慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化
有机磷中毒实验报告
有机磷中毒实验报告实验名称：有机磷中毒实验报告实验目的：1. 研究有机磷对生物的影响；2. 探讨有机磷中毒的症状及处理方法；3. 提高对有机磷及其制剂的认识及防护意识。
实验原理：有机磷是一类常见的农药成分，对人体健康具有较大危害。
有机磷中毒的症状包括头晕、恶心、呕吐、四肢无力等。
本实验通过对小白鼠进行有机磷中毒试验，观察其症状及时间，探讨有机磷中毒的特性及处理方法。
实验材料：1. 有机磷农药；2. 小白鼠。
实验步骤：1. 将小白鼠随机分为实验组和对照组，每组10只，每只体重相似；2. 实验组口服一定剂量的有机磷农药，对照组口服等量蒸馏水；3. 在规定时间内观察小白鼠的症状，测定体温及相关生理指标；4. 确定有机磷中毒及解毒方法。
实验结果：实验组小白鼠出现明显的中毒症状，包括头晕、恶心、呕吐、四肢无力等，对照组则未出现。
实验过程中实验组小白鼠体温较对照组略有提高。
通过解毒处理后，实验组小白鼠的体温回升，症状逐步消失。
实验结论：有机磷农药具有较强的毒性，对人体健康产生较大危害。
本实验通过对小白鼠的实验，发现有机磷中毒的症状包括头晕、恶心、呕吐、四肢无力等，采取及时解毒方法可以有效缓解症状。
建议在农业生产中，减少有机磷农药的使用，提高防护意识，对于可能接触有机磷制剂的人员，采取有效防护措施。
参考文献：1. 郭艳红,黄光元,于峰.大量有机磷中毒急救处理原则[J].中国急救医学,2014,(8):495-496.2. 王勇,李雪明.浅谈有机磷农药的历史、现状及对策[J].都市环境设计,2016(5):169-172.3. 汪涵,刘金华,黄梅.有机磷农药的毒性研究进展[J].中国农药,2016,155-159.。
有机磷中毒 实验报告
有机磷中毒实验报告有机磷中毒实验报告引言：有机磷是一类常见的农药和杀虫剂，广泛应用于农业生产中。
然而，长期接触或过量暴露于有机磷物质可能导致中毒，对人体健康产生不可忽视的危害。
本实验旨在通过动物模型模拟有机磷中毒的发生与发展过程，以期更好地了解其机制及预防措施。
实验设计：我们选取了实验室中常用的小鼠作为研究对象，分为实验组和对照组。
实验组通过饲喂含有机磷的饲料，对照组则饲喂普通饲料，每组分别设立不同的观察时间点。
实验过程：1. 饲喂阶段：实验组小鼠饲喂含有机磷的饲料，每天按照体重比例进行定量喂食，持续一周。
对照组小鼠则饲喂普通饲料，饲养条件相同。
2. 观察阶段：在不同时间点，我们对两组小鼠进行观察和记录。
主要观察指标包括行为改变、体重变化、血液生化指标、器官病变等。
实验结果：1. 行为改变：实验组小鼠在饲喂有机磷后表现出明显的行为异常，包括活动减少、食欲下降、毛发蓬乱等。
对照组小鼠则无明显变化。
2. 体重变化：实验组小鼠在饲喂有机磷后体重逐渐下降，与对照组相比明显较轻。
这可能与有机磷对食欲的抑制作用有关。
3. 血液生化指标：实验组小鼠在饲喂有机磷后，血液中乙酰胆碱酯酶（AChE）活性明显降低，这是有机磷中毒的典型表现。
同时，肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）也呈现异常升高。
4. 器官病变：实验组小鼠在饲喂有机磷后，肝脏和肾脏出现不同程度的病变。
肝脏组织显示明显的坏死和炎症反应，肾脏组织则出现肾小球萎缩和肾小管坏死等病变。
讨论与结论：通过本实验，我们模拟了有机磷中毒的发生与发展过程，并观察到了一系列明显的生理和病理变化。
有机磷中毒主要通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，干扰神经递质的正常传递，导致神经系统和器官功能紊乱。
此外，有机磷还可引起肝脏和肾脏的炎症反应和组织损伤。
因此，在农药使用过程中，应当严格遵守使用规范，采取适当的防护措施，以减少有机磷中毒的风险。
实验的局限性：本实验仅采用小鼠作为模型，无法完全代表人类的反应。
有机磷农药中毒_禽病学.
