儿科学指导：新生儿呼吸窘迫综合征的并发症
儿科护理学新生儿呼吸窘迫综合征课件,儿科护理学课件
• ③Ⅲ级：全肺透明度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支 气管充气征明显；
• ④Ⅳ级：两肺不透光而呈“白肺”。
伍
【治疗原则】
1.纠正缺氧
• NRDS主要为低氧血症，首要治疗为改善缺氧，根据患儿病情选择 吸氧和通气方式。
2.维持酸碱平衡
• 根据血气结果判断酸碱失衡，改善通气，纠正呼吸性酸中毒；应用 5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。
3.PS替代疗法
• PS推荐策略为：胎龄＜26周者吸入氧分数（FiO 2 ）需求＞0.30， 或胎龄＞26周者FiO 2 需求＞0.40时应予PS治疗，早期给药是治疗 成败的关键，应使用天然的PS制剂，首剂为200mg/kg，使用时从 气管插管中滴入两肺内，用药后肺顺应性改善，对氧气和呼吸机需 求减少。如果有证据提示NRDS在进展，如持续不能离氧及持续需 要机械通气，应使用第2剂甚至第3剂。
叁
【临床表现】
• 患儿出生时正常或有窒息史，多在生后2～6小时内出现呼吸困难 （频率＞60次/分），并进行性加重，表现为呼吸表浅、呼吸节律不 规则，呼气性呻吟，吸气时三凹征，鼻翼扇动，青紫，烦躁不安， 肌张力低下，严重者可出现面色青灰，四肢松弛，反应迟钝，呼吸 暂停，甚至呼吸衰竭。两肺叩诊浊音，听诊两肺呼吸音降低，早期 无啰音，以后可听到细小水泡音；心音由强转弱，有时在胸骨左缘 可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。病情轻无并发症者，72小时以上肺成 熟度增加，可有望恢复，病情重者于3天内死亡。
• 2.促进肺PS增长，对孕24～34周需提前分娩的胎儿，出生48小时 前选择易通过胎盘进入胎儿的肾上腺皮质激素，给孕母肌内注射地 塞米松或倍他米松，可明显降低NRDS的发生率和死亡率。
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
小儿急性呼吸窘迫综合征疾病详解
疾病名：小儿急性呼吸窘迫综合征英文名：acute respiratory distress syndrome缩写：ARDS别名：休克肺综合征；成人型呼吸窘迫综合征；休克肺综合征；休克肺；湿肺；创伤肺；心肺转流肺；呼吸器肺；充血性肺不张；成人透明膜病；白色肺；急性肺损伤疾病代码：ICD：P22.9概述：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) 又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。
它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。
近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。
1967 年 Ashbaugh 等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。
流行病学：长期以来，对本病命名极为混乱，如休克肺、湿肺、创伤肺、心肺转流肺、呼吸器肺、充血性肺不张、成人透明膜病及白色肺等。
首次报告于1967 年由Ashbaugh 描述，称之为“成人型呼吸窘迫综合征”，其命名主要依据组织学和生理学方面特征类似早产婴的呼吸窘迫综合征。
病因：引起ARDS 的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。
如感染性或出血性休克、头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎和大量输血等间接原因引起；亦可由于吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。
发病机制：上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
儿科学新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS).
四、辅助检查
1、泡沫试验
抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫说明PS多可除外 NPDS。
2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
五、X线
1、两肺普遍性透明度降低，细小颗粒，网 状阴影。
2、支表PS替代治疗 PS 5—8mg/kg 操作方法 ① 侧卧位，头向左右一侧后仰
② 用药前先去除呼吸道内分泌物 ③ 将PS缓慢滴入气管内 ④ 加压给氧气，弥散药到每个肺泡 ⑤ 用药后4—6H制止气管吸入
4、其他疗法 ①温度适中，环境温度，湿度60% ②静补液 40—80mL/kg/次 加用肾上腺皮
• 六、诊断 • 1、发病时间12H内，主要病症呼吸困难进展性加重 • 2、X线 两肺透明度减低，细小颗粒，网状阴影 • 鉴别诊断 • 1、湿肺 • ①由于肺内液体去除延迟，影响了气体交换 • ②生后出现呼吸困难，急促，频率可达60—80次/
分 • ③X线 两肺有斑点、云雾影 • ④病症轻，很快好转
2、吸入性肺炎 ① 有宫内窘迫史，患儿皮肤和甲床被胎粪污染 ② 复苏时可见气道内有胎粪 ③ 两肺可闻湿啰音 ④ X线 肺野内有斑块阴影，肺不张，肺气肿 ⑤ 多发生在过产儿
七、治疗
原那么
(一) 保温 供给营养 (二) 供氧 (三) PS替代疗法 1、供氧 使PCO2维持在(50—70mmHg) 6.7— 9.3kpa 40%O2 鼻插孔 连续吸氧气 2、纠正酸中毒 首先改善肺通气功能，如有代酸再用5%NaHCO3 配成1.4%浓度静推
三 新生儿呼吸窘迫综合症 (NRDS)
生后不久出现呼吸困难呈 进展性加重和肺不张
一、病因
缺乏肺泡外表活性物质(PS)是肺泡壁Ⅱ细胞分泌。 在妊娠18—20周时出现，35—36周达顶峰。所以 早产儿发病率高。
儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施 * 探讨新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施，包括孕 期保健、分娩方式选择和新生儿护理等方面的研究。
* 探讨新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施，包括孕期保健、分娩方式选择 和新生儿护理等方面的研究。
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汇报人：儿
• 发病原因：主要是由于肺表面活性物质缺乏、肺发育不成熟、围生期窒息等原因导致 我正在写一份主 题为“儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征”的PPT,现在准备介绍“新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现和治 疗原则”,请帮我生成“临床表现及治疗原则”为标题的内容 临床表现及治疗原则 • 我正在写一份主题为“儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征”的PPT,现在准备介绍“新生儿呼吸窘迫综合 征的临床表现和治疗原则”,请帮我生成“临床表现及治疗原则”为标题的内容 • 临床表现及治疗原则
