肺鳞癌驱动基因研究进展_洪卫
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(全文)
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识（全文）一、EGFR突变EGFR基因突变是非鳞状NSC1C最常见的突变类型之一，EGFR突变阳性率在高加索人群中约为10%,在东亚人群中约为50%o对于伴有EGFR敏感突变的晚期NSC1C患者，一线标准治疗方案为EGFRTKIs,包括第一代EGFRTKIs（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼\第二代EGFRTKIs（阿法替尼和达可替尼）和第三代EGFRTKIs（奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼入研究证实，与传统化疗相比，EGFRTKIs显著改善了ORR和PFS o但随着治疗的推进，不可避免的面临耐药问题。
免疫治疗可以通过激活免疫系统发挥肿瘤杀伤作用,并可获得持续的疾病控制。
共识意见1不推荐ICIs用于晚期初治EGFR敏感突变NSC1C患者（推荐程度：一致不推荐IEGFR突变与肿瘤免疫原性低及非炎症性微环境有关，且早期临床研究表明，IQs单药或ICIs联合化疗治疗初治EGFR敏感突变患者疗效远不及标准EGFRTKIs靶向治疗，然而，在EGFRTKIs基础上联合ICIs的疗效提升有限,且存在较大安全性风险。
共识意见2推荐耐药的EGFR突变患者再次活检，同时检测肿瘤耐药基因和免疫微环境相关的生物标志物（推荐程度：一致推荐工基于EGFRTKIs治疗会影响肿瘤特征和及肿瘤微环境（TME）,建议条件允许的情况下应再次活检，为后续精准治疗提供依据。
检测标本优选肿瘤组织，组织标本无法获得时可以采用其他类型标本替代；检测范围优选高通量检测以获得全面的耐药信息，包括肿瘤相关和免疫微环境相关的生物标志物。
共识意见3对于EGFRTKIs耐药后发生广泛进展的患者，且在缺乏有效靶向治疗的情况下，推荐使用ICIs（推荐程度：一致推荐\对于ICIS的方案选择，应结合患者的体能状态和疾病进展情况进行综合判断,其中IC1s+化疗+抗血管治疗方案的临床证据较为丰富（推荐程度：强推荐）；IQs+含粕化疗方案在多项早期研究中均显示良好的治疗活性,且耐受性方面ICIs+含粕化疗方案较ICIs+含粕化疗+抗血管联合方案具有一定优势（推荐程度：强推荐）；ICIs联合抗血管治疗（推荐程度：弱推荐）的证据主要针对多线耐药的患者或体力状况较差不耐受高强度治疗的患者，疗效获益有限。
肺癌驱动基因的研究和EGFRTKI以外的靶向治疗研究进展(施春雷)
9.2
N=172
Erlotinib trials
OPTIMAL4 N= 154
13.7
EURTAC5 N=174
10.4
Afatinib trial
LUX-LUNG- 3
13.6
N=345
PFS
化疗组 6.3 5.4 6.3
4.6 5.4
6.9
HR
EGFR TKI组
0.48
21.6
p<0.001
0.36
GSK1120212、AZD6244和AS703026。 ALK融合：肺腺癌中约9.6%。 MET：MET在肺癌中有时突变和（或）扩增；XL184、ARQ-917和
Metmab等。 其他：
– HER2突变或扩增：曲妥珠单抗、拉帕替尼与PF 299804等 – PI3K突变或扩增：GDC-0941、XL-147、XL-765、PX-866、BEZ-235与
19.5
1.04(0.65-1.68)#
EGFR突变肺癌PFS与OS 关系 靶向与化疗均不可或缺
PFS（月） OS（月） OS-FPS（月）
临床研究 靶向贡献 靶向+化疗 化疗贡献
IPASS
9.5
21.6
12.4
NEJ002
10.8
27.7
16.9
WJTOG3405
9.2
36
26.8
OPTIMAL
EML4-ALK抑制剂
免疫调节剂
蛋白酶体抑制剂
HDAC抑制剂
代表药物 单靶点可逆：吉非替尼、厄洛替尼 单靶点不可逆：EKB-569、CL-387 多靶点不可逆：HKI-272、卡奈替尼、
PF-00299804、BIBW 2992 西妥昔单抗 贝伐单抗 索拉非尼、凡德他尼、舒尼替尼、Cediranib AVE0005 恩度
基因驱动阳性晚期NSCLC一线免疫治疗
基因驱动阳性晚期NSCLC一线免疫治疗
简介
本文档旨在探讨基因驱动阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线免疫治疗的相关信息。
NSCLC是一种常见的肺癌类型，基因驱动阳性NSCLC是一种具有特定基因突变的亚型。
