内毒素知识介绍
内毒素知识介绍.
内毒素知识介绍内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。
在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在250℃的温度下加热1个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。
与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。
内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。
因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。
这些毒性反应主要有：发热反应。
人体对细菌内毒素极为敏感。
极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。
自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。
内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
白细胞反应。
细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。
不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。
革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目前还不清楚是什么原因。
由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。
《内毒素的测定》课件
研究表明，内毒素可以诱导炎症反应、细胞凋亡和免疫应答等过程，与败血症、脓毒症、肿瘤等疾病 的发生和发展密切相关。通过研究这些疾病中内毒素的作用机制，有助于发现新的治疗靶点和方法。
05
结论
内毒素测定的临床应用价值
诊断感染性疾病
内毒素测定可用于诊断感染性疾病，尤其是革兰氏阴性菌感染。通 过检测内毒素水平，有助于判断感染的严重程度和指导临床用药。
在医疗器械植入人体之前，如人工关 节、心脏瓣膜等，也需要进行内毒素 检测，以确保产品的安全性。
04
内毒素测定的发展趋势和展望
新型内毒素测定方法的研发
总结词
随着科学技术的发展，新型内毒素测 定方法不断涌现，提高了测定的灵敏 度和特异性。
详细描述
新型内毒素测定方法包括基因组学、 蛋白质组学和代谢组学等方法，这些 方法能够更准确地检测内毒素的含量 ，并且具有更高的灵敏度和特异性。
监控病情变化
内毒素水平的变化可以反映病情的进展情况，有助于监测治疗效果 和调整治疗方案。
评估器官功能
内毒素可引起机体多器官功能损害，通过测定内毒素水平，有助于评 估患者的器官功能状况，预测病情预后。
内毒素测定在科研领域的作用
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探索疾病发病机制
内毒素在多种疾病发病过程中发挥重要作用，通 过内毒素测定有助于深入了解疾病的发病机制。
探究内毒素与其他生物标志物的关系
内毒素与其他生物标志物之间的关系对于疾病诊断和预后评估具有重要意义。未来研究应深入探究这些关系，以便更 全面地了解疾病进展和患者状况。
拓展内毒素测定的应用领域
目前内毒素测定主要应用于感染性疾病的诊断和病情评估，未来可进一步拓展其在其他领域的应用，如 肿瘤、免疫系统疾病等。同时，应加强与其他学科的交叉合作，推动内毒素研究的深入发展。
内毒素详细管理
《内毒素详细管理》第一部分：内毒素的概念和风险1.1 内毒素的定义与特点内毒素是一类由细菌、真菌等微生物产生的有毒分子，它们存在于这些微生物的细胞壁或细胞膜中。
当这些微生物死亡或破裂时，内毒素会释放到周围环境，进而引发严重的生物学反应，导致机体出现内源性中毒症状。
1.2 内毒素的来源和分类内毒素主要来源于革兰阴性菌的细胞壁，特别是肠道杆菌科细菌等。
根据其化学结构和生物学特性，内毒素可以分为LPS（脂多糖）、LTA （脂肽聚糖）等不同类型。
1.3 内毒素的风险和影响内毒素具有极强的毒性，可以导致严重的炎症反应、感染性休克、多器官功能衰竭等危险情况。
在医疗保健、制药和食品行业，内毒素污染也可能对产品质量和安全产生严重影响，甚至威胁患者或消费者的健康与生命安全。
