呼吸系统笔记
呼吸系统笔记（14年2月8日正式开始学习）45分病程发展（一个轴）：吸烟T慢支T COPD （慢性阻塞性肺疾病）7肺动脉高压T肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1:肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M ）,连续两年以上。
8、辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9、治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1）慢支早期X线无特异表现。
2）与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3）小气道指内径v 2mm的气道。
4）潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8）肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9）用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0）阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11）肺气肿时TLC增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（a 1-抗胰蛋白酶异常）。
宰相荣毅仁，先天性 a 1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
（完全可逆是哮喘）4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC V 70%。
（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1预计值w 80%。
1级（轻度）FEV1 > 80%, II级（中度）FEV1 50-80% , 3 级（重度）FEV1 ,30-50% , 4 级（极重度）FEV1 V 30%.正常〉83%5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵ X线两肺透亮度增加⑶ RV/TLC （残气量/肺总量）〉40 %。
6、COPD并发症：⑴最常见：肺心病⑵突发胸痛：自发性气胸7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2 ）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT ）可以提高患者的生活质量。
4）COPD患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
（清醒能合作-无创；昏迷-有创）8补充知识点：1）COPD分型：：A型：气肿型（红喘型）老年人，心功能好，无发绀，无水肿B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。
2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。
3）肺气肿的病理分型：小叶中央型一细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型一肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
肺动脉高压llPH 1分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、I PH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg （显性）或运动mPAP>30mmHg （隐性）（静25动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病|4分1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径> 15mm，其横径与气管横径比值》 1.07;肺动脉段突出，其高度》3mm ;右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：右心肥大ECG:电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5 > 1.05mv;肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4分1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效, 支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE,过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用B 2受体激动剂后较用药前FEV1增加》12%，为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降》20%，为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3）PEF （最高呼气流速）日变异率》20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaC02下降，PH升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2 降低，PH下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，V 100轻度，100-120中度，〉120重度。
