴奋性神经传递。
麻醉并不造成兴奋性氨基酸耗损。
尚未发现全麻药兴奋性氨基酸摄取过程有影响。
㈢对其它活性介质的影响1.腺苷外源腺苷可减少全麻药用量，内源腺苷浓度的轻微改变对MAC并无实质性影响。
2.内源性阿片尽管阿片受体和内源性阿片样物质参与吸入全麻过程，但从现知的吸入麻醉药对中枢神经各类受体和和离子通道的广泛作用，单以阿片受体作用来解释全身麻醉显然是过分简单，也不切合实际。
3.环核苷酸环磷腺苷(cAMP) 和环磷鸟苷(cGMP)在中枢神经信息传递过程中起第二信使作用。
全麻药可影响脑内cAMP或cGMP的含量，脑内cAMP增加或cGMP减少也可使吸入麻醉作用加强。
4.NO NO-cGMP系统是全麻药作用的重要靶位。
临床浓度氟烷或异氟醚可通过NO途径抑制由兴奋性氨基酸触发的cGMP增加而产生麻醉。
5.钙 Ca2+是维持神经元兴奋性的重要介质。
吸入全麻药可对细胞内Ca2+产生影响，可使静息细胞的胞浆Ca2+浓度增加，也可抑制神经细胞受刺激所致的细胞内Ca2+增加。
第4节全麻药与细胞膜诸成分的相互作用包括对膜脂质及膜蛋白的作用。
一、疏水区作用学说MAC与脂溶性的相关关系提示作用部位是疏水性的。
㈠作用部位的疏水特性（Meyer-Overton法则）吸入全麻药的作用机制是与神经组织脂质发生物理-化学结合，导致神经细胞各组分的正常关系发生改变而产生麻醉。
此种脂溶性与麻醉作用强度的相关关系特性被命名为Meyer-Overton法则，即为全麻机制的脂质学说。
提示：①CNS存在着全麻药分子作用的单一共同部位；②此一部位的理化特性应当是疏水性的；③当一定数量的全麻药分子占据了CNS限定的疏水部位即产生麻醉。
支持此学说的根据是：尽管各种吸入全麻药的油／气分配系数和麻醉强度（MAC值）相距很大，可达10万倍，但二者的乘积却十分相近，趋于一常数；不同种系的人、狗与鼠等之间仅有微小差异。
另一支持脂质学说的依据是吸入全麻药的相加效应。
许多证据表明麻醉药间的作用在人和整体动物是相加的。
㈡Meyer-Overton法则的例外除脂溶性外尚有其他因素决定吸入全麻药的作用强度。
1.同分异构体的作用强度差异即具有相同分子组成和脂溶性的化合物，却无相似的麻醉作用强度。
2.脂溶性化合物的致惊厥效应某些脂溶性化合物具有致惊厥作用。
当某些烷烃及醚类完全被卤化或其终末甲基完全卤化时，趋向于麻醉作用减弱、致惊厥作用增强，不能作为理想的吸入麻醉药。
许多脂溶性气体具有麻醉和致惊厥双重效应。
致惊厥性卤化醚具有不同于麻醉性卤化醚的物理特性，前者的特征是溶解参数低。
与兴奋性及抑制性传递有关部位的分子微环境可能存在彼此不同的溶解度参数，使得两类药物在这些部位的分布不同，从而产生不同的生理效应。
3.长链脂溶性化合物的麻醉截止效应在一同源系列化合物研究中惊奇的发现，n-烷烃并不服从Meyer-Overton法则，当分子链增加到一定长度时，即使其脂溶性较强，但麻醉作用却减低或消失，称之为截止效应。
二、亲水区作用学说基本被否定三、容积膨胀学说㈠临界容积学说当药物进入作用部位后，使疏水区容积膨胀，当此种膨胀超出一定临界值时，可阻塞离子通道或改变神经元的电特性而产生麻醉。
不完善。
只能解释压力逆转全麻。
㈡多部位膨胀学说对临界容积学说的补充与修正。
有较强说服力。
引起全身麻醉的基本机制仍是作用部位的容积膨胀，其核心是全麻药的作用部位不是一个而是多个，而且这些部位的大小和物理特性各不相同，即全身麻醉是全麻药分子作用在多个限定容积不等、疏水特性不同部位而产生的。
因此，各不同部位对不同种类全麻药的亲和性和受全麻药分子饱和的程度可不同，所发生的容积改变也不同，因而出现麻醉作用强度的差异。
作用部位的容积大小取决于脂质所在的部位，如位于细胞膜的膜脂质容积较大，而位于某些具有受体和通道特征膜蛋白周围，尤其在蛋白的卷曲部位者容积较小。
后一部位可能是各类全麻药具有不同效应的基础。
现已证实全麻药分子的确可与某些通道蛋白周围或内部的疏水部位发生相互作用。
多部位膨胀学说不仅可解释不同全麻药之间作用强度的差异，而且不难解释压力逆转各种全麻药作用时呈现的不同曲线坡度及非线性改变。
因此该学说对全麻机制的解释至今仍有较强的说服力。
四、全麻药与膜脂质的相互作用㈠全麻药在生物膜中的分布吸入全麻药的作用强度与其在膜脂质中的溶解性密切相关，吸入全麻药在脂质膜疏水区的作用部位的分布可能为：①磷脂双层内部非极性区；②膜蛋白嵌入脂质双层内的疏水囊穴；③膜蛋白突出膜外部分的疏水囊穴；④膜内蛋白质与脂基质间的疏水交界面㈡全麻药对膜通透性的影响全麻药可使脂质膜的通透性增加。
（效应不明确）㈢全麻药对膜容积的影响全麻药引起的膜膨胀（侧向压力增加，不改变厚度。
与温度改变不同）程度是很小的，的确切作用尚有待深入研究与证实。
㈣全麻药对膜物理状态的影响当脂质环境发生改变，如膜脂质流动性增加、由排列较为整齐的胶晶态，变为排列不规则的液态的相转换等，可致膜双层结构中脂质分子的侧向运动和立体旋转的改变，可直接影响膜的受体蛋白和离子通道功能，当达到一定程度时，便产生全麻状态。
1.膜流体性假2.相转换假说3.侧向分离假说均可通过高压逆转实验证实。
但对体温升降及随年龄增大所预计的膜流体性或膜紊乱改变程度而造成对全麻作用的影响均无法作出合理的解释，也无法解释以下的事实，即温度升高1℃所致的脂质流体性增加与临床浓度吸入全麻药所产生的作用相当，但并不能因此而产生麻醉。
五、全麻药与蛋白质的相互作用全麻药对各类受体和离子通道产生直接影响。
全麻药直接作用在离子通道口上或与通道内某些残基结合而产生通道阻滞作用；全麻药分子确能对蛋白疏水区直接作用。
全麻药作用机制是多重的，但在全麻状态的产生上何者为主何者为辅，尚难定论。
㈠全麻药对可溶性蛋白的作用血红蛋白、肌红蛋白及血清白蛋白等几种可溶性蛋白中，业已确定存在全麻药的结合部位。