第二部分：内毒素管理的重要性和目标2.1 内毒素管理的重要性内毒素管理是保障医疗质量、制药安全和食品卫生的重要环节。
合理有效地管理内毒素，可以降低医疗风险、确保制药产品的安全有效，同时保护消费者的健康权益。
2.2 内毒素管理的目标（1）预防：通过严格的控制措施，减少内毒素的产生和污染。
（2）检测：建立有效的内毒素检测方法，确保及时发现和定量内毒素的存在。
（3）清除：针对潜在的内毒素污染源，采取措施彻底清除内毒素。
（4）监测：建立内毒素管理监测体系，定期对内毒素水平进行跟踪和评估。
（5）教育：加强内毒素管理相关知识的宣传和培训，提高从业人员的意识和素质。
第三部分：内毒素管理的具体措施3.1 内毒素预防控制措施（1）严格遵守卫生标准和操作规程，确保生产、操作环境的清洁和无菌。
（2）选择高质量的原材料和耗材，避免潜在的内毒素污染。
（3）建立健全的质量管理体系，完善内毒素控制相关流程。
（4）加强员工培训，提高从业人员对内毒素预防的认识和重视程度。
3.2 内毒素检测措施（1）建立适用于不同场景的内毒素检测方法，如LAL试验、质谱法等。
（2）确保内毒素检测设备的准确性和灵敏度，避免漏检和误检。
细菌的内毒素
细菌的内毒素 内毒素是⾰兰⽒阴性菌细胞壁中的⼀种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或⽤⼈⼯⽅法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋⽩质，因此⾮常耐热。
在100℃的⾼温下加热1⼩时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个⼩时，或⽤强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的⽣物活性。
与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产⽣⼀定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作⽤微弱。
内毒素脂多糖分⼦由菌体特异性多糖、⾮特异性核⼼多糖和脂质A三部分构成。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同⾰兰⽒阴性细菌的脂质A结构基本相似。
因此，凡是由⾰兰⽒阴性菌引起的感染，虽菌种不⼀，其内毒素导致的毒性效应⼤致类同。
这些毒性反应主要有： 发热反应。
⼈体对细菌内毒素极为敏感。
极微量（1-5纳克/公⽄体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4⼩时后逐渐消退。
⾃然感染时，因⾰兰⽒阴性菌不断⽣长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续⾄体内病原菌完全消灭为⽌。
内毒素引起发热反应的原因是内毒素作⽤于体内的巨噬细胞等，使之产⽣⽩细胞介素1、6和肿瘤坏死因⼦α等细胞因⼦，这些细胞因⼦作⽤于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升⾼发热。
⽩细胞反应。
细菌内毒素进⼊宿主体内以后，⾎流中占⽩细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发⽣移动并粘附到组织⽑细⾎管上了。
不过1-2⼩时后，由内毒素诱⽣的中性细胞释放因⼦刺激⾻髓释放其中的中性粒细胞进⼊⾎流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。
⾰兰⽒阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使⽩细胞总数始终是减少状态，⽬前还不清楚是什么原因。
由于绝⼤多数被⾰兰⽒阴性菌感染的患者⾎流中⽩细胞总数都会增加，所以现在医⽣在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病⼈的⾎液，对⽩细胞进⾏总数测定和分类计数。
细菌内毒素知识
5. 细菌内毒素的去除方法
5.3 层析法 5.3.1 疏水层析去内毒素 内毒素的类脂A部分有很强的疏水性。但在高盐条件下会凝集，无法上疏 水柱，因此可同通过选择结合目标蛋白的疏水介质将其去除；
5.3.2 阴离子交换层析去除内毒素 由于内毒素带有许多磷酸基和羧基基团，带大量的负电荷，可与阴离子 交换介质如Q或DEAE有较强结合。因此可通过在洗脱目标蛋白后用高盐 缓冲液或NaOH再生柱子。
5. 细菌内毒素的去除方法