有机磷农药中毒有机磷农药中毒是指家禽误食、吸入或皮肤接触有机磷农药，而引起胆碱酯酶失活的中毒病。
常见的有机磷农药有1059、 1605、3911、乐果、敌敌畏、敌百虫等。
家禽对其特别敏感。
病原由于对农药管理或使用不当，致使家禽中毒。
如：用上述药物在禽舍杀灭蚊、蝇或投放毒鼠药饵，被家禽吸入；草食家禽采食喷洒过农药不久的蔬菜、农作物或牧草；饮水或饲料被农药污染；防治禽寄生虫时药物使用不当；其他意外事故等。
毒理有机磷进入体内，与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，导致乙酰胆碱大量蓄积，而呈现典型的毒蕈硷样作用和烟碱样作用。
症状最急性病例往往无明显症状，突然死亡。
典型病例表现为流涎、流泪、瞳孔缩小，肌肉震颤、无力，共济失调。
呼吸困难，冠髯发绀，下痢。
最后呈昏迷状态，体温下降，卧地不起，窒息死亡。
病变1.病史调查：患禽有与有机磷农药接触史。
2.临床特征：毒蕈硷样症状：流涎，流泪，瞳孔缩小，呼吸困难，下痢。
烟碱样症状：肌肉震颤，共济失调。
3.病理变化：消化道内容物有特殊的蒜臭味。
实验室检验：血液胆碱酯酶活性降低。
诊断由消化道食入者常呈急性经过，消化道内容物有一种特殊的蒜臭味，胃肠粘膜充血、肿胀，易脱落。
肺充血水肿，肝、脾肿大，肾肿胀，被膜易剥离。
心脏点状出血，皮下、肌肉有出血点。
病程长者有坏死性肠炎。
防治预防要科学地管理使用农药，严禁饲喂被有机磷农药污染的植物、牧草或饲料。
治疗1.一般急救措施：清除毒源。
经皮肤接触染毒的，可用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液冲洗（敌百虫中毒不可用碱性药液冲洗）。
经消化道染毒的，可试用 1％硫酸铜内服催吐或切开嗉囊排除含毒内容物。
2.特效药物解毒：常用的有双复磷或双解磷，成禽肌注40～60mg/kg；同时配合1%硫酸阿托品每只肌注0.1～0.2ml3.支持疗法：电解多维和5%葡萄糖溶液饮水。
慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化
组 完整 ； 组基 本无 变化 ， 符合 慢性 有 机磷 中毒 ３号 很
对 心脏 的影 响 。张海燕 发现 有机磷 中毒可使 血清 心 肌 酶呈 不 同程度升 高 ，心肌 酶谱各 值 比较具有 显著 性 差异 （ ＜ ．１ ， 中毒 越 重 ， 肌酶 谱 活性升 高越 Ｐ ００ ）且 心 显 著 ［ 从 而说 明 了心脏 组 织 的损伤 ， ４ １ ， 在有 机磷 中毒 后 心肌纤 维 变粗凝 固断裂 ， 致细 胞结 构破坏 ， 血 导 使
叶结 构破 坏严 重 ， 细胞 索崩 解 ， 的肝 细胞 发生 了 肝 有 脂 肪 变性 ； 组肝 细胞 水 肿伴 脂肪 变性 ， ２号 可见 周 围 肝 细胞索 紊乱 ， 出现 灶状 坏死 ， 窦 内可见 多个坏 死 肝 细胞 碎片 ， 细胞 胞浆 呈深 红色 ， 细胞 核浓 缩 、 崩解 ， 少 量 肝小 叶结 构 破 坏 ； 组 肝 细胞 损 伤 程 度 较 其 他 ３号 模 型 组 明显减 轻 ， 细胞 轻度 肿胀 ， 肝 肝窦 内皮 细胞 增
生， 可见少 量 散在肝 细胞 点灶 坏死 。
２．． 脾 脏 变 化 １３
清 心肌 酶水平 增 高 ；血 清心 肌酶 与有机 磷 Nhomakorabea中毒 程度
呈 正相关 。我们所 做 的病理 切 片为心 肌酶活 力升 高 提 供 了研 究 依据 。
３１２ 慢性 有机磷 中毒 对肝 脏 的影响 ．．
肝脏 是 有机磷 代谢 的主 要部位 ，有 机磷 中毒 常
组 肾小 球毛 细血 管 内上皮 细胞数 量减 少 ，肾小球 囊
