急性胰腺炎
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌， 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
＞ 55岁 ＞ 16 × 109/L ＞ 11.1mmol/L ＞ 150u ＞ 350u/L ＜ 10%以上 ＜ 2 mmol/L ＜ 8kPa ＞ 4mmol/L ＞ 1.79 mmol/L ＞ 6L
建议： (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”； (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标：
BMI≥28ks／m2 胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg／L并持续增高
记分：0 1
36～38.4
70～109 70～109 12～24
2
32～33.9
─ 50 ～ 69 110 ～ 129 55 ～69 110～139 6～9 ─
3Байду номын сангаас
30～31.9
39～40.9 ─ 130～159 40～54 140～179 ─ 35～49
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎PPT
注意事项
识别高危因素
了解胰腺炎的高危因素，如胆道疾病、酗酒、高血脂等，加强预 防措施。
及时就医
如果出现急性胰腺炎症状，如腹痛、恶心、呕吐等，应及时就医。
遵循医嘱
接受医生的治疗建议，按时服药，定期复查，确保病情得到有效控 制。
预后情况
大多数急性胰腺炎患者经过及时治疗可以痊愈，不留 后遗症。
输标02入题
部分患者可能出现胰腺功能不全或假性囊肿等并发症 ，需要进一步治疗。
01
03
总体来说，急性胰腺炎的预防和预后与患者的个体情 况和治疗方式密切相关。通过积极预防和治疗，大多
数患者可以获得良好的预后效果。
04
少数患者病情严重，可能出现多器官功能衰竭或死亡 。
THANKS
感谢观看
淀粉酶检测
淀粉酶是诊断急性胰腺炎 的常用指标。在发病后2-3 小时开始升高，24小时达 到高峰。
脂肪酶检测
脂肪酶在发病后24-72小 时开始升高，持续时间较 长，可以用于确诊。
血常规检查
白细胞计数和分类可帮助 判断感染程度，了解病情 进展。
影像学检查
超声检查
MRI检查
超声检查可以观察胰腺形态，了解胰 腺有无肿大、坏死等病变。晚期Biblioteka 状010203
多器官功能衰竭
在急性胰腺炎晚期，患者 可能出现多器官功能衰竭 ，如肾功能衰竭、呼吸功 能衰竭等。
腹膜炎
炎症可能扩散到腹腔内其 他器官，导致腹膜炎，表 现为腹部压痛、反跳痛和 腹肌紧张。
败血症
感染可能扩散到血液中， 导致败血症，表现为高热 、寒战、休克等。
03
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
04
急性胰腺炎的治疗
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎
并发症发生率
并发症发生率
急性胰腺炎可能导致多种并发症，如感染、器官功能衰竭、 胰腺脓肿等。并发症的发生率与病情的严重程度和治疗方式 有关。
预防和治疗
对于并发症的预防和治疗，需要采取综合措施，包括及时有 效的抗生素治疗、器官功能支持治疗、手术引流等。同时， 密切监测病情变化，及时发现并处理并发症也是非常重要的 。
控制饮酒
限制饮酒量
饮酒过量是急性胰腺炎的重要诱因之一，应尽量减少饮酒量，最 好戒酒。
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加重胰腺的负担，应尽量避免。
注意饮酒与饮食搭配
饮酒时应避免高脂、高蛋白的食物，以免加重胰腺的负担。
控制糖尿病等基础疾病
控制血糖
01
糖尿病患者应严格控制血糖水平，避免高血糖对胰腺的损害。
治疗其他疾病
时缓解。
03
发热
部分患者可能出现发热，通常 为低热，但若病情严重，也可
能出现高热。
晚期症状
03
腹膜炎
呼吸困难
少尿或无尿