5.1 物理法 5.1.1高温降解法 在180℃加热3～4h、200℃加热60min或250℃加热30～45min可使内毒 素彻底破坏。因此耐热物品如玻璃制品、金属制品、生产过程中所用的 容器和其它用具等，均可采用此法破坏内毒素。
5.1.2 吸附法 内毒素在水溶液中可被活性炭、白陶土等吸附而除去。由于活性炭性质 稳定、吸附性强兼具助滤和脱色作用，在制剂生产中获得一定的应用， 但应考虑活性碳自身的去除问题，和吸附药液所造成的主药的损失。
1. 细菌内毒素的定义
1.2 脂多糖示意图
从示意图我们可 以知道：
细菌内毒素不是 细菌或细菌的代 谢产物，而是细 菌死亡或裂解后 才释放出来的一 种具有生物活性 的物质
1. 细菌内毒素的定义
1.3 脂多糖的组成
脂质A（Lipid A）： 糖磷脂。是细菌内毒素生物学活性的主要组分，无种属特异 性。 核心多糖(core polysaccharide)：位于脂质A的外层，有种 属特异性。 特异多糖(specific polysaccharide)：由数个至数十个低聚 糖重复单位组成的多糖链。具有种属特异性。革兰氏阴性菌 的菌体抗原（O 抗原）
2. 细菌内毒素的危害
细菌内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞 等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调 节中枢引起发热。当人体注入过量的细菌内毒素， 将会引起细菌内毒素休克，组织损伤，甚至死亡。 通常也将细菌内毒素称为热原。
微生物学药学专业内毒素致病菌
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Vi抗原
因与毒力有关而命名为Vi抗原。
由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成。
不稳定，经60℃加热、石碳酸处理或人工传代培养易破坏 或丢失。
新从患者标本中分离出的伤寒杆菌、丙型副伤寒杆菌等有此 抗原。
Vi抗原存在于细菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的反应。
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肠热症（伤寒和副伤寒）
细菌到达小肠后，侵入肠壁淋巴组织，在其中大量繁殖，并进 血流， 引起第一次菌血症。病人有发热、全身不适、乏力等。
细菌随血流至骨髓、肝、脾、肾、胆囊、皮肤等并在其中繁殖，并再 次进入血流，引起第二次菌血症。此期症状明显，病人持续高热，相 对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，皮肤出现玫瑰疹。血中的白细胞数量 显著下降。
内毒素致病菌
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内毒素
内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成 份。
细菌在生活状态时不释放出来，只有当 菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才 释放，故称内毒素。
大多数革兰氏阴性都有内毒素，如沙门 氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球 菌等
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内毒素的作用
内毒素对组织细胞的选择性不强，不同 革兰氏阴性细菌的内毒素，引起的病理 变和临床症状大致相同。 ①发热反应 ②糖代谢紊乱 ③血管舒缩机能紊乱 ④弥漫性血管内凝血
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所致疾病
志贺氏菌引起的细菌性痢疾是最常见的 消化道传染病，夏秋季多见。
日光直接照射30分钟，56-60℃10分即被杀死， 对酸、高温和化学消毒剂很敏感，1%石炭酸 中15-30分钟即被杀死。
对氯霉素、磺胺类、链霉素敏感，但易产生耐 药性。
内毒素介绍
热原和细菌内毒素一、热原(progon)医院临床在使用药品输液剂时，常有发生冷感、寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、肤色灰白、休克、严重时导致死亡，这种症状称为热原反应。
为提高药品质量和用药安全，人们对热原进行了广泛的研究，直到1923年Seibert提出了用家兔检测热原的方法。