8心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效B 2受体激动剂；②最为有效糖皮质激素，；③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注，无效--机械通气。
（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括 1 ）3 2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；支气管扩张2分1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、a 1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（上尖下背）。
肩胛间区5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，弓I流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，弓I流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血〉100ml或24小时〉600ml）:首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
一、1、按•患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等A. 无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（无感球流感）B. 有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU ）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（非典病原无胞壁，B无用靠两环）。
、几种常见的肺炎考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。
能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。
有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎;确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱J实变、梗死、空洞语音震颤增强T分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿一原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。
昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
呼吸系统笔记
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病一.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状慢性支气管炎的诊断：每年发病持续三个月，并连续两年活两年以上急性加重期的治疗：①控制感染②镇咳祛痰③平喘慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则诊断为COPD（一）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
（二）病因和发病机制1.吸烟为慢阻肺重要的发病(危险)因素2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重的重要因素3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种（三）病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，早期病变局限于细小气道（四）临床表现和病程1.症状：①慢性咳嗽、咳痰②逐渐加重的气短或呼吸困难③喘息和胸闷（特别是急性加重期）2.体征视诊：桶状胸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱，部分可闻及干湿啰音3.分期：急性加重期稳定期（五）辅助检查1.第一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。
吸入扩张药后一秒率<70%及FEV1预计值<0.8者，可去定位不完全可逆的气流受限，是诊断COPD 的必要条件（六）鉴别诊断1.支气管哮喘：发作性喘息，常有家庭或个人过敏史2.吸气性呼吸困难/喉部吸气性喘鸣音：气管肿物、上气道阻塞（七）并发症1.呼吸衰竭：呼吸困难症状明显加重，同时具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2.自发性气胸：突然加重的呼吸困难，通过X线检查可以确诊3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭（八）治疗和预防1.长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15天COPD氧疗常用持续低流量吸氧，急性加重伴呼吸功能不全早期最常用无创机械通气2.