04 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 治 疗及护理
05 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 预 防及干预措施
06 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 案 例分析
01
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新生儿呼吸窘迫综
02
合征的定义和概述
定义及发病原因
• 定义：新生儿呼吸窘迫综合征是一种由于多种原因导致的急性呼吸衰竭疾病
新生儿呼吸窘迫综
06
合征的案例分析
典型案例介绍
案例分析讨论
案例一：新生儿呼吸窘迫综合征 的早期发现与诊断
案例三：新生儿呼吸窘迫综合征 的预防措施
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
案例二：新生儿呼吸窘迫综合征 的治疗与护理
儿科知识点之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
新生儿呼吸窘迫综合征危害及预防PPT课件
目录 简介 新生儿呼吸窘迫综合征危害 新生儿呼吸窘迫综合征预防 结论
简介
简介
新生儿呼吸窘迫综合征是一种常见 的新生儿疾病，对婴儿的健康有严 重危害。 本课件将介绍新生儿呼吸窘迫综合 征的危害及预防方法。
新生儿呼吸窘 迫综合征危害
新生儿呼吸窘迫综合征危害
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新生儿呼吸窘迫综合征预防
在婴儿出生后，要避免过度使用抗 生素，减少婴儿暴露于感染的风险 。 减少婴儿接触环境中的有害物质， 提供洁净和安全的生活环境。
结论
结论
新生儿呼吸窘迫综合征对婴儿健康造成 严重危害，需要引起重视。
制定合适的预防策略，包括孕期保健和 提供良好的生活环境，可有效降低新生 儿呼吸窘迫综合征的发生率。
新生儿呼吸窘迫综合征会导致婴儿呼吸 困难，并可能引发其他并发症。 婴儿可能出现氧气供应不足、肺组织损 伤等严重后果。
新生儿呼吸窘迫综合征危害
新生儿呼吸窘迫综合征还可能 导致婴儿死亡。
新生儿呼吸窘 迫综合征预防
新生儿呼吸窘迫综合征预防
制定合理的孕期保健计划，提高母体健 康水平，降低新生儿呼吸窘迫综合征的 风险。 孕期定期产检，及时发现并处理可能影 响胎儿健康的问题。
儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征
产前羊水 （L／S）
＜1.5 1.5~2.0 ≥2.0
肺未成熟 可疑∕过渡期 肺基本成熟
58% 17% 0.5%
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实验室检查
血气分析：
PH，PO2，SiO2，HCO3，BE ↓
PCO2 ↑
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诊断要点
早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸
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4
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PS合成分泌
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肺泡II型细胞：LB板Байду номын сангаас小体，Mi线粒体，MV多泡体，↑分泌
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发病机理
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发病机理
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发病机理
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PS发挥的生理作用
一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。 二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。 三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。
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8、关于新生儿肺透明膜病，下列哪项是 错误的 B A．胎龄愈小，发病率愈高 B．仅见于早产儿 C．一般生后6小时以内出现症状 D．X线可见支气管充气征 E．主要表现为进行性呼吸困难和紫绀
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9、对于肺透明膜病患儿最先采用的治疗是： A A、气管内注入肺表面活性物质 B、静脉用抗生素 C、静脉用地塞米松 D、气管内用肾上腺素 E、机械通气
新生儿呼吸窘迫综合征
Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS 肺透明膜病
Hyaline membrane disease，HMD
广州医学院荔湾医院新生儿科
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肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。
一。
气漏
由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压（MAP）过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。
间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。
二。
氧中毒
当吸入氧浓度过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia，BPD）和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。
三。
恢复期的动脉导管开放
新生儿呼吸窘迫综合征经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。
在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。
胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。