_抗心律失常药

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抗心律失常药物PPT课件

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抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率,也可减少房性和室性期前收缩,减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid,或 普萘洛尔10 mg、tid,根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮:适用于室上性和室性心律失常的治疗, 可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg/kg),10min注入, 10-15min后可重复,随后1-1.5mg/min静滴6 h, 以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min 24h总量一般不超过1.2g,最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d,0.2g、 bid、共5 -7d,以后0.2(0.1-0.3)g、qd维持, 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效(以疗效递增为顺序)
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 (p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择(依首选至次选顺序)
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物:为 L型钙通道阻滞剂,主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联,减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓,
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给0.1g试服剂量,观察2h无不良反应,可以 两种方式进行复律:(1)0.2g、q8h,连服3d左右, 其中有30%左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次,第二天0.3g、q2h、共5次, 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持 量,每6-8h给药一次。

临床上最常用的抗心律失常药总结

临床上最常用的抗心律失常药总结

临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种:普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。

1、利多卡因适应证:室性心律(急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗:心室颤动复苏后防止复发。

)具体用法:静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg(一般50~100mg)作为首次负荷量稀释后静脉注射2~3分钟,必要时每5分钟重复1~2次。

1小时内最大负荷量为4.5mg/kg(或300mg)。

静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1~4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin)的速度静脉滴注维持,最大维持剂量为4mgmin。

有效后以1~4mg/min速度维持静脉滴注。

48~72h后渐减量,加口服药。

2、普罗帕酮(普罗帕酮)广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速:室性期前收缩,难治性、致命性室速具体用法:1~2mg/kg稀释后静脉注射,可重复1~2次;有效后以0.5~1mg/min速度维持静脉滴注;48~72h 后渐减量,加口服药,剂量为0.15~0.3g,1次/8h。

3、美托洛尔适应证:广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常;心房颤动与扑动时减慢心室率,房室结内折返性心动过速,利用旁路的房室折返性心动过速;洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等;长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常;心肌梗死后。

具体用法:静脉注射时每次2~5mg;口服时剂量为25~50mg,1~2次/天。

4、胺碘酮适应证:广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常,包括心房扑动与颤动、预激综合征;肥厚型心肌病,心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。

具体用法:0.15~0.3g稀释后静脉注射,时间>2min,10~15min后可重复一次,或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入;有效后以15mg/(kg·d)(约1~2g/24h)剂量维持静脉滴注,数日后渐改口服;口服时0.2g,3次/天,1~2周后改0.2g,2次/天,再经1~2周后改0.2g,1次/天,2~3个月后改0.2g,1次/天,每周口服3~5天即可。

常用抗心律失常药品作用及注意事项

常用抗心律失常药品作用及注意事项

常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病,常常导致心跳过快、过慢或不规则。

抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。

本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。

II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用:利多卡因是一种钠通道阻滞剂,可以抑制心肌细胞的异常电活动,减少心律失常的发作频率。

- 注意事项:使用利多卡因时应注意剂量和使用时间,避免过量使用和长时间使用。

2. β受体阻滞剂
- 作用:β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响,减慢心率,降低心脏的兴奋性和收缩力,从而减少心律失常的发作。

- 注意事项:使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应,如低血压、心动过缓等。

3. 维拉帕米
- 作用:维拉帕米是一种钙通道阻滞剂,可以抑制心脏细胞内钙离子的流入,减慢心率,减少心肌的兴奋性及传导速度,从而控制心律失常。

- 注意事项:维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能,避免在严重心脏功能不全的患者中使用。

