呼吸系统听课笔记共讲
呼吸系统笔记
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病一.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状慢性支气管炎的诊断：每年发病持续三个月，并连续两年活两年以上急性加重期的治疗：①控制感染②镇咳祛痰③平喘慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则诊断为COPD（一）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
（二）病因和发病机制1.吸烟为慢阻肺重要的发病(危险)因素2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重的重要因素3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种（三）病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，早期病变局限于细小气道（四）临床表现和病程1.症状：①慢性咳嗽、咳痰②逐渐加重的气短或呼吸困难③喘息和胸闷（特别是急性加重期）2.体征视诊：桶状胸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱，部分可闻及干湿啰音3.分期：急性加重期稳定期（五）辅助检查1.第一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。
吸入扩张药后一秒率<70%及FEV1预计值<0.8者，可去定位不完全可逆的气流受限，是诊断COPD 的必要条件（六）鉴别诊断1.支气管哮喘：发作性喘息，常有家庭或个人过敏史2.吸气性呼吸困难/喉部吸气性喘鸣音：气管肿物、上气道阻塞（七）并发症1.呼吸衰竭：呼吸困难症状明显加重，同时具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2.自发性气胸：突然加重的呼吸困难，通过X线检查可以确诊3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭（八）治疗和预防1.长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15天COPD氧疗常用持续低流量吸氧，急性加重伴呼吸功能不全早期最常用无创机械通气2.支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂（短效和长效）①沙丁胺醇气雾剂：疗效持续4-5h 长效剂可长期规则应用，预防和减轻症状：沙美罗、福莫特罗②异丙托溴铵气雾剂，吸入抗胆碱药，属于胆碱能受体(M受体拮抗剂)，降低迷走神经兴奋而引起的舒张支气管作用，并有效减少痰液分泌③噻托嗅铵为长效抗胆碱药3.糖皮质激素：常用沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德4.急性加重期：最多见的急性加重期原因是细菌或病毒感染有咳嗽或浓痰增加应选用抗生素治疗，如找到确切病原菌，应根据药敏试验结果选择敏感抗生素一般吸入氧浓度为25-30%换算公式：吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量(L/min)5.预防：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施肺动脉高压和肺心病（一）病因和发病机制1.病因分为三类：①慢性支气管肺疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病2.发病机制①肺动脉高压形成：肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血液黏稠度增加三类缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素②心脏病变和心力衰竭③其他重要器官的损害（三）临床表现1.症状：咳嗽、咳痰、气促2.体征：代偿期：①不同程度的发绀和肺气肿体征偶有干湿啰音②心脏体征：P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室增大）③颈静脉充盈（部分患者，肺气肿使胸腔内压增高失代偿期：①呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚②右心衰竭：明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。
呼吸系统笔记_PPT课件
（2）慢性纤维空洞型肺结核： 多见于中、老年人 延迟诊断/治疗不当的结果 (痰中多带 菌) 长期低热、咯血、消瘦 体查：患侧胸廓塌陷、呼吸运动减弱、 触觉语颤减弱，叩诊呈浊音、听诊呼 吸音减弱/异常支气管呼吸音。 Ｘ线见空洞，气管移位、肺门被牵拉。
4.结核性胸膜炎： 结核中毒症状+胸腔积液的症状和体征 ▲干性胸膜炎：胸痛明显 ▲渗出性和脓胸：胸闷和气促
（一）检查
1．结核菌检查 （1）痰液检查
痰涂片：是确诊肺结核的主要依据 集菌法 痰培养：用药物敏感试验指导用药 PCR-TB检查(聚合酶链反应)：快速、简便
（2）血沉测定：活动期 ESR 升高 （3）胸水检查：渗出液，呈草黄色或血性，涂片找TB （4）血液PPD-IgG抗体测定
2．结核菌素（简称结素）试验 （1）方法： OT试验 PPD试验 目前多采用PPD在左前壁屈侧中部皮内注射0.1ml
注意：静脉炎/药物外渗——立即停止注射,尽量 回抽药物后，拔针，更换注射静脉。
局部用硫酸镁和利多卡因外敷或理疗 刺激性强的药物外渗，遵医嘱普鲁卡因封闭。
▲化疗后 用生理盐水冲静查:发现肺癌最基本方法。 痰脱落细胞检查:最简单早期诊断方法之一。
2、咳嗽为最常见的早期症状（阵发性刺激性干 咳或少量血痰） 3、小细胞肺癌先化疗，后放疗、手术；
非小细胞肺癌先手术，后化疗、放疗。 4、主要是化疗、放疗、对症护理。
评估病人
病例导入