支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂（短效和长效）①沙丁胺醇气雾剂：疗效持续4-5h 长效剂可长期规则应用，预防和减轻症状：沙美罗、福莫特罗②异丙托溴铵气雾剂，吸入抗胆碱药，属于胆碱能受体(M受体拮抗剂)，降低迷走神经兴奋而引起的舒张支气管作用，并有效减少痰液分泌③噻托嗅铵为长效抗胆碱药3.糖皮质激素：常用沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德4.急性加重期：最多见的急性加重期原因是细菌或病毒感染有咳嗽或浓痰增加应选用抗生素治疗，如找到确切病原菌，应根据药敏试验结果选择敏感抗生素一般吸入氧浓度为25-30%换算公式：吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量(L/min)5.预防：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施肺动脉高压和肺心病（一）病因和发病机制1.病因分为三类：①慢性支气管肺疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病2.发病机制①肺动脉高压形成：肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血液黏稠度增加三类缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素②心脏病变和心力衰竭③其他重要器官的损害（三）临床表现1.症状：咳嗽、咳痰、气促2.体征：代偿期：①不同程度的发绀和肺气肿体征偶有干湿啰音②心脏体征：P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室增大）③颈静脉充盈（部分患者，肺气肿使胸腔内压增高失代偿期：①呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚②右心衰竭：明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写主要包括以下内容：
鼻：包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦。
鼻腔由鼻中隔分为左右两腔，前部为鼻前庭，内被皮肤覆盖，后部为固有鼻腔，衬以粘膜。
鼻腔有嗅觉功能，前鼻孔有鼻腔的开口，后鼻孔与中耳和咽喉相通。
喉：喉位于颈前正中，上端为喉前庭，下端环状软骨下缘处为喉下口。
喉腔被声带分隔成声门上区、声门区和声门下区。
喉是呼吸道和消化道的共同通道，发声的器官。
气管和支气管：气管位于颈前正中，食管的前方。
上端起自环状软骨下缘，下端至胸骨角平面。
气管由14-15个呈马蹄形的“C”型软骨环构成。
肺：肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，气体从气管到支气管再到肺泡，经肺泡壁与毛细血管进行交换。
胸膜和胸膜腔：胸膜是一层薄而光滑的浆膜，紧贴于肺表面的叫脏层，紧贴于胸廓内壁的叫壁层。
两层胸膜围成的狭窄的间隙叫胸膜腔。
纵隔：纵隔是位于左右两侧胸膜腔之间的组织器官、结缔组织及脂肪的区域，也是心脏及大血管所在的部位。
纵隔位于胸腔正中偏左，前短后长且呈上窄下宽的狭长形。
以上是系统解剖学呼吸系统笔记的主要内容，可以作为学习时的参考。
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呼吸系统-内科护理考研笔记
呼吸系统-内科护理考研笔记●概述●呼吸系统结构●呼吸道●上呼吸道●鼻→ 加温、湿化、净化●咽→ 呼吸道+消化道(会厌软骨防止食物误入呼吸道)●喉→甲状软骨+环状软骨→ 环甲膜(喉梗阻穿刺部位)●环状软骨●下呼吸道●是气体传导通道●组织结构●黏膜●纤毛柱状上皮细胞+纤毛（向咽侧摆动）→清除呼吸道分泌物●杯状细胞→ 分泌黏液●黏膜下层●黏液腺+黏液浆液腺●慢性炎症→黏液腺增生→黏液分泌增多、黏稠度↑●外膜●软骨+结缔组织+平滑肌●气管与主气管处平滑肌仅存在于 C 形软骨缺口部●随支气管分布软骨逐斩减少平滑肌增多●气道平滑肌舒缩决定气道阻力重要因素●肺●肺结构●肺泡●气体交换场所●肺泡孔：相邻肺泡间气体、液体可经肺泡孔相通●肺泡总面积有100㎡平静状态下1/20的肺泡进行气体交换●肺泡上皮细胞●Ⅰ型●覆盖肺泡总面积95%●呼吸膜(肺泡—毛细血管膜): 肺泡与毛细血管间进行气体交换场所●Ⅱ型●分泌表面活性物质●降低肺泡表面张力●维持肺泡容量稳定性防止肺泡萎陷●肺泡巨噬细胞●吞噬进入肺泡的微生物尘粒●生成释放多种细胞因子白细胞介素-1●肺间质●肺泡上皮与血管内皮之间、终未气道上皮以外的支持组织包括血管及淋巴组织●支撑作用使气体交换及肺通气顺利进行●永久性的肺纤维化●肺血液供应●肺循环●作用：气体交换●特点：低压低阻高容量●缺氧→肺动脉高压●支气管循环●作用：营养各级支气管肺●支气管扩张→动—静脉分流→大咯血●肺呼吸功能呼吸=外呼吸+气体在血液中运输+内呼吸外呼吸=肺通气+肺换气●肺通气●每分钟通气量●每分钟进入或排出呼吸器官的总气量●每分钟通气量=潮气量× 频率● MV或VE = VT × f● MV或VE = 400–500ml × 16–20次／分●肺泡通气量●每分钟进入肺泡进行气体交换的气量●肺泡通气量= （潮气量—生理无效腔）×频率● VA = （ VT — VD ） x f● VA = （400–500ml — 150ml ）x f●肺换气●肺弥散量●指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量，反映肺换气效率●正常值188 ml ／（min •Kpa)●肺泡气—动脉血氧分压差●反映肺泡膜氧交换状态●正常值≤ 