4. 胺碘酮
- 作用:胺碘酮是一种多效抗心律失常药物,可以抑制心脏的快速电活动,并延长心脏复极过程,从而减少心律失常的发作。

- 注意事项:胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应,如甲状腺功能异常、肺部感染等。

III. 结论
根据需要,医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。

然而,应注意使用药物的剂量和不良反应,定期监测心电图和心功能,以确保治疗的安全和有效性。

> 注意:本文所提供的信息仅供参考,具体使用药物时请遵循医生的建议,并谨慎使用。

抗心律失常药的分类

抗心律失常药的分类

抗心律失常药的分类
Ⅰ类:阻滞快钠通道,产生膜稳定作用 Ⅰa:改变动作电位除极,中度延长复极,心电图 PR、QRS、QT延长 Ⅰb:改变动作电位除极,缩短复极,缩短QT,提高 颤动阈 Ⅰc:明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变 Ⅱ类:β-受体阻滞剂 Ⅲ类:延长动作电位复极相 Ⅳ类:钙通道阻滞剂 Ⅴ类:降低舒张期缓慢除极的坡度
01
心房颤动或心房扑动伴快速心室率:阵发房颤最好能终止发作,大多数病例以减慢心室率为急诊处理目标。但若伴有预激,肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者,即使是阵发房颤、房扑,也应紧急终止。
02
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速
药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。
——因d-索他洛尔使死亡率增加,试验提前结束
结果:
SWORD
基础心脏病的治疗是首要的任务
01
注意寻找有无造成早搏的诱因
02
心肌缺血,交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋,肾素-血管紧张素系统的激活,电解质紊乱等使猝死的危险增加。 β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效
03
一般不要使用I类抗心律失常药,如果早博很多,或有多形复杂室早,可以使用III类药物
室上性心律失常
窦性心动过速:在急诊情况下重点是找出窦速的原因进行治疗(如心衰,发热,缺氧等),而不是强行减慢心率。
房性心动过速:主要指持续、无休止发作和某些频繁的短阵发作。折返性者可以终止发作,自律性增高者(如慢性持续性房速)急诊以减慢心室率为主。
室上性心律失常
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速:一般均可以终止发作。
——心律失常死亡安慰剂组1.2%,用药组4.5%,RR=3.6

常用的抗心律失常药讲义课件

常用的抗心律失常药讲义课件
包括普萘洛尔、阿替洛尔等,主要通过抑制β肾上腺素能受体 来降低交感神经效应,从而减慢心率、降低心肌收缩力,达 到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常, 如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期,主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等,主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速等。同时,这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流,降低动作电位0相除极速度,缩短复极过程,主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等,主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度,缩短复极过程,从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体,降低交感神经效应,主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展

01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物,通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时,应定期监测 心电图,观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时,应密 切关注可能出现的不良反应, 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时,应尽量避 免诱发心律失常的因素,如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。

抗心律失常药【17页】

抗心律失常药【17页】
1. 心律失常:血浓度≥8μg/ml 中毒,房室传导阻滞, 自律性增加,室速(i.v.乳酸钠等抗高血pH,促K+入细 胞)严重者可致室颤; 2.低血压:阻断α(i.v.时,心功能不全者易发生); 3. 栓塞:房颤者恢复窦律后; 4.金鸡钠反应:耳鸣,听力下降,精神失常; 5.其它:消化道,久用:血小板减少。
禁用于:Ⅲ度房室传导阻滞,心功不全。
[药物相互作用] 与地高辛合用—后者肾清除率↓ ,血浓度 ↑, 应减量; 与药酶诱导剂或药酶抑制剂合用--血浓度↓或 ↑, 应注意调整剂量。
普鲁卡因胺(procainamide) 似奎尼丁。广谱,室上性(房早,房颤,房扑),室 性(室早,室速)心律失常均可。 治疗急性心梗引发的室性(室早,室速)同利多卡因。 不良反应似奎尼丁。 i.v. 低血压,中毒,室速, 传导阻滞。久用:红斑狼疮样综合症,粒细胞减少。
ⅠC类: 普罗帕酮(心律平 propafenome) 抑制Na+内流→传导下降,自律性下降; 阻断钾通道;延长APD、ERP;轻度β阻断 似奎尼丁广谱。适用于室上性,室性期前收缩、室 性心动过速、预激综合征或房颤等。 对房室结有抑制作用,引起传导阻滞;阻断ß 受体 →窦性心动过缓、哮喘,可加重心衰。
房颤,房扑,室上速,室早,室速等。 [不良反应]:角膜虹膜色素沉着,停药消失;T4增加,T3 减少→甲亢或甲低;间质肺炎,肺纤维化,心毒性小,两 结功能低下者可能有心动过缓,引发或加重心衰。
(四)钙拮抗药
维拉帕米(Verapamil 异搏定)阻滞Ca2+通道 p.o.吸收快,完全,有首过效应,生物利用度10-20%, 蛋白结合率约90%, t1/26-8小时,肝功能不良t1/2延长。 [药理作用]:主要对两结:窦房结,房室结起作用。 抑制Ca2+内流 0相速度↓ →传导↓; 降低自动除极斜率→自律性↓ ; 促K+外流→ADP↓ ,ERP相对↑ 。 [临床应用]:用于室上性,房室结折返引起的心律失常,

抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症

抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症

抗心律失常药物西药抗心律失常药物的使用说明及适应症心律失常是指心脏的节律发生异常,导致心跳过快、过慢或者不规律。

心律失常可造成心功能不全、中风、心肌梗死等严重后果。

为了治疗和控制心律失常,医生常常会考虑使用抗心律失常药物。

本文将详细介绍西药抗心律失常药物的使用说明及适应症。

一、使用说明1. 药物分类抗心律失常药物可以分为以下几类:1) 钠通道阻滞剂:如普鲁卡因胺、胺碘酮等,用于抑制心室肌细胞的电传导,减慢心率。

2) β-受体阻滞剂:如美托洛尔、阿替洛尔等,通过阻断肾上腺素素对β-肾上腺素受体的作用,减慢心率、减少心肌耗氧。

3) 钙通道阻滞剂:如维拉帕米、地尔硫{}症、舒张压升高等。

4) 钾通道阻滞剂:如氟卡尼、胺碘酮等,用于抑制心房肌细胞和心室肌细胞的电传导,延长动作电位时间。

2. 用药注意事项使用抗心律失常药物需要注意以下事项:1) 根据医生的建议用药,遵守医嘱,严格控制用药剂量。

2) 部分抗心律失常药物可能存在副作用,如低血压、心动过缓、心室内传导阻滞等。

患者在使用药物期间,应密切关注自身身体状况,并定期到医院复查。

3) 药物的使用方式有口服、静脉注射等,具体使用方式需遵循医生建议。

4) 避免与其他药物相互作用,如抗生素、利尿剂等。

在用药期间,应告知医生正在使用的其他药物。

二、适应症抗心律失常药物适用于以下几种心律失常:1. 心房颤动或心房扑动:这是最常见的心律失常,药物治疗可以帮助恢复正常的心脏节律。

2. 心室颤动或心室扑动:这是一种严重的心律失常,可导致心脏骤停。

抗心律失常药物可以用于紧急情况下的电击复律之前,以维持患者的生命。

3. 心动过缓:心室率<50次/分钟,抗心律失常药物可以增加心率,改善心脏供血状态。

4. 心动过速:心室率>100次/分钟,抗心律失常药物可以减慢心率,恢复正常的心脏节律。

5. 早搏:药物治疗可以减少心脏早搏的发生,提高生活质量。

三、结语抗心律失常药物是治疗和控制心律失常的重要手段之一。

2024年常用抗心律失常药总结(3篇)

2024年常用抗心律失常药总结(3篇)

2024年常用抗心律失常药总结随着科学技术的不断发展和医疗水平的提高,抗心律失常药在心脏病治疗中的应用越来越广泛。

本文将对____年常用的抗心律失常药进行总结,包括分类、作用机制、适应症、用法用量和不良反应等方面,以供医务人员和患者参考。

一、分类根据作用机制及其对心律失常的选择性,抗心律失常药可分为多种类型,常见的分类包括:1. 钠通道拮抗剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;2. β受体阻滞剂:如美托洛尔、阿替洛尔等;3. 钾通道拮抗剂:如奎尼定、依维莫司等;4. 钙通道阻滞剂:如维拉帕米、地尔硫卓等;5. 心排除剂:如胺碘酮、普罗帕酮等;6. 电生理调控剂:如维拉帕米、胺碘酮等。

二、常用抗心律失常药1. 胺碘酮作用机制:胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物,通过抑制多种离子通道,包括钠通道、钾通道、钙通道等,从而延长心动周期和复极时间,改善传导系统功能;同时具有抗肾上腺素作用,可抑制交感神经系统的兴奋,减轻心肌的兴奋性。