基因驱动阳性NSCLC概述
基因驱动阳性NSCLC是指肺癌细胞中存在特定基因的突变，这些突变可能导致肿瘤细胞的生长和扩散。
常见的基因突变包括EGFR、ALK、ROS1等。
一线免疫治疗
一线免疫治疗是指在NSCLC患者初始治疗阶段，使用免疫治疗药物作为首选治疗方法。
免疫治疗药物通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞。
基因驱动阳性NSCLC一线免疫治疗的意义
基因驱动阳性NSCLC患者在接受免疫治疗时可能有更好的治
疗效果。
根据不同的基因突变，可以选择相应的靶向免疫治疗药物，提高治疗的针对性和效果。
具体治疗方案
针对不同的基因突变，基因驱动阳性NSCLC患者可以选择合
适的免疫治疗方案。
例如，EGFR突变的患者可以使用特定的
EGFR靶向免疫治疗药物。
治疗方案的选择应根据医生的建议和患
者的具体情况来确定。
结论
基因驱动阳性晚期NSCLC一线免疫治疗是一种具有潜力的治
疗方法。
通过基因检测和采用相应的免疫治疗药物，可以提高患者
的治疗效果和生存率。
然而，具体的治疗方案需要根据患者的基因
情况和医生的指导进行个性化选择。
以上是对基因驱动阳性晚期NSCLC一线免疫治疗的简要介绍。
如需更详细的信息，请咨询专业医生或查阅相关研究文献。
晚期驱动基因阳性NSCLC免疫治疗专家共识
晚期驱动基因阳性NSCLC免疫治疗专家共识（2022版）摘要驱动基因阳性非小细胞肺癌既往被认为是免疫治疗“禁区”，但随着对靶向药物免疫调节作用的深入认识及临床证据的不断生成，免疫治疗有望为驱动基因阳性非小细胞肺癌带来新希望。
中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会和中华医学会杂志社肺癌研究协作组共同组织肿瘤科、呼吸科、病理科专家对驱动基因阳性人群免疫相关肿瘤及微环境特征和临床治疗的循证医学证据进行深入探讨，并结合专家组广泛认可的临床经验，经过共识会议制定了驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识，旨在为中国临床医师的免疫治疗实践提供规范化指导。
【关键词】肺肿瘤；驱动基因阳性；靶向治疗耐药；免疫治疗；专家共识肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第1位。
据国家癌症中心统计，2016年我国肺癌新发病例达82.81万，占所有新发恶性肿瘤的20.4%，死亡病例达65.7万，占恶性肿瘤总死亡人数的27.2%。
非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）是肺癌中最常见的组织学类型，在肺癌中占比＞80%。
由于NSCLC 侵袭性较强，且早期NSCLC通常不伴有明显症状，大多数患者在确诊时已是晚期。
20世纪90年代以来，含铂双药化疗方案成为晚期NSCLC的标准一线治疗方案，但对于生存的改善极为有限。
分子靶向治疗的快速发展为驱动基因阳性NSCLC患者带来了新的治疗选择。
作为首个实现治疗突破的分子靶向药物，表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂显著延长了EGFR敏感突变晚期NSCLC患者的无进展生存时间（progression-free survival, PFS）。
针对其他驱动基因突变的靶向治疗药物也相继研发成功，然而，原发和继发性耐药仍是各种靶向治疗面临的共同挑战。
靶向治疗耐药后的治疗策略需要综合考虑耐药进展模式和耐药机制，对于发生寡进展或中枢神经系统病灶进展的患者，可以继续应用原靶向药物并联合局部治疗；而对于发生广泛进展的患者，仅有部分患者可以选择针对特定继发耐药突变的靶向治疗，其余患者仍使用以含铂化疗为主的治疗方案，疗效亟待改善。
肺鳞状细胞癌EGFr表达与淋巴结转移及预后关系的研究
肺鳞状细胞癌EGFr表达与淋巴结转移及预后关系的研究洪生明;周勇
【期刊名称】《中国医科大学学报》
【年(卷),期】1997(26)4
【摘要】应用免疫组经方法，对肺鳞癌ＥＧＦｒ的表达进行了研究，并探讨其与淋巴结转移及预后的关系。
２９例肺鳞癌细胞组织均有ＥＧＦｒ表达。
１３例呈强阳性，１６例，呈弱阳性。
强阳性组患者的淋巴结转移率高于弱阳性组患者的淋巴结转移率，两组患者的生存率有明显差异。
【总页数】3页(P402-404)
【作者】洪生明;周勇
【作者单位】沈阳第三临床学院病理科;沈阳第三临床学院病理科
【正文语种】中文
【中图分类】R734.207
【相关文献】
1.肺鳞状细胞癌中EGFR和ERK2共表达与ERK2激活的关系 [J], 闫文生;宋兰英;梁启万;方嬿