15mmHg●胸膜腔●壁层→感觉神经未稍→疼痛●脏层→无痛觉神经●胸腔腔内压→负压→有利于肺泡扩张●气胸→正压→肺萎陷●呼吸系统防御●加湿气道、清除颗粒、免疫功能正常成人每天接触空气量15000L●防御●气道●物理：致病因子沉积、滞留 + 气道黏液-纤毛运载系统（上交大）●生物：上呼吸道正常菌群●神经：咳嗽反射、喷嚏、支气管收缩●气道—肺泡●淋巴细胞、淋巴结具有免疫功能组织●细胞免疫体液免疫●肺泡●肺泡吞噬细胞●肺泡表面活性物质●防御系统降低●经口呼吸●理化刺激●气管切开或气管插管●缺氧●高浓度吸氧●药物●糖皮质激素●免疫抑制剂●麻醉药●呼吸系统调节●呼吸中枢●呼吸节律→延髓●呼吸调节→脑桥●大脑皮层随意控制呼吸●神经反射●肌牵张反射●呼吸肌本体反射●J感受器引起呼吸反射●化学反射●缺氧→兴奋作用→外周（颈A）●CO2 →中枢／外周●H+ →外周●H+ ↑ →呼吸加深加快●H+ ↓ →呼吸抑制●目的●提供足够氧气●排出CO2●维持酸碱平衡●护理评估●病史●患病及治疗经过●患病经过●诊治经过●目前状况●相关病史●心理—社会资料●对疾病的认识●心理状况●社会支持系统●生活史与家族史●个人史●生活方式●吸烟史吸烟量＂包年＂= 每天吸烟包数×年数●身体评估●全身状态●肝性脑病→ 意识障碍●呼衰、肺结核→消瘦．体重下降●缺氧→皮肤黏膜发绀（严重贫血不发绀）河北●CO2潴留→皮肤潮红●肺癌淋巴结转移→肿大淋巴结●头、颈部●鼻翼有无扇动●扁桃体充血●颈静脉充盈●气管位置●胸部●视：胸廓外形．呼吸运动●触：语颤●叩：●听：干湿啰音●腹部、四肢●右心衰→肝大肝颈静脉回流征阳性●支气管肺癌、肺脓肿→杵状栺●实验室检查●血常规●细菌感染→ 白细胞计数增加中性粒细胞核左移中毒颗粒●支气管哮喘→嗜酸性粒细胞增多●大咯血→ 血红蛋白降低●痰液检查●一般检查●痰液红色→ 痰中带血●化脓性感染→ 黄脓痰●厌氧菌感染→ 恶臭→肺脓肿、支扩●显微镜●革兰染色→葡萄球菌、肺炎链球菌●抗酸染色→结核分枝杆菌●巴氏染色→脱落的癌细胞●细菌培养及药敏试验●提供诊断、指导用药●正确留取痰标本●留取痰标本尽可能在使用抗生素前采集下呼吸道分泌物●细菌感染留取＞ 1ml 真菌和寄生虫3-5ml 分枝杆菌5-10ml●自然留痰法●①晨起以清水漱口多次，减少口腔杂菌●②用力咳出深部第一口痰并留于加盖的无菌容器●③标本留取后尽快送检不超过2h●④病人无痰可用高渗盐水（3%-10%）超声雾化吸入导痰●经环甲膜穿刺气管吸引或经纤支镜●用防污双套管毛刷留取●防止咽喉部定植菌污染标本●动脉血气分析●判断机体的通气状态和换气状态●是否存在呼吸衰竭及呼衰类型●酸碱平衡●影像学检查●X线●CT →淋巴结肿大、肺栓塞、肺内占位病变●MRI →纵隔疾病、肺血栓栓塞症●肺血管造影→肺血栓栓塞症肺血管病变●纤支镜●组织病理学检查●支气管肺泡灌洗●胸腔镜●胸膜活检●肺活检●肺功能检查●肺活量VC●尽力吸气后缓慢而完全呼出的最大气量●男：3500ml 女： 2500ml●残气量RV●肺内不能被呼出的残留量●男：1500ml 女：1000ml●受肺弹性回缩力影响●肺总量TLC●深吸气肺内所容纳的总气量肺活量+残气量●男： 5000 ml 女：3500 ml●取决于●①呼吸肌收缩力●②肺和胸廓弹性●③有效的肺泡通气数目●用力肺活量FVC●尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量●①临床上用第1s 用力呼气容积 FEV1 ／ FVC ％评价肺通气功能●②FEV1 实测值占预计值 80% ～ 120% < 80%表明存在气道阻塞性通气障碍支哮●③ FEV1 ／ FVC ％正常应≥ 75%●综合分析●●阻塞性通气障碍→COPD●限制性通气障碍→肺间质纤维化、胸腔积液、胸膜增厚●常见症状及体征●咳嗽与咳痰●咳嗽●咳嗽是呼吸系统最常见的症状，咳嗽是一种突然、爆发性的呼气运动保护反射●咳嗽感受器主要分布在上呼吸道气管支气管（安医）●干性咳嗽●咽炎●急性支气管炎●早期肺癌●湿性咳嗽●慢性支气管炎●支气管扩张症●常见致病因素●感染因素上感+ 两支+ 两肺●上呼吸道感染●支气管炎●支扩●肺炎●肺结核●理化因素●肺癌压迫支气管●误吸●刺激性气体●粉尘刺激●过敏因素●吸入过敏物●过敏性鼻炎●支哮●其他●胃食管反流病●β受体阻断药或血管紧张素转化酶抑制药●习惯性或心理性咳嗽●护理评估●咳嗽●突然干咳●上下呼吸道感染初期●异物吸入●过敏●刺激性干咳●呼吸道刺激●支气管肺癌●较重干咳●咳嗽变异性哮喘●咽炎●胸膜炎●支气管异物●支气管肿瘤●服用血管紧张素转移酶抑制药●胃食管反流●持续性干咳●慢性肺间质病●肺间质纤维化●慢性连续性咳嗽●慢性支气管炎●支气管扩张●肺脓肿●空洞型肺结核●夜间咳嗽明显●左心衰●肺结核●犬吠样咳嗽●会厌喉部疾患●异物吸入●金属音调咳嗽●纵膈肿瘤●主动脉瘤●支气管肺癌●癌肿压迫气管●嘶哑性咳嗽●喉炎●喉结核●喉癌●喉神经麻痹●咳痰●慢性咳嗽咳痰●慢性支气管炎●支气管扩张症●肺脓肿●空洞性肺结核●黄绿色脓痰●感染●绿脓杆菌感染●大量黄脓痰●肺脓肿●支扩（三层）●铁锈色痰●肺炎链球菌感染●特征表现●粉红色泡沫痰●急性左心衰肺水肿●砖红色胶冻样痰●克雷伯杆菌肺炎●红褐色或巧克力痰●阿米巴肺脓肿●红色或红棕色痰●肺癌●肺结核●肺梗死出血●果酱样痰●肺吸虫病●痰液有恶臭味●厌氧菌感染●甲硝唑治疗●灰黑痰色●大气污染●肺尘埃沉着病●伴随症状●咳嗽+发热→存在感染●咳嗽+胸痛→病变累及胸膜●咳嗽+呼困→肺通气和（或）换气功能障碍●肺源性呼吸困难与心源性呼吸困难的区别是无夜间阵发性呼吸困难●原因●吸气性呼困：大气道狭窄和梗阻●呼气性呼困：与支气管痉挛、狭窄和肺组织弹性减弱影响肺通气功能●混合性呼困：肺部病变广泛使呼吸面积减少影响肺换气功能●疾病●吸困●喉头水肿●喉气管炎症●上呼吸道机械性梗阻●呼困（浙中医）●支哮●慢阻肺●混困●重症肺炎●重症肺结核●广泛性肺纤维化●大量胸腔积液●气胸●护理评估●病史●起病缓急●突发：呼吸道异物张力性气胸●急：支哮气胸肺炎肺不张●慢：慢阻肺肺结核支气管扩张●诱因●支哮→ 