适应症:用于治疗多种心律失常,包括室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等。

用法用量:胺碘酮口服吸收较慢,建议使用静脉注射给药。

初始剂量通常为100-200mg,维持剂量为200-400mg/天。

不良反应:胺碘酮可导致甲状腺功能异常、肺部纤维化、肝功能损害、皮肤反应等不良反应。

2. 普罗帕酮作用机制:普罗帕酮是一种钠通道拮抗剂,通过阻断细胞内钠离子的进入,减少心肌的兴奋性和自律性,从而减慢传导速度和心率。

适应症:普罗帕酮可用于治疗室上性心动过速、快速性房颤/房扑、室性心动过速等心律失常。

用法用量:普罗帕酮口服吸收快,起效快,但持续时间较短。

常用剂量为每天2-3次,每次50-100mg。

不良反应:普罗帕酮可引起心动过缓、心动过缓、低血压等不良反应。

3. 奎尼定作用机制:奎尼定属于钾通道拮抗剂,通过抑制细胞外K+离子的流出,延长心肌细胞的复极时间,抑制再入性心律失常的发生。

适应症:奎尼定常用于治疗复杂性室性心律失常,如心室早搏、心室颤动、扑动等。

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药物分类





Ⅱ类 β受体阻滞药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加,表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性, 降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、 阿替洛尔、美托洛尔等。 Ⅲ类 延长动作电位时程药,抑制多种钾电流,药物包括胺碘酮、索他 洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。 Ⅳ类 钙通道阻滞药,包括维拉帕米和地尔硫卓等
电生理学机制


心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常,或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高 自律性与4期舒张除极化速度、 最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快,阈电位 下移或最大舒张电位变小,即与阈电位的差距减小,则自律性增 高。如交感神经兴奋,4相K+外流减少,促进Na+、Ca2+内流, 使4相舒张除极化速度加快;心肌缺血缺氧时,心肌能量供应不 足,Na+-K+泵功能不全,使细胞内失K+,最大舒张电位变小, 同时4相K+外流减少,自律性增高;洋地黄中毒时Na+,K+-ATP 酶受到严重抑制,细胞内失K+,同样也使自律性增高。可出现 各种期前收缩和阵发性心动过速等。
动作电位:当心肌细胞受刺激而兴奋时,发生除极和复极,膜电位升高, 到达阈电位后,便产生动作电位。以心室肌细胞为例,整个动作电位可 分为


O相:为除极过程。膜快钠通道开放,大量Na'陕速内流引起除极,甚至 使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂, 约为1~2ms.
1相:为快速复极初期,主要由于K+的短暂外流,C1-内流所致。 膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
钠通道阻滞药 一、奎尼丁
【适应证】 用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前 收缩;②转复心房扑动和心房颤动,转复室上性和室性心动过速; ③预激综合征。 【禁忌证】 心力衰竭、低血压、严重窦房结病变、高度房室传 导阻滞、妊娠。 【不良反应】 用药初期,常见的胃肠道反应,恶心、呕吐、腹 泻等。长时间用药,可出现“金鸡纳反应(cinchonism)”,表 现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状,以及药热、 皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内,属特异 性反应,与药物剂量无平行关系,可能与低钾、心功能不全或对 本药敏感有关。



Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作 电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长APD和ERP。 对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同,又分 为三个亚类,即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。 (1)Ⅰa类 适度阻滞钠通道,复活时间常数1~10s,以延长ERP 最为显著,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 (2)Ⅰb类 轻度阻滞钠通道,复活时间常数<1s,降低自律性, 药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。 (3)Ⅰc类 明显阻滞钠通道,复活时间常数>10s,减慢传导性 的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等

细胞膜电位



2相:为缓慢复极期,膜电位基本停滞在0mv左右,又称平台期。 此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流,同时伴少量K+缓慢外 流和Cl-内流所致。 3相:为快速复极末期,由于K+快速外流引起。 4相:复极完毕,心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+,K+ATP酶的作用,细胞泵出Na+而摄入K+,恢复静息电位的离子分 布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤 维,在达到最大舒张电位后,便自动地缓慢除极,膜电位上升, 当达到阈电位时,再次产生动作电位和兴奋。


主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运,影响心 肌细胞动作电位各时期,抑制自律性和(或)中止折返而纠正心 律失常。 由于心律失常的发生机理比较复杂,各种抗心律失常药物的作用 及副作用也多不相同,因此在选择药物时必需作全面考虑,并应 讲究用药的剂量及方法,才能取得预期的效果
药物分类
有效不应期

在动作电位平台期,大部分钠通道处于 失活状态,随着动作电位的复级失活状 态的钠通道快速复活,能够接受刺激重 新开放。从动作电位0相到细胞接受刺激 能够在一次产生可扩布动作电位的时间 ,称为有效不应期(effective refractory period,ERP)