随着病情的发展，炎症可能扩散到整个腹 腔，导致腹膜炎，表现为全腹疼痛、压痛 和反跳痛。
严重的急性胰腺炎可能导致呼吸急促、呼 吸困难甚至呼吸衰竭。
由于炎症影响，可能导致肾脏功能受损， 出现少尿或无尿的情况。
影响因素
影响急性胰腺炎治愈率的因素包括年龄、身体状况、并发症情况、治疗方式等 。例如，老年人和身体虚弱的人治愈率相对较低。
复发率
复发率
急性胰腺炎有一定的复发风险， 尤其是对于病因未得到有效控制 的患者。例如，胆结石、酗酒等 引起的急性胰腺炎容易复发。
预防措施
为了降低急性胰腺炎的复发率， 患者需要积极治疗原发病，如胆 结石、酗酒等，并改善生活方式 和饮食习惯。
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺，主要负责产生和释放消化酶，以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型，其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的，病情发展迅速，临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释：1. 胰腺：位于腹腔内，负责产生和分泌各种消化酶，帮助身体消化食物。
2. 炎症：身体对于组织损伤或刺激的反应，通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎：胰腺组织的炎症反应，常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶：胰腺分泌的一类蛋白质，主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物，以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物：胰腺分泌消化酶的一种结构形式，由消化酶和其它蛋白质组成，保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石：存在于胆囊或胆管中的固体物质，可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶：胰腺分泌的一种消化酶，可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎：急性胰腺炎的一种严重形式，常伴有组织坏死，病情危重，需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性：胰腺炎的一种特殊类型，形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症：急性胰腺炎的典型临床表现，主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管：位于胰腺内的一系列管道，负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要，因此，认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎
急性胰腺炎体征
1．腹膜炎：重型者因腹膜后出血有腹部压痛、腹肌紧 张、反跳痛，肠鸣音消失，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很 有意义。 2. 黄疸 3．腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假 性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。 4． 皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑 （Cullen征）或腰部、季肋部和下腹部皮肤大片青紫斑 （Grey Turner征），是一晚期表现。
意义
血AMS＞500∪／dl确诊 淀粉酶高低与病情不平行 ― 胰腺坏死时，CRP明显升高 ― ― 重症胰腺炎72h内阳性，有 助于判断病情及预后
血糖ห้องสมุดไป่ตู้
血钙