在1942年美国药典首先将家兔热原检查项收入药典成为法定方法，中国药典1953年版开始收载该方法，随后的世界各国药典都以动物热原检查法作为药品质量监测的方法之一。
家兔热原检查法的优点，可在规定时间里观察到家兔的体温变化，相应反应了热原质引起哺乳类动物复杂的体温反应过程。
所以，在半个多世纪以来热原检查法，为保障药品质量和用药安全发挥了重要作用。
但随着制药工业的发展和临床用药的要求，该方法的局限性越来越明显。
这种热原检查法，只局限于某种药物进入体内（血循环）是否能引起体温变化或热原反应作为判断药品是否污染热原的方法，已不能满足医药工业发展的需要。
其缺点：①标准化程度低，无法判断检查样品中存在的热原质到底是什么或是哪一种物质。
②由于试验动物家兔是处在被细菌污染的环境中，通过吸入或皮肤感染细菌内毒素而被免疫，导致动物的个体差异较大。
③试验动物受到药品的药理活性干扰，而影响体温变化（如放射性药品、抗生素、生物制品等），实验结果难以判断。
④设备及实验费用昂贵（如建设动物房、水电、动物饲料等耗费），做一种药品需要几百元/次，而鲎试剂仅几十元/次。
综上情况分析，鲎试验法可避免以上动物热原检查法的不足，该技术的成功和应用真可谓是药品质量监控一场大革命。
什么是热原？目前国内外仍未有统一的认识，但从国内外文献报道中，一个共同的意见，都普遍认为：它是指细菌内毒素的脂多糖。
欧洲药典委员会副主席J.Van Noordwijk提出：“严格地讲，不是每一种热原都具有脂多糖的结构，但所有已知的细菌内毒素脂多糖都有热原活性”。
在药品生产质量管理规范（GMP）条件下，药品生产的质量控制一般可以接受的观点是：不存在细菌内毒素意味着不存在热原。
内毒素知识介绍
内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。
细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。
若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。
这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。
唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。
肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。
（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。
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内毒素知识介绍(2010-01-16 10:00:17)转载分类：精彩推荐展示标签：抗体细胞因子蛋白酶试剂盒信号转导凋亡生化试剂干细胞生物ips细菌内毒素，英文称作Enolotoxin，是G-菌细胞壁个层上的特有结构，内毒素为外源性致热原，它可激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
内毒素的主要化学成分为脂多糖中的类脂A细菌内毒素这个概念在1890年的时候就已被提了出来，它是在研究发热物质过程所引成的，1933年Boivin 最先由小鼠伤寒杆菌提取出来，进行化学免疫学方面的研究，到1940年时候，Morgan使用志贺氏痢疾菌阐明了细菌内毒素是由多糖脂质及蛋白质三部分所组成的复合体，到了1950年以后，随着生物学，物理化学，免疫学以及遗传学等的进步发展，细菌内毒素的研究工作，尤其是其化学结构组成及各种生物活性间的关系也更加明确起来。
细菌英文叫Bacteria ：为原核生物中的一类单细胞微生物由二分裂法繁殖。
若按革兰氏染色法可将细菌分为G+菌和G-菌两大类。
这两类细菌细胞壁的结构和化学组成存在很大差异。
唯有肽聚糖为其共同成分，但其含量的多少和肽链的性质有所不同，见下表：关于细菌细胞壁结构，尤其G+/G-菌不同之处见下图所示：由以上结构模式图可以发现，G+菌与G-菌有不同之处，其中对于G-菌来说：细胞壁较薄，厚约10－15nm，结构也较复杂。
肽聚糖含量低，仅占细胞干生10％左右，层薄又较疏松，因肽聚糖之间仅四肽侧链直接联结，缺乏五肽桥；肽聚糖居于细胞最内层，外面由内向外还有脂蛋白，外膜和脂多糖的三层聚合物。
（1）脂蛋白（lipoprotein）由类脂和蛋白质构成，联结在外膜与肽聚糖层之间，类脂一端经非共价键联结到外膜的磷脂上，另一端由共价键联结到肽聚糖肽链中的二氧基庚二酸残基上，使外膜和肽聚糖层构成一个整体。