2.宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中EGFR1、HER2及ki67的表达 [J], 曾永群;肖胜军;张小玲;李凡彩
3.口腔鳞状细胞癌组织中Slug基因表达量与淋巴结转移、侵袭分子表达的相关性研究 [J], 陆山鸣;刘敏;张栋华
4.VEGF-C及其受体Flt-4在肺鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系 [J],
范志勤;苏建萍;庞作良
5.非小细胞肺癌患者中EGFR与TTF-1表达及与患者预后关系的研究 [J], 黄银梅;吴晓文;蔡东林;马宏武
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肿瘤免疫治疗的临床研究进展
肿瘤免疫治疗的临床研究进展王虹伊;陆军【摘要】免疫系统在调节肿瘤生长过程中起重要作用.恶性肿瘤有逃避免疫系统并且增殖和转移的能力.免疫治疗的目标是提高组织适应性免疫反应的特异性和长期记忆,以实现持久的肿瘤消退和可能的治愈.目前已经研究出了很多免疫治疗的方法,这些方法因为治疗效果明显而取得了成功,使得肿瘤免疫治疗临床研究迈上了新的台阶,增加了研究者开发更有效的免疫治疗策略的信心.【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2018(034)006【总页数】3页(P917-919)【关键词】肿瘤;免疫治疗【作者】王虹伊;陆军【作者单位】兰州军区总医院肿瘤中心放疗病区兰州735000;兰州军区总医院肿瘤中心放疗病区兰州735000【正文语种】中文免疫系统在调节肿瘤生长过程中起重要作用。
某些类型的炎症反应可以促进肿瘤生长，而肿瘤特异的适应性免疫应答可以潜在地控制肿瘤生长。
恶性肿瘤有逃避免疫系统并且增殖和转移的能力。
免疫治疗的目标是提高组织适应性免疫反应的特异性和长期记忆，以实现持久的肿瘤消退和可能的治愈。
目前已经研究出了很多免疫治疗的方法，包括外源性细胞因子或治疗性疫苗的应用以增加肿瘤特异性T细胞的频率、肿瘤特异性免疫效应细胞的过继转移，以及最近应用各种免疫检查点抑制剂和共刺激激动剂受体以克服肿瘤诱导的免疫抑制机制，这些方法因为治疗效果明显而取得了成功，使肿瘤免疫治疗临床研究迈上了新的台阶，增加了研究者开发更有效的免疫治疗策略的信心。
本文详细讨论肿瘤免疫治疗目前的研究进展。
1 肿瘤免疫治疗的合理性长期以来人们一直认为，免疫系统和恶性细胞通常共存于动态平衡状态，并且生长的肿瘤与免疫系统之间的复杂相互作用可能决定疾病的过程［1］。
肿瘤必须发展其增殖和转移的能力来逃避免疫系统。
目前免疫监测研究理论表明，免疫系统能够主动消除异常细胞，预防体内癌变，而免疫功能受损或抑制的患者却增加了发生癌症的风险［2］。
2 肿瘤免疫治疗的目的肿瘤免疫治疗的目的是增强组织适应性免疫反应的特异性和长期记忆，用以提高或恢复免疫系统的能力，通过克服肿瘤逃避机制和抑制免疫反应，去检测和破坏癌细胞［1］，以实现持久的肿瘤消退和可能的治愈。
中国人群肺鳞癌遗传变异谱研究
中国人群肺鳞癌遗传变异谱研究肺癌的发病率和死亡率均居所有恶性肿瘤的首位。
约85%的新诊断肺癌患者为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)。
而肺鳞癌作为NSCLC的主要组织学类型之一,约占NSCLC患者的30%。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)及间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)抑制剂的发现显著改善了具有EGFR敏感突变和ALK基因重排NSCLC患者的生存。
但是,这些靶向药物主要针对肺腺癌,对肺鳞癌则鲜有疗效。
而目前尚无针对肺鳞癌的靶向药物上市。
因此,在肺鳞癌中寻找药物可作用的分子靶点成为推进肺鳞癌靶向治疗研究的关键。
本研究通过对中国人群肺鳞癌基因突变和拷贝数变异的检测,旨在建立具有中国人群特征的肺鳞癌遗传变异谱,识别肺鳞癌中潜在的药物作用靶点,促进肺鳞癌靶向治疗的研究进程,提高我国肺鳞癌患者个体化治疗整体水平,推进肺鳞癌精准医疗的发展。
本论文研究内容分为两个部分：第一章：基于下一代靶向测序技术的肺鳞癌基因突变检测。
本部分研究以159例肺鳞癌为研究对象,采用Ion Torrent下一代靶向测序技术(targeted next-generation sequencing, NGS)检测50个癌基因和抑癌基因中约2,800个COSMIC突变位点。