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加 剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠， 白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/ 分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤 温暖,球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺 底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动 脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。
呼吸笔记
呼吸系统导气部：鼻腔肺内的终末细支气管（无气体交换）呼吸部：呼吸性细支气管肺泡（气体交换）一、气管和支气管粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮固有层：结缔组织粘膜下层结缔组织（含混合腺）外膜疏松结缔组织，含“C”形透明软骨（支气管下段不规则软骨片）二、肺（一）一般结构实质——支气管树和肺泡间质——结缔组织、含血管神经支气管树：支气管从肺门入肺后反复分枝呈树枝状（支气管─→叶支气管─→段支气管─→小支气管─→细支气管─→终未细支气管─→呼吸性细支气管─→肺泡管─→肺泡囊─→肺泡）肺小叶：由每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，是肺结构单位（二）肺内导气部各级支气管由粗─→细、分支、管壁变薄三少一多现象杯状细胞、腺体、软骨环变少,最后消失平滑肌增多逐呈环形排列克拉拉细胞(Clara cell) 细胞柱状,•顶部呈圆顶状凸向管腔,•腔面胞质有分泌颗粒；功能：分泌糖蛋白，形成保护膜（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡膈末端为结节状膨大（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡隔末端为结节状膨大肺泡囊：肺泡的共同开口，肺泡隔处无结节状膨大肺泡：呈杯状，表面为单层上皮和基膜I型肺泡细胞：细胞扁平，气体交换的部位II型肺泡细胞LM：圆形或立方形，核圆，胞质色浅，呈泡沫状EM：表面少量微绒毛，胞质内粗面内质网、高尔基复合体发达；嗜锇板层小体：含同心圆或平行排列的板层样结构的颗粒，电子密度大，主要成分为磷脂（表面活性物质）功能：降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径肺泡肺泡隔：相邻肺泡间薄层结缔组织，毛细血管丰富，弹性纤维较多，有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞等肺巨噬细胞：来自单核细胞，存在肺间质或肺泡腔内，吞噬大量尘粒后称尘细胞肺泡孔：相邻肺泡间相通小孔肺泡气一血屏障：肺泡与血液中气体交换所通过的结构表面液体层I型肺泡细胞与基膜组成薄层结缔组织毛细血管基膜连续型内皮细胞（四）肺血管肺动、静脉：功能血管支气管动、静脉：营养血管本章重点气管和支气管的分层结构肺小叶的概念肺导气部管壁的结构演变规律肺泡上皮的形态及功能气－血屏障概念及组成。
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写引言概述：
系统解剖学是医学领域中的重要学科之一，它研究人体的各个系统的结构、组成和功能。
本文将重点介绍系统解剖学中的呼吸系统，并提供一份手写的笔记，以帮助读者更好地理解呼吸系统的结构和功能。
正文内容：
1. 呼吸系统的概述
1.1 呼吸系统的定义和组成
1.2 呼吸系统的主要功能
2. 上呼吸道的结构和功能
2.1 鼻腔和鼻咽部的结构和功能
2.2 咽喉的结构和功能
2.3 喉部的结构和功能
3. 下呼吸道的结构和功能
3.1 气管的结构和功能
3.2 支气管的结构和功能
3.3 肺的结构和功能
4. 肺的解剖和生理特点
4.1 肺的解剖结构
4.2 肺的功能和呼吸过程
4.3 肺的血液供应和气体交换
5. 呼吸系统的调节和疾病
5.1 呼吸中枢的调节
5.2 呼吸系统的常见疾病
5.3 呼吸系统的保护机制
总结：
综上所述，呼吸系统是人体的重要系统之一，它由上呼吸道和下呼吸道组成，承担着吸入氧气和排出二氧化碳的重要功能。
上呼吸道包括鼻腔、鼻咽部、咽喉和喉部，下呼吸道包括气管、支气管和肺。
肺是呼吸系统的核心器官，具有复杂的解剖结构和生理特点，包括气体交换和血液供应等功能。
呼吸系统的调节由呼吸中枢控制，同时也容易受到各种疾病的影响。
了解呼吸系统的结构和功能对于理解其调节和疾病的发生机制至关重要。
希望本文提供的手写笔记能够帮助读者更好地学习和掌握呼吸系统的知识。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
呼吸系统听课笔记(共5讲)
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
七年级下册生物第四单元生物圈中的人《第三章人体的呼吸：呼吸道对空气的处理》听课记录
2024七年级下册生物听课记录：第四单元生物圈中的人《第三章人体的呼吸：呼吸道对空气的处理》一、教师行为1.1 导入教师首先通过提问的方式导入新课：“同学们，我们每天都在呼吸，那么你们知道空气是如何进入我们的身体，并在进入肺部之前经历了哪些处理吗？”这个问题引发了学生的好奇心和探究欲望。
1.2 教学过程1.2.1 呼吸道的基本结构和功能介绍教师首先使用挂图或多媒体展示呼吸道的基本结构，包括鼻腔、喉、气管等部分，并解释它们各自的功能。
例如，鼻腔能够过滤和温暖吸入的空气，喉部是空气进入气管的通道，而气管则是连接喉部与肺部的管道。
1.2.2 呼吸道对空气的处理过程1、鼻腔的作用：教师详细解释鼻腔内的鼻毛和黏液如何过滤空气中的灰尘和颗粒物，以及鼻腔内的血管如何温暖和湿润吸入的空气。
2、喉部的功能：教师指出喉部不仅是空气的通道，还是声音产生的场所。
通过让学生尝试发出不同的声音，感受喉部的振动，增强学生对喉部功能的理解。
3、气管的结构和功能：教师介绍气管内壁上的纤毛和黏液腺，它们能够清除进入气管的异物和细菌，保持气管的清洁。
同时，教师还强调气管的柔软性和弹性，使其能够适应呼吸时胸腔的起伏。
1.2.3 呼吸道疾病的预防在介绍了呼吸道对空气的处理过程后，教师引导学生思考如何保护呼吸道，预防呼吸道疾病。
例如，保持室内空气清新、避免吸烟、注意个人卫生等。
二、学生活动•学生认真听讲，积极参与讨论和提问。
•在学习呼吸道结构时，学生根据教师的描述和图示，尝试在脑海中构建呼吸道的立体模型。
•在学习呼吸道对空气的处理过程时，学生通过观察和实验，了解呼吸道各部分的功能和相互作用。