（2）外膜（outer membrane）是革兰氏阴性菌细胞壁的重要结构，位于肽聚糖的外侧，其结构类似细胞膜，为液态的磷脂双层，其中镶嵌一些特异蛋白质，穿透外膜的内外双层，呈液态镶嵌体。
外膜中间有微小孔道，容许水溶性的小分子通过，以进行细胞内外的物质运输和交换。
除此之外，外膜还能防止胰蛋白酶和溶菌酶等进入，起到保护性屏障作用。
（3）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）由多糖O抗原、核心多糖和类脂A(lipid A)组成（图1-8），位于最外层。
多糖O抗原向外，由若干个低聚糖的重复单位组成的多糖链，即革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原），有特异性。
核心多糖由庚糖、半乳糖、2-酮基-3-脱氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonic acid, KDO）等组成，所有革兰氏阴性细菌都有此结构。
类脂A是以脂化的葡萄胺二糖为单位，通过焦磷酸酯键组成的一种独特的糖脂化合物，具有致热作用，是革兰氏阴性细菌内毒素的毒性成分。
细菌内毒素即：许多病原性细菌所产生的毒素。
一般细菌毒素可分为两类，一类为外毒素（Exotoxin）；它是一种毒性蛋白质，是细菌在生长过程中分泌到菌体外的毒性物质。
产生外毒素的细菌主要是革兰氏阳性菌。
如白喉杆菌、破伤风杆菌、肉毒杆菌、金黄色葡萄球菌以及少数革兰氏阴性菌。
加一类为内毒素（Endotoxin）。
是革兰氏阴性菌的细胞壁外壁层上的特有结构。
细菌在生活状态时不释放出来，只有当细菌死亡自溶或粘附在其它细胞时，才表现其毒性，内毒素的主要化学成分是脂多糖中的类脂A成分。
细菌外毒素与内毒素性质的比较（1）外毒素（exotoxin）有些细菌在其生命活动过程中产生毒素能释放到周围环境中，称为外毒素。
产生外毒素的细菌主要是革兰氏阳性菌。
如白喉杆菌、破伤风杆菌、肉毒杆菌、金黄色葡萄球菌以及少数革兰氏阴性菌。
如痢疾杆菌、霍乱弧菌等。
细菌外毒素有以下特点：①毒性强，如纯化肉毒杆菌外毒素结晶1mg可杀死2,000万只小白鼠，对人的最小致死量约为10-4mg，破伤风毒素对小白鼠的致死量为10-6mg，白喉毒素对豚鼠的致死量为10-3mg。
②对机体组织有选择性的毒性，如白喉杆菌外毒素主要抑制蛋白质合成，特别是影响肽链延长，引发心肌炎、肾上腺出血及神经麻痹等；破伤风外毒素主要毒害脊髓前角运动神经细胞，引起所属肌肉的痉挛强直。
③具有抗原性，外毒素的化学成分为蛋白质，有抗原性，即以外毒素刺激机体可产生大量的抗毒素，抗毒素能中和外毒素使其无毒。
外毒素用甲醛处理后，脱毒变成类毒素，但仍保持抗原性。
（2）内毒素（exotoxin）是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，细菌在生活状态时不释放出来，只有当细菌死亡自溶或粘附在其它细胞时，才表现其毒性。
内毒素的主要化学成分是脂多糖中的类脂A成分。
内毒素的致病作用无特异性，即各种革兰氏阴性菌对人类引起基本相同的反应。
少量内毒素可引起机体发热反应；大量内毒素进入血液，可使血管透性改变，局部出血，颗粒性白细胞增多或减少和体重下降，严惩毒时能导致内毒素性休克。
内毒素毒性比外毒素小得多。
内毒素是外源性致热原，它可能激活中性粒细胞等，使之释放出一种内源性热原质，作用于体温调节中枢引起发热。
细菌内毒素化学结构及化学组份到目前为止，我们知道细菌内毒素作为G－菌细胞壁外表层结构的一部分脂多糖（lipopolysacch aride,LPS）主要是由多糖O抗原，核心多糖和类脂A(Lipid A)三部分组成。
见图所示：类脂A位于最多层。
多糖抗原向外由若干个低聚糖的重复单位组成的多糖链，具有特异性，核心多糖分为内核心及外核心，外核心由数种已糖，包括葡萄糖，半乳糖，乙酰氨基葡萄糖等组成。
内核心含有庚糖及特殊的KDO (3-脱氧-D-甘露糖-辛酮糖)。
KDO以不耐酸的酮糖键与类脂A的氨基葡萄糖连接。
所有G-菌都有此结构。
类脂A是以脂化的葡萄糖胺二糖为单位。
通过焦磷酸酯键组成的一种独特的糖脂化合物。
具有致热作用。
是革兰氏阴性细菌内毒素的毒性成分。
细菌内毒素生物活性类脂A作为内毒素生物活性的主要部分。
也是近年来研究报道最多的。
由氨基葡萄糖，磷酸，10-18碳的长链脂肪酸组成，它与可溶性的O-特异性链及核心分离后。
即有难溶于水的特性。
游离后的类脂A。