3、后除极 某些情况下,心肌细胞在一个动作电位后 产生一个提前的除极化,称为后除极,后除极的扩布 即会触发异常节律,发生心律失常。后除极有两种类 型: (1)早后除极:是一种发生在完全复级之前的后除 极,常发生在2、3相复级中,APD过度延长时易于发 生。延长ADP的因素如药物、胞外低钾都存在诱发早 后除极的危险。早后除极所触发的心率失常以尖端扭 转型心动过速常见。 (2)滞后除极:是细胞内钙超载时发生在动作电位 完全或接近完全复级时一种短暂的震荡性除极,诱发 因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等
氟卡尼


【适应证】 为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。 对室上性及室性心律失常均有效,对房室折返性心动 过速,有效率达90%以上。 【禁忌证】 病态窦房结综合征、传导阻滞、心力衰竭 等。 【不良反应】 头晕、乏力、恶心等。心脏方面主要为 致心律失常作用。
普罗帕酮



【适应证】 普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的Ⅰc 类抗心律失常药物,属广谱抗心律失常药物。适用于 各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速 、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。 【禁忌证】 妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、 心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心 律失常药合用,以避免心脏抑制。 【不良反应】 胃肠道反应,少数用药者出现心动过缓 ,房室传导阻滞,还可引起直立性低血压。QT间期延 长者宜减量或停药。
抗心律失常药物的作用机制和分类

心律失常发生的原因是冲动形成异常或冲动传导异常或 二者兼有,因此对心率失常的治疗就是要减少异位起搏 活动、调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返 。能够达到以上目的而治疗心率失常的机制有:
1、阻滞钠通道 2、拮抗心脏的交感神经 3、调节钾通道,适度延长有效不应期 4、阻滞钙通道

苯妥英


【适应证】 苯妥英作用与利多卡因相似。与强心苷竞 争Na+-K+-ATP酶,抑制强心苷中毒所致的触发活动 。本药主要用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中 毒引起的室性心律失常有效,亦可用于心肌梗死、心 脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常,但疗效 不如利多卡因。 【禁忌证】 妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度 房室传导阻滞。 【不良反应】 常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤 、共济失调等。苯妥英快速静注容易引起低血压,高 浓度可引起心动过缓。
抗心律失常药
临床 10级 张鹏
心律失常

即心动节律和频率异常。心律正常时心 脏协调而有规律的收缩、舒张,顺利完 成泵血功能。心律失常时心脏的泵血功 能发生障碍
心脏的电生理学基础



心肌细胞按动作电位特性分为两大类:快反应细胞和 慢反应细胞。两类细胞动作电位时程(action potential duration APD)中参与的电流不同,但各类 细胞都有自己的一般特性。 1、快反应细胞:包括心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、 振幅大。 2、慢反应细胞:包括窦房结和房室结细胞,其动作 电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。
普鲁卡因胺
【适应证】 属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似,但强度 和毒性较小,主要用于室性心律失常,如室性期前收缩和室性心动过速 尤其是急性心肌梗死的室性心律失常,也可用于复律治疗 【不良反应】 口服可有胃肠道反应;静脉给药可引起低血压。大剂 量有心脏机制作用。过敏反应较常见,如出现皮疹、药热、白细胞 减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用,少 数患者出现红斑狼疮综合征。
电生理特性


1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用 刺激的阈值作指标,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。心肌 细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同,可产生有效不应期、相对不应期 及超常期等周期性兴奋性改变。 2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞,即达4相最 大舒张电位后,能缓慢自动除极,达阈电位后即发生动作电位。这是由 于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流,Na+或Ca2+缓慢内流所致。 自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。根据O相除极化 的速度和幅度,又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞,前者 包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌,心室肌 细胞属快反应细胞),后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区 别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生,而慢反应细胞则 由Ca2+内流所产生。
电生理学机制


2.冲动传导异常——折返形成 折返激动是指_次冲动下传后,又 可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,折返激 动是形成各种过速型心律失常的重要原因。 此外,当局部病变时,某分支纤维有效不应期(ERP)缩短或传 导减慢,或当邻近心肌纤维ERP不均一时,也可形成折返。
药物机理
电的速度可作为衡量传导性的指标。 由于各种心肌细胞的传导性高低不等,因此,兴奋在上述各个部 分扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响,其 中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位,使其差值 改变的因素,对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率决 定传导性,快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定,慢反 应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定,一般膜电位大,0相 上升快,振幅大,传导速度快,反之,则传导慢。因而阻滞Na+ 内流或Ca2+内流都可抑制传导
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