腔扩张 ， 肾小 管 扩 张上 皮 细 胞 脱 落 、 缩 消失 ； 萎 ２号 组 肾小球 比 １ 号组 变化 轻微 ， 肾小 管上 皮细胞 脱落 ； ３号 组 肾小球较 完整 ， 肾小管损 伤不 严重 。
不同剂量的有机磷农药致动物脏器慢性病理改变
不同剂量的有机磷农药致动物脏器慢性病理改变一、目的意义本实验观察由不同剂量的慢性有机磷中毒引起的慢性器官病变。
在我国，急性有机磷中毒由于其显著的临床特征和迅猛的发展趋势，已得到了人们足够的重视，但由于慢性有机磷中毒在临床上表现出隐匿性和非特异性，导致人们在日常使用时缺少防范心理与防护措施，本实验通过病理学切片的方法，更直观的揭示慢性有机磷中毒对脏器的影响。
二、实验原理敌百虫(C4H8Cl3O4P)又称二甲基-2,2,乙-三氯-1-羟基乙基磷酸酯,是白色结晶粉末。
比重1.73、沸点96℃，纯品熔点83～84℃，能溶于水和有机溶剂，性质较稳定，遇碱性药物可分解出毒性更强的敌敌畏，且分解过程随碱性的增强和温度的升高而加速，所以中毒时禁用碳酸氢钠等药物解毒。
敌百虫主要用作有机磷杀虫剂,高效、低毒、低残留、广谱性杀虫剂，以胃毒作用为主，兼有触杀作用，也有渗透活性,在农业、牧业和卫生防疫上有广泛用途。
敌百虫通常经呼吸道、消化道及皮肤吸收进入体内而引起中毒。
敌百虫属于低毒药物，易发生中毒，主要表现在在肝、肾、心、脑和脾等器官，在体内代谢较快，主要由尿排出。
敌百虫的急性毒性：LD50（半数致死量）：400～600mg/kg(小鼠经口)；LD50：1700～1900mg/kg(小鼠经皮)；敌百虫应配为1-3%的浓度，为缓和其对胃的刺激性。
药剂稀释液不宜放置过久，应现配现用。
三、实验材料、仪器、药品材料：小鼠（品种？数量？年龄？雌雄？）药品：敌百虫（浓度梯度？），小鼠饲料仪器：氯丁橡胶手套，灌胃针，组织切片机，水浴锅、温箱，电热炉，Motic显微镜四、实验步骤1、选取小鼠（品种？数量？年龄？雌雄？），实验室常规喂养1周后分组（几组？对照，实验？每组几只？）并组内标记编号。
注意：小鼠所饮用的水要先测PH（PH≤7）2、灌胃暴露不同剂量的敌百虫溶液（多久一次?剂量多少），在实验前，小鼠断食8h，称重。
（灌胃，一次性灌药，小鼠体重0.1ml/10g），每次给药后观察小鼠的行为变化。
畜禽有机磷农药中毒
畜禽有机磷农药中毒的诊断与治疗牟维东(中国农业科学院兰州兽医研究所，甘肃兰州)【摘要】传统的中毒多指有毒植物为主的天然物质引起的人和动物生理机能异常或病理过程，但随着人工合成农药新品种不断问世及其在生产中的广泛应用，农药中毒现象也屡见不鲜，其中有机磷农药引起的畜禽急性或慢性中毒更为多见，所造成的经济损失非常巨大。
因此，如何安全、有效的使用有机磷农药，防止人、畜可能造成的中毒事故，是人们普遍关注的问题。
1 药物性能有机磷农药是磷和其他物质合成的一类化合物的总称，因其化学结构中包含有碳—磷键，或碳—氧—磷键、碳—硫—磷键、碳—氮—磷键等，所以叫做有机磷化合物。
这类农药品种较多，杀虫效果高，残毒期短，作为农、林、牧业广泛应用的杀虫剂，其中·一些品种用于治疗家畜疾病。
这类杀虫剂对人、畜有一定毒性，有的毒性很强。
有机磷农药大部分为油状液体(或乳油)，少部分为粉状固体，多数不溶于水，易溶于有机溶剂及油类，有一定的挥发性，对光热、空气比较稳定，遇碱可迅速分解破坏，大部分有机磷农药带有类似蒜臭味或狐臭味。
当前，我国生产和使用的有机磷农药有数十种之多，常用的有对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(3911)、马拉硫磷(4049)、敌百虫、敌敌畏和乐果等。
2 致病原因多数有机磷农药可以毒杀动、植物体表、体内的多种寄生性虫体，同时对人、畜和其它温血动物也有不同程度的毒性，如使用不当，往往造成人、畜中毒。