升高（持续＞mmol／l,提示胰腺坏死， 预后不良）
降低（＜1.5mmol／l，提示出血坏死性 胰腺炎，预后不良） 为诊断胰腺坏死的最佳方法
―
― ―
出院指导
1、适当休息和避免受凉 2、若因胰腺内分泌功能不足而表现为糖尿病的病人， 应遵医嘱服用降糖药物；如果行胰腺全切者，则需终身 注射胰岛素。要定时监测血糖和尿糖。此外，还要严格 控制主食的摄入量，不吃或少吃含糖量较高的水果，多 进食蔬菜；注意适度锻炼等。 3、有胰腺外分泌功能不足的病人，应戒酒戒烟，不要 暴饮暴食，少进食脂肪，多进食蛋白质、碳水化合物和 蔬菜水果，少食多餐。必要时加用各种胰酶制剂。
临床表现
1．腹痛 是本病的主要症状，多为突发性上腹或左上腹 持续性剧痛或刀割样疼痛常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发 加剧，呕吐后腹痛不缓解为其特点，常向左肩或两侧腰背部 放射。 2．恶心呕吐 内容为食物、胆汁。 3．腹胀 4．发热 5．水电解质紊乱：代酸、低钾、低镁、低钙（手足抽搐） 6．休克 最常见并发症。主要表现烦燥、冷汗、口渴， 四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现 紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、 BUN＞100mg%、肾功衰竭等。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
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儿 童 胰 腺 炎（一）概况? Lopez（2002）调查报告：美国每个儿童医疗单位平均收治AP 2-9例/年上海新华医院资料（2001.3-2003.9）? 14例/年（2.5年 35例）? 男：女=0.75：1? 年龄1-14岁，平均7.85岁? 手术比例6/35（17.14%）? 平均住院天数（5-72天）25.37天? 复发性胰腺炎 4例（4/35，11.42%）（二）AP发病原因? 成人多见原因：胆管结石（30-60%）饮酒（30%）? 儿童多见原因：外伤胰胆道畸形、胆道结石Lernev（1996），Weizman（1988）资料分析? 外伤 15-20%? 胆管疾病 15%? 特发性原因 25%? 其他：药物，感染等 40-45%Neblet（2000）：儿童AP中7.4%经ERCP提示有胰管畸形。
其中包括：胰腺分离，胰胆合流异常，胆总管囊肿和SOD等。
急性胰腺炎的病因常见原因 少见原因 罕见原因胆结石（包括胆栓） 胰腺分裂 感染：柯萨奇病毒酒精 壶腹周围癌 流行性腮腺炎特发性胰腺炎 胰腺癌 HIV、寄生虫症、高脂血症 壶腹周围憩室 蛔虫症、高钙血症 血管炎 自身免疫：系统性药物和毒物 红斑狼疮、Oddi括约肌功能障碍 干燥综合征ERCP术后 α-1抗胰蛋酶缺乏症外伤手术后（三）AP临床诊断—诊断标准? 目前国内外多数儿童医院均仍以主诉有上腹部疼痛，血淀粉酶高出正常值3倍以上（>330u/L）或血脂肪酶比正常值增高3倍以上（>900u/L），并且有临床症状和体征作为诊断儿童AP的标准。
? 当然尿淀粉酶增高也是一个辅助指标。
血淀粉酶对AP的敏感性很高，但特异性却没有血脂肪酶高。
AP临床诊断—CT诊断内容? 有助于了解胰腺炎的发病原因和病变程度。
? 可以清楚地了解胰腺的形态及其与周围组织的关系，表现为胰腺水肿、断裂，胰腺包膜下渗出，组织坏死，小网膜囊，肝肾隐窝，脾肾间隙积液情况；且了解胰头下，大血管后渗出，胸腔渗液反应等。