过敏●慢肺心病肺间质性疾病→ 劳累●自发性气胸→ 过度用力屏气●伴随症状●咳嗽咳痰●胸痛发热●严重程度●轻：由中度及中度以上体力活动引起●中：由轻度体力活动引起●重：由日常活动引起●心理反应●身体评估●神志●有无烦躁●神志恍惚●谵妄昏迷●面容与表情●缩唇呼吸●鼻翼扇动●呼吸频率●深度、节律●轻度→深而快●严重→浅而慢●胸部●吸气时三凹症●胸骨上窝●锁骨上窝●肋间隙●实验室及其他检查●动脉血气分析●肺功能测定●咯血●病因●肺结核最常见（湖南师）●支气管扩张●支气管肺癌●肺血栓栓塞 = 突发胸痛 +呼吸困难 +咯血●先兆●胸闷●喉痒●咳嗽●咯血量●痰中带血●少量咯血每天< 100ml●中量咯血每天100 ～500ml●大量咯血每天> 500ml 或 1次＞300ml●特点●少量●支气管黏膜●病灶外毛细血管●中量●病变侵蚀小血管●大量●小动脉瘤●小动静脉瘘●曲张的黏膜下静脉破裂●严重而广泛的毛细血管炎症●并发症●窒息致死原因●表现为●咯血突然减少或中止●表情紧张或惊恐●大汗淋漓●发绀呼吸音减弱●全身抽搐心跳、呼吸停止●易患人群●极度衰竭无力咳嗽●急性大咯血●情绪高度紧张因紧张→声门紧闭／平滑肌痉挛●应用镇静药或镇咳药使咳嗽反射受到抑制●肺不张●肺部感染●急性呼吸道感染●病因●病毒70% －80%●细菌 20 % －30%●病原菌以口腔定植菌溶血性链球菌最为多见（天中医、吉大）●临床表现●普通感冒●以鼻咽部卡他症状为主要临床表现●成人多为鼻病毒所致（湖州师）好发于冬春季节●经5-7d后痊愈●急性病毒性咽炎●多发于冬春季节●表现为咽部发痒烧灼感咽痛不明显●腺病毒感染时可伴有眼结膜炎●急性疱疹性咽峡炎●由柯萨奇病毒A所致夏季好发多见于儿童●临表：明显咽痛发热痛程约为1w●咽部充血软腭腭垂咽及扁桃体表面有灰白色疱疹●急性病毒性喉炎●声音嘶哑讲话困难●咳嗽伴咽喉疼痛为特征●急性咽结膜炎●腺病毒柯萨奇病毒●常发生于夏季由游泳传播●急性儿童多见病程 4-6d●急性咽一扁桃体炎●溶血性链球菌（浙中医）●体温可达39°C以上●表面有脓性分泌物、颌下淋巴结肿大伴压痛●常见并发症（湖州师）●鼻窦炎→ 发热头痛加重伴脓性鼻涕●中耳炎●急性气管一支气管炎●风湿热●肾小球肾炎→水肿血尿高血压●病毒性心肌炎→ 恢复期心慌胸闷胸痛●实验室检查●血常规●病毒→白细胞正常或偏低●细菌→白细胞正常或偏高●病原学●咽拭子微生物检测●治疗要点●病因治疗●普通感冒和单纯的病毒感染不必应用抗菌药●细菌感染→青霉素、头孢菌素类、大环内脂类●病毒感染→流感病毒／呼吸道合胞病毒→利巴韦林●对症治疗●头痛、发热、肌肉酸痛→解热镇痛●鼻塞→ 1%麻黄碱滴鼻●频繁喷嚏、流涕→抗过敏药●咽痛→口含清咽滴丸●干咳明显→喷托维林●中医●正柴胡饮●小柴胡冲剂●板蓝根。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
内科护理学笔记(呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）@ 咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。
环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
@ 气管在隆凸处分为左右两主支气管。
右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。
@ 气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。
黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。
(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺内各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织(三) 胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。
胸内压是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。
呼吸系统疾病病人常见的症状和体征1、咳嗽与咳痰1）咳嗽的性质干性咳嗽---- 咳无痰或痰少 ----- 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。
内科护理学笔记(呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。
环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
气管在隆凸处分为左右两主支气管。
右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。
气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。
黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。
(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织肺泡上皮细胞有两型：Ⅰ型细胞与邻近的肺毛细血管皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；肺气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。
Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。