可自身凝聚成高分子的复合体，其分子量大小不等。
同时它也含有疏水性的中心及亲水性的边沿。
是一种双相分子，又是酸碱两性分子，因此类脂A的独特结构使细菌内毒素具有多种的生物活性。
细菌内毒素不同水平上的生物活性细菌内毒素的耐热性我们知道细菌内毒素除了具有各种生物活性外，还具很强的耐热性，一般的高压灭菌不能使其灭活，需250℃30分钟以上的干热灭菌才能使其灭活，目前我国药典热原检查法和细菌内毒素检查法中关于玻璃用具的灭菌处理为180℃2小时或250℃30分钟以上，而日本药局方第十三改正为250℃1小时以上。
其它各国药典也大都如此，据国外文献报导，当对细菌内毒素的稀水溶液，在不同温度下保温处理后进行检测，发现其内毒素活性在200℃1小时时还能检测出来。
而只有当加热到250℃1小时才能完全灭活，国内细菌内毒素标准品的耐热情况虽然未能考察，但可以认为对细菌内毒素检查法中玻璃用具等的除菌最好采用250℃1小时以上的干烤处理。
细菌内毒素的除去方法由于细菌内毒素具有很强的耐热性，因此对于它的去除采用一般的灭菌方法是无法达到的，尤其是制药行业注射剂中内毒素的除去，对于临床用药的安全性意义重大，因此对于药品中内毒素去除可以使用过滤及高压灭菌方法，而对于一般水溶液，则普通采用薄膜过滤后高压法，对于实验中所用器具可使用干热或射线给予灭活，其它也可使用酸、碱破坏的方法。
对于细菌内毒素检查法中所用实验用具的外源性内毒素除去方法，最好采用250℃2hr以上的干热灭菌方法。
各种外界因素对细菌内毒素活性的影响细菌内毒素的生物活性随外界因素的影响变化很大。
目前已经知道。
一些金属离子、超声波以及温度等都会对细菌内毒素的生物活性产生很大影响，据国外文献报导，铁离子、铝离子和镓离子等会引起细菌内毒素活性的降低。
因此在试验过程中最好使用玻璃用具，以必免这些因素，另外温度的高低对细菌内毒素水溶液活性影响很大，根据国内外文献的报道：内毒素水溶液活性随着环境温度的升高而降低，因此对于内毒素水溶液一定要在低温处保存，而且对已经稀释好的内毒素水溶液，要尽可能的在2小时内用完。
以免活性降低。
细菌内毒素致病机理（1）致热性内毒素可使人体和动物致热，人体对内毒素致热原敏感。
在正常情况下，人体内内毒素的正常阈值保持在0.001-0.05ng/ml之间，一旦人体免疫力下降或遭受某种致病菌侵袭时，细菌便在机体内繁殖崩解，释放出大量的内毒素，当体内内毒素的浓度高于这个阈值时，即可启动内外源致热原引起机体发热。
（2）内毒素对糖代谢的影响及其机理内毒素直接或间接损害肝脏，引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变。
①致病机理：脂多糖能刺激肾上腺素的分泌和释放，使磷酸环化酶活性增强，加速糖分解，使血糖浓度表现为暂时性升高。
②低血糖症的主要机理：脂多糖进入机体数小时后，始作用于肝细胞，引起肝细胞的损伤，使糖元异生的关键酶活性降低，抑制糖原的异生和分解，激活丙酮酸激酶，加速葡萄糖的分解氧化，并产生大量的热量，在临床上表现为发烧症或持续低血糖症。
内毒素致肝脏枯否氏细胞功能受到抑制，进而影响对内毒素的消除及对胰岛素的分解代谢。
（3）内毒素对血液循环系统的影响及机理：内毒素可引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向，可导致弥漫性血管内凝血（DIC）的发生。
DIC严重时，可导致严重的休克症状。
①内毒素（脂多糖）对中性粒细胞的作用及机理：内毒素（脂多糖）能引起人体血液中中性粒细胞的增多，这是人体对内毒素反应最敏感的指标之一，亚致热量即可引起中性粒细胞的减少，并伴之以粘连性增加，数小时后，中性粒细胞明显增多。
②脂多糖对血小板的影响：对实验动物注射足量的脂多糖后，均能导致动物血液中血小板明显减少。
③脂多糖对淋巴细胞的作用：脂多糖作用于B淋巴细胞，可增强B淋巴细胞DNA的合成。
脂多糖能提高人体体液免疫功能，革兰氏阴性菌感染后引发的机体发热是人体自我防御功能的表现，是积极的。
④脂多糖对单核细胞和巨噬细胞的作用：增强吞噬和巨噬细胞的杀菌能力。
同时，脂多糖作用于巨噬细胞和单核细胞后，能产生多种中介物质，参与外源性凝血过程，脂多糖能刺激单核细胞和巨噬细胞产生集落刺激因子（GSF）。
⑤对红细胞和血清铁的影响：脂多糖能抑制红细胞的生成，脂多糖直接作用于骨髓造血干细胞，抑制骨髓的造血功能。
内毒素可导致血清铁浓度的降低，内毒素血症的另一病症就是缺铁性贫血。
⑥内毒素可经C3旁路或经典途径激活补体系统，最终导致血压下降和血液动力学的改变，出现局部或全身性shwartzman（炎症症状），并伴有轻微的发热症状。