AP临床诊断—腹膜后间隙扩散范围分级级别 影像学表现I 单纯胰腺病变，胰周间隙正常II 胰周间隙范围<5mmIII 胰周间隙受累和/或广泛肾旁前间隙、亚腹膜受累IV 肾周和/或肾旁后间隙和/或盆腔受累AP临床诊断—Balthazar CT分级? A 正常胰腺? B 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶， 不伴有胰周改变? C 腺体内异常伴有腹周模糊，条片状密度等表现的胰周脂肪组织的炎性改变? D 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块? E 胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界不清的积液或积气AP临床诊断—CT严重指数（CT分级与胰腺坏死程度结合分析）? Balthazar分级A-E级依次分别为0-4分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰30%，则在CT分级上加2分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰50%，则在CT分级上加4分? 若有胰腺坏死，坏死区占全胰>50%，则在CT分级上加6分?（注：0-3分轻度，4-6分中度，7-10分重度）AP临床诊断—血浆胰蛋白酶原活性肽测定? Kemppainen（2001）提出：胰蛋白酶原激活所致的胰蛋白酶原活性肽（TAP）的形成是AP发病机理中的关键部分。
尿中TAP浓度增高能区分病情的严重度。
血浆TAP浓度对判断预后的正确性以入院时最高，以2.8nmol/L的浓度作为临界浓度，正确性比尿TAP测定更好，且在轻型和重症AP有明显差异。
AP临床诊断—新预示记分法? De Banto（2002）提出儿童AP确诊标准中血淀粉酶和血脂肪酶只要大于正常值上限2倍结合临床表现和影像学检查也可以成立。
? 他还总结了自1976年至1997年202次入院<16岁儿童AP不但记录评估以往常用的Ranson和Glasgow记分分析疾病严重度，而且设计一种专门预示儿童AP严重性的记分系统。
? 其包含8个参数，即年龄<7岁，体重<23公斤，入院时WBC>18500，LDH>2000单位，48h谷值白蛋白<26g/L，48h分离液体>75ml.kg和48h BUN升高值>18nmol/L（5mg/dL）。
? 预示结果严重截止值为3分。
（四）复发性AP和Oddi括约肌功能障碍? 复发性AP的定义：是急性胰腺炎反复发作而每次缓解后不遗留胰腺功能或组织学上的改变。
其复发原因中现已认识到很重要的一个因素是Oddi括约肌功能障碍。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? Oddi括约肌（Sphincter Oddi，SO）是在胰胆管末端，共同通道及十二指肠乳头部有不同厚度的平滑肌环绕，长约4-6mm，有的作者报告测出为6-10mm。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? SO具有三个主要功能：①维持胆流有一定阻力，当未进食时允许胆汁充填于胆囊内；②调节胆汁进入到十二指肠；③预防十二指肠胆汁返流。
? 当SO不能正常地舒张时，胆汁和/或胰液引流不畅，导致胆汁淤积和/或胰腺炎，表现为反复发作的上腹痛，黄疸，淀粉酶增高等，我们称之为Oddi括约肌功能障碍（SOD）。
复发性AP与SOD—SO正常解剖与生理? SO维持静止期的张力为15-18mmHg，大于十二指肠压力。
其每分钟有4次收缩频率，一般每次持续5秒钟，最高峰值为150mmHg。
? SO运动功能也取决于缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）的影响。
当发生SOD时出现间隙腹部疼痛，最近分为二类，即胆道SOD和胰腺SOD。
后者主要表现有胰腺炎，可以是反复急性发作或慢性胰腺炎和/或胰胆性腹痛。
复发性AP与SOD—胰型SOD分型? 胰腺型SOD又可分为三型，I型最为严重，除了胰腺型腹痛外，血淀粉酶高出正常1.5-2倍，且有胰头部分导管周径>6mm，胰体部分导管周径>5mm。
II型除疼痛外，血淀粉酶或导管增粗仅有一项阳性，III型仅有腹痛。
? Oddi括约肌测压是诊断SOD的金标准。
当然影像学检查，如：B超及肝胆核素闪烁检测等也是有参考价值的。
复发性AP—胰腺分离? 儿童AP发病机理中有一个基本特征即是胰导管梗阻，这可包括先天性胆管囊肿，胰腺分离（pancreas divisum），总胆管结石，获得性胆管狭窄，肿瘤及寄生虫，特别是蛔虫堵塞等等。
? 胰腺分离畸形是常见的胰导管胚胎发育异常，在妊娠第二个月胎胰的腹侧，与背侧二部分导管始基融合畸形。