分析肺鳞癌中基因突变与患者临床病理学特征、无疾病生存期(disease-free survival, DFS)及总生存期(overall survival, OS)的关系。
结果显示,在我国肺鳞癌中突变率最高的基因为TP53(56.0%,89/159),其次为CDKN2A(8.8%,14/159), PI3KCA (8.8%,14/159), KRAS (4.4%,7/159), EGFR (3.1%,5/159), FBXW7 (2.5%, 4/159), PTEN (2.5%,4/159), FGFR3 (1.3%,2/159), AKT1 (1.3%,2/159)及KIT(0.6%,1/159)。
肺鳞状细胞癌的未来治疗方向与创新疗法
论文题目：肺鳞状细胞癌的未来治疗方向与创新疗法摘要：肺鳞状细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，其治疗面临诸多挑战。
本文综述了肺鳞状细胞癌的未来治疗方向与创新疗法，包括靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、细胞治疗等方面的最新进展，展望了肺鳞状细胞癌治疗的未来发展方向。
引言：肺鳞状细胞癌是一种常见的肺癌亚型，其治疗效果相对较差，传统治疗手段的局限性日益显现。
因此，寻找新的治疗方法成为当前肺鳞状细胞癌研究的重点。
1. 靶向治疗靶向治疗是一种针对肿瘤特定靶点的治疗方法，具有较高的治疗效果和较低的毒副作用。
近年来，针对肺鳞状细胞癌的靶向药物不断涌现，如EGFR抑制剂、ALK抑制剂等，为肺鳞状细胞癌治疗带来了新的希望。
2. 免疫治疗免疫治疗是通过激活机体免疫系统来抑制肿瘤生长和扩散的治疗方法。
近年来，免疫检查点抑制剂在肺鳞状细胞癌治疗中取得了显著成效，如PD-1/PD-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂等，提高了患者的生存率和生存质量。
3. 基因治疗基因治疗是利用基因工程技术修复或改变肿瘤细胞的遗传信息，从而达到治疗肿瘤的目的。
针对肺鳞状细胞癌的基因治疗研究正在不断深入，如基因靶向治疗、基因编辑治疗等，为肺鳞状细胞癌的治疗提供了新的思路和方法。
4. 细胞治疗细胞治疗是利用患者自身或外源性的免疫细胞来攻击和杀灭肿瘤细胞的治疗方法。
近年来，CAR-T细胞治疗在肿瘤治疗中取得了重大突破，为肺鳞状细胞癌的治疗带来了新的希望。
5. 联合治疗多种治疗方法的联合应用被认为是未来肺鳞状细胞癌治疗的重要方向。
靶向治疗与免疫治疗、免疫治疗与化疗、免疫治疗与基因治疗等联合治疗方案的研究正在进行中，为肺鳞状细胞癌的治疗提供了更多可能性。
6. 个体化治疗随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肺鳞状细胞癌治疗的重要方向。
基于肿瘤基因型和表型的个体化治疗方案将为患者提供更为精准和有效的治疗策略。
结论：肺鳞状细胞癌的未来治疗方向与创新疗法包括靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、细胞治疗等多个方面，为肺鳞状细胞癌患者带来了新的治疗希望。
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中国肺癌杂志2014年5月第17卷第5期Chin J Lung Cancer, May 2014, Vol.17, No.5·综述·肺鳞癌驱动基因研究进展洪卫 综述 张沂平 审校【摘要】 肺癌在癌症相关死亡中是居于首位的恶性肿瘤。
鳞癌是仅次于腺癌的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC ）最常见的组织学类型。
一些负责恶性肿瘤的发生和维持相关分子改变被称为驱动基因。
近来研究证实肺鳞癌也具有与致癌作用及靶向药物疗效有关的独特分子特征。
目前发现约40%肺鳞癌已经找到驱动基因，其中纤维母细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1, FGFR1）起重要作用。
本文将对肺鳞癌驱动基因进行综述。