肺有双重血流供应：1.肺循环 2.支气管循环(三) 胸膜腔和胸压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，有少量液体起润滑作用。
胸压是指胸膜腔的压力（负压）胸负压的生理意义：是使肺维持扩状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。
呼吸系统 笔记
呼吸系统呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。
1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气2.气体在血液中的运输3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。
I.呼吸器官呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。
起发音共鸣作用。
☐咽：消化、呼吸的共用管道。
吞咽反射。
☐喉：呼吸通道，又是发音器官。
下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部特点：1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力肺左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。
近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。
分为导管部、呼吸部、肺间质。
☐导管部：支气管树。
☐呼吸部：肺泡。
II.呼吸运动与肺通气呼吸运动☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。
吸气肌→肋间外肌、膈肌。
呼气肌→肋间内肌、腹肌。
☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。
☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。
☐腹式呼吸：膈肌活动为主☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主一般为混合式呼吸。
男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。
肺容量与肺通气量潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。
补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。
补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。
余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。
☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。
☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率。
每分肺泡通气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率☐无效腔：不能与血液进行气体交换的气道空间。
解剖无效腔：鼻→终末细支气管等呼吸道。
肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔，正常人接近于零。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔III.呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成✓呼吸中枢☐脊髓：支配呼吸肌运动☐延髓：节律性呼吸☐脑桥：长吸中枢、呼吸调整中枢☐大脑皮质✓呼吸节律：☐延髓吸气中枢的兴奋☐呼吸调整中枢的抑制，吸气切断机制呼吸的反射性调节1. 肺牵张反射☐肺的扩张或缩小引起吸气抑制或加强的反射。
呼吸系统笔记
呼吸过程和呼吸器官一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。
（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、呼吸器官及其功能1.呼吸道上呼吸道:鼻、咽、喉；下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。
在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。
呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过3.肺泡表面张力肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
三、胸廓和呼吸肌胸廓形态、运动：胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形，上口狭小前下斜，下口封膈分腹胸，容纳保护心和肺，呼气下降吸气升引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。
内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
复习总结：呼吸系统笔记
一、慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
二、阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。