胰腺背侧成分通过Santorini氏管引流，腹侧是经Wirsung氏管引流。
? 胰腺分离在复发性AP相关性中虽有争议，但这种畸形引起的狭窄或开口异位均是胰腺导管引流不畅的基本要素。
? Neblett等（2000）回溯性复习了自1978-1998年经历20年共有135例儿童急性复发性胰腺炎因有胰腺分离畸形10例，占全部儿童胰腺炎的7.4%，在复发性AP中占19.2%。
（五）儿童AP的临床病理转归问题? 轻度AP病程为1-2周，但重症AP则差异极大，受多种因素影响，如：全身感染，胰腺坏死，假性囊肿形成，营养，多器官功能损伤及治疗手段等。
? 以往认为，AP后胰腺形态与功能可完全恢复，但近期认为并非如此。
1992年亚特兰大分类中修正认为部分AP可能演变为慢性胰腺炎。
? Kloppel（1991）提出若AP较严重且影响胰腺内的脂肪组织，就可能演变为慢性胰腺炎。
? Mailler（1992）指出演变为慢性的形态学基础：脂肪坏死，胰腺小叶局部导管纤维化形成，主胰管及其分枝引流胰腺障碍。
? 重症AP患者恢复期，若不能完全得到愈合，将会继续发生脂肪坏死，假性囊肿和伴随再生的小叶周会纤维化，最终可能演变为慢性胰腺炎。
? 当然AP后，胰腺可以再生，其特点是成纤维细胞暂时性增殖，分泌以及腺细胞的复制。
? 如果再生中有坏死腺体细胞形成的一过性管状复合体，并有短暂的纤维细胞增生，细胞外基质沉积，这些均为纤维化的表现，但随着再生的进展，这些结构连同再生的腺泡逐渐向正常结构演变，称为重构。
有关重构的机制较少，有待研究。
（六）儿童AP的治疗近况儿童轻度AP的治疗，一般采用禁食、胃肠减压、静脉补液、对症性止痛治疗等，疑有继发性感染时可用1-2种抗生素。
一般可不需用胰酶抑制剂或其他更强烈的药物，当然可采用中西医结合治疗。
当上述治疗措施仍不见症状缓解或血淀粉酶未见有下降趋势，应加强治疗措施。
除了补充血容量、纠正低蛋白症，电解质紊乱及维持主要脏器功能外，拟重点控制胰腺感染及抑制胰酶的药物应用。
胰蛋白酶抑制剂抑肽酶（aprotinin）可减轻休克及毒血症，止痛，防止水肿型向出血型发展，剂量为2万μ/次，每日1-2次，静脉滴注。
加贝脂（Gabexate mesilate）对胰蛋白酶，缓激肽，纤维蛋白酶等有抑制作用，还有松弛Oddi括约肌功能，成人用法为100mg加入5%葡萄糖氯化钠溶液或林格氏液250ml-500ml中静脉滴注，速度控制在1mg/kg.h左右。
儿童中经验不多。
另一种为生长抑素合成衍生物，主要有8肽的奥曲肽（善宁，Sandostatin）及14肽的生长抑素（施他宁，Stilamin）。
生长抑素作用为：①抑制胰腺外分泌；②阻止血小板活化因子引起的毛细血管渗漏；③松弛Oddi括约肌及④保护胰腺细胞。
（七）重症胰腺炎的手术治疗重症胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死，脓肿或假性囊肿等局部并发症者或两者兼有者。
约占AP的10-20%，目前仍有相当高的死亡率，自1992年后逐步对其治疗有较一致观点，即以胰腺坏死感染为主要外科手术指征的综合治疗。
重症AP的手术时机一般定为在非手术治疗过程中，若CT（气泡征）及CT引导下穿刺明确胰腺坏死及胰外侵犯有感染（涂片找到细菌）；体温≥38℃，WBC≥20×109/L和腹膜炎体征范围≥2个象限者，均可判断为感染，在加强24小时非手术治疗无效时，应及时手术。
若囊性改变逐渐增大或出现临床症状时，常常需作引流。
手术方法是作坏死胰腺组织清除，小网膜腔引流加灌洗，如有其他部位坏死也需作切除、引流。
坏死范围广则可能需加空肠胃造瘘。
对有胆道梗阻致重症AP，以解除梗阻为主手术。
（八）Oddi括约肌功能障碍引起复发性胰腺炎的治疗1. 非手术治疗对SOD治疗的专门药物尚未发现，目前在临床上应用的常用药物大多数是作用于平滑肌松弛，如硝酸盐和钙通道阻滞剂。
前者已在人类与动物实验上得知可使SO松弛且缓解症状。
钙通道阻滞剂也能对各种组织得平滑肌，包括SO松弛，但往往是作用时间较短。
近期文献中也提到采用电针刺激，可以降低SO基础压力及其频峰、周期。
肉毒杆素已成功作为食管失弛缓症有效的治疗药物。
动物实验也证实其也可明显降低SO基础压力，作用机理是抑制乙酰胆硷自神经末梢的释放，从而降低SO平滑肌的收缩。