•在讨论如何保护呼吸道时，学生积极发表自己的观点和建议，展示了良好的思考能力和合作意识。
三、过程点评•导入环节设计巧妙，有效激发了学生的学习兴趣和探究欲望。
•教师在讲解过程中注重知识的系统性和连贯性，使学生能够更好地理解呼吸道对空气的处理过程。
•学生活动设计合理，既培养了学生的观察能力和实验能力，又锻炼了学生的思考能力和表达能力。
诊断 呼吸系统课堂笔记
课堂笔记-1一、发热(fever) （P5-8）正常体温与生理变异：正常成人体温36～37℃左右。
病因与分类：1.感染性发热2.非感染性发热发热的分度：（以口腔测量为准）腋窝温度比口温度低0.2～0.4低热37.3～38℃；中热 38.1～39℃；高热 39.1～41℃；超高热41℃以上。
热型及临床意义1.稽留热(continued fever)：体温升致39～40℃达数天，1天内波动不超过1℃，见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒。
2.驰张热(remittent fever))：体温在39℃以上，1天内波动范围超过2℃，见于败血症、风湿热，重症肺结核病及化脓性炎症，感染性心内膜炎。
思考题：1. 临床常见的热型有几种？相关的疾病有那些？2. 发热是如何分度的？英文名词：fever (发热)；continued fever (稽留热)；remittent fever (驰张热)。
Diagnosis(诊断)；问诊(inquisition)；症状(symptom)；体格检查(physical examination)；体征(sign)；实验诊断(laboratory examination)；辅助检查(assistant examination)；感染性发热(infective fever)；非感染性发热（noninfective fever)；课堂笔记-2二、咳嗽（cough）与咳痰（expectoration）（P14-16）病因与发生机制咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。
呼吸道疾病；胸膜疾病；心血管疾病；胃食管反流病；中枢神经因素临床表现咳嗽无痰或痰量甚少，称干性咳嗽。
咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽痰的性状和量恶臭痰提示有厌氧菌感染。
铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌感染；拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。
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第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC （残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。
肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
大苗老师1月10日第2讲笔记第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2)机械解剖因素。
肺血管重塑3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；R V1+S v5>=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。
升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。
升高呼酸。
减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。
正常值：22-27（平均24）。
和二氧化碳的反应相反。
升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。
正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。
大于7.45碱中毒。
PH在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
（3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. BE反应代谢因素。
向负值方向发展：代酸。
向正值方向发展：代碱。
（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。
使用敏感的抗生素，不是广谱的（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。
检查首选X线。
X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。
在夜间及凌晨发作加重。
可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）四、实验室和其他检查4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
5.肺功能检查。
1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。
FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。
支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20%3.血气分析。
分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。
导致呼碱（血气分析）。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。
合并代酸（氧分压降低）。
确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4.特异性变应原的检测：IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。
（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。