【关键词】 肺肿瘤；鳞癌；癌基因Advances on Driver Oncogenes of Squamous Cell Lung CancerWei HONG, Yiping ZHANGZhejiang Cancer Hospital, Zhejiang Key Laboratory of the Diagnosis & Treatment Technology on Thoracic Oncology,Hangzhou 310022, ChinaCorresponding author: Yiping ZHANG, E-mail: zyp@【Abstract 】 Background and objective Lung cancer is the leading cause of cancer-related deaths worldwide. Next to adenocarcinoma, squamous cell carcinoma (SCC) of the lung is the most frequent histologic subtype in non-small cell lung cancer. Several molecular alterations have been defined as "driver oncogenes" responsible for both the initiation and mainte-nance of the malignancy. The squamous cell carcinoma of the lung has recently shown peculiar molecular characteristics which relate with both carcinogenesis and response to targeted drugs. So far, about 40% of lung squamous cell carcinoma has been found harbouring driver oncogenes, in which fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) plays important roles. In this review, we will report the mainly advances on some latest driver mutations of squamous cell lung cancer.【Key words 】 Lung neoplasms; Squamous cell carcinoma; OncogenesThis study was supported by grants from Zhejiang Provincial Natural Science Foundation (to Yiping ZHANG)(No.LY13H160024), Development Center for Medical Science and Technology, Ministry of Health (to Yiping ZHANG)(No.W2012FZ134) and the Medical Scientific Research Foundation of Zhejiang Province (to Wei HONG)(No.2012KYA023).DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2014.05.13本研究受浙江省自然基金（No.LY13H160024）、卫生部医药卫生科技发展研究中心课题（No.W2012FZ134）及浙江省医药卫生科学研究基金（No.2012KYA023）资助作者单位：310022 杭州，浙江省肿瘤医院，浙江省胸部肿瘤诊治技术研究重点实验室（通讯作者：张沂平，E-mail: zyp@ ）癌基因成瘾（oncogene addiction ）是指某些肿瘤维持其恶性生物学表型依赖于某个或某些活化癌基因的现象，这些癌基因也称为驱动癌基因（driver oncogenes ）[1]。
癌细胞需要驱动癌基因持续发挥功能，而正常细胞则不需要。
因此，以癌基因为治疗靶点，可以使靶向药物特异性地杀伤肿瘤细胞，而不损伤正常细胞。
肺癌居全球范围内癌症死亡原因的首位，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC ）约占肺癌的80%，鳞癌是仅次于腺癌的NSCLC 最常见的组织学类型，导致全世界每年约有40万患者死亡[2]。
2004年世界卫生组织（World Health Organization, WHO ）的分类中，将鳞癌分为乳头状、基底样、透明细胞及小细胞4种亚型。
一般认为，肺鳞癌均表达癌基因p63而不表达甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1, TTF-1）。
多项研究[3-5]认为，P40（DeltaNp63），P63的同型异构体抗体，对诊断肺鳞癌特异性更高。
以驱动基因为靶点的肺腺癌的治疗新进展使得人们对靶向治疗充满憧憬，例如多个表皮生长因子受体酪氨酸激酶活性抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TK I ）在治疗EGFR 基因突变的NSCLC [6-9]以及克唑替尼（crizotinib ）治疗棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶融合基因阳性（echinodern microtubule-associated protein-like 4 anaplastic lymphoma kinase, EML4-ALK ）的晚期NSCLC ，均取得突出疗效，有效率可以高达60%-80%[10]。
尽管肺鳞癌的研究进展较中国肺癌杂志2014年5月第17卷第5期Chin J Lung Cancer, May 2014, Vol.17, No.5慢，但近年仍取得了一些进展[2]，本文对肺鳞癌驱动基因的研究进展作一综述。
1驱动基因筛查研究近年来，系统地进行肺鳞癌驱动基因的研究比较少。
一项来自癌症基因组图谱研究网络（Cancer Genome Atlas Research Network, CGARN）的研究，对包括178例初治肺鳞癌进行表观基因组学和基因组学研究，已经发表的包括18个基因的结果表明，发现平均每个标本有360个外显子突变，165个基因重排，323个基因拷贝数异常。
抑癌基因TP53突变几乎见于所有的标本，并存在多种的信号通路异常，包括泛素连接酶复合体衔接蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1, KEAP1）/小鼠核因子E2相关蛋白2（Rat nuclear factorerythroid 2-related factor 2, NFE2L2）占所有标本的34%，鳞癌分化基因占44%，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of Rapamycin, PI3K/Akt/mTOR）信号通路占47%等[2]。
而更早期的一项磷酸酪氨酸信号通路的研究[11]中，包括41个NSCLC细胞株和多达150个标本，揭示多种激酶通路的基因组学异常，包括盘状结构域受体（discoidin domain receptor tyrosine kinase, DDR）1和2，血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR）1和2，血小板源性生长因子受体α多肽（platelet-derived growth factor receptor alpha, PDGFRα）等。
这些异常的发现使得靶向肺鳞癌的治疗成为可能。
2肺鳞癌驱动基因尽管已经筛查发现许多肺鳞癌的差异表达基因，但目前比较公认的并已经进入临床研究驱动基因并不多，简述如下。
2.1 FGFR1 纤维母细胞生长因子受体1（fibroblast growth factor receptor 1, FGFR1）是FGFR家族成员（包括FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4）之一，是一种酪氨酸跨膜激酶受体，编码基因位于8p12[12]，在正常生理功能中有重要作用，参与胚胎的发育、细胞增殖、分化和血管生成。
它通过4条通路来调节，即MAPK、PI3K-AKT、STAT及磷脂酶Cγ[13]。
通过荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization, FISH）方法，Weiss及其研究小组[14]首次报道：在155例肺鳞癌标本中22%例标本存在FGFR1扩增，而581例非鳞癌患者中，仅1%存在FGFR1基因扩增。
结果提示，FGFR1扩增可能是肺鳞癌特有的分子标志。
进一步动物试验中发现在裸鼠致瘤模型中运用FGFR1抑制剂PD173074可使存在FGFR1基因扩增的肺鳞癌小鼠的肿瘤明显缩小，肺癌细胞的生长依赖于FGFR1的扩增。
其他研究小组的研究[14,15]也发现，肺鳞癌FGFR1的扩增的比例约20%，而腺癌则小于5%。
因此，目前研究认为FGFR1是肺鳞癌驱动基因。
有研究[16]检测262例肺鳞癌标本，发现肺鳞癌FGFR1扩增与吸烟相关，正吸烟、曾吸烟及从不吸烟者，扩增比例分别为28.9%、2.5%和0，这需要进一步观察验证。
韩国的这项研究还发现，在手术切除的标本中检测到FGFR1扩增的患者预后明显（无疾病生存时间26.9个月 vs 94.6个月，总生存时间51.2个月 vs 115个月）[14]。