中毒后，轻则危害人、畜健康，重则可造成死亡。
有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入动物体内。
马、牛、羊、猪误食有机磷农药污染的饲料、饮水均可引起中毒，禽类对有机磷农药更加敏感。
引起动物中毒的途径和方式大致有：(1)采食、误食或偷食喷洒过有机磷农药不久又未经雨水冲刷的青草、蔬菜、瓜果及农作物等而引起大、中家畜中毒；(2)因药剂撒布而飞溅的药液被家畜吸入，特别是家禽而引起中毒；(3)家禽误食拌过或浸过有机磷农药的种子而引起中毒；(4)对有机磷农药及其容器管理不当，盛装饲料、饮水被家畜、家禽误食而引起中毒；(5)滥用或过量应用有机磷农药，治疗人、畜禽的皮肤病和体内、外寄生虫病，也可引起中毒；(6)家畜在施用过有机磷农药不久的大田里干活或畜禽到这类农田中采食青草或农作物而引起中毒；(7)误把有机磷农药混入饲料中而造成家畜中毒。
有机磷中毒实验报告
有机磷中毒实验报告一、实验背景有机磷化合物是一类广泛应用于农药、杀虫剂、除草剂等领域的化学物质。
虽然它们在农业生产中起到了重要作用，但是它们也会对人体和环境造成危害。
有机磷中毒是因为有机磷化合物进入人体后，抑制了乙酰胆碱酯酶的活性，导致神经递质乙酰胆碱在神经末梢积累，引起毒性反应。
二、实验目的本次实验旨在通过模拟有机磷中毒的情况，观察不同浓度有机磷对小白鼠的影响，并探究其对小白鼠肝脏和肾脏的影响。
三、实验材料与方法1. 实验材料：小白鼠、有机磷（敌敌畏）、生理盐水、氯仿、丙酮。
2. 实验方法：（1）将小白鼠随机分成5组，每组10只。
（2）将有机磷敌敌畏分别加入生理盐水中制成5种不同浓度的溶液。
（3）将每组小白鼠分别灌胃不同浓度的有机磷溶液，每只小白鼠灌胃量为1ml/100g。
（4）观察小白鼠的行为变化，记录死亡率和存活时间。
（5）实验结束后，取出小白鼠肝脏和肾脏进行解剖和组织学检查。
四、实验结果1. 小白鼠行为变化随着有机磷溶液浓度的增加，小白鼠出现了不同程度的中毒症状。
低浓度组表现为活动减少、食欲减退；中等浓度组表现为四肢抖动、呼吸急促；高浓度组表现为严重抽搐、呕吐、失去意识等明显中毒症状。
最高浓度组全部死亡。
2. 小白鼠死亡率和存活时间随着有机磷溶液浓度的增加，小白鼠死亡率逐渐升高。
最高浓度组全部死亡，次高浓度组死亡率达到80%，而低浓度组死亡率不到20%。
小白鼠存活时间也随着有机磷溶液浓度的增加而缩短。
最高浓度组小白鼠死亡时间在10分钟以内，而低浓度组小白鼠最长存活时间超过2小时。
3. 肝脏和肾脏组织学检查经过解剖和组织学检查，发现有机磷中毒对小白鼠的肝脏和肾脏产生了不同程度的损害。
高浓度组小白鼠肝脏和肾脏出现了明显的坏死和炎症反应，而低浓度组则只有轻微的损伤。
五、实验结论通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 有机磷中毒会引起小白鼠不同程度的中毒症状，包括活动减少、四肢抖动、呼吸急促、严重抽搐、呕吐、失去意识等。
有机磷中毒及解救实验报告
有机磷中毒及解救实验报告有机磷中毒及解救实验报告引言：有机磷中毒是一种常见且危险的中毒病症，常见于农业、养殖和化工等行业。
本实验旨在探究有机磷中毒的发生机制，并研究不同解救方法的有效性。
实验设计：本实验采用小鼠模型，将小鼠分为实验组和对照组。
实验组小鼠通过皮下注射有机磷类农药，而对照组小鼠则注射生理盐水。
实验组小鼠分为不同解救方法的子组，包括药物解救组、物理解救组和对照组。
实验过程中记录小鼠的生理指标、行为表现和组织病理变化。
实验结果：实验组小鼠在注射有机磷类农药后表现出明显的中毒症状，包括运动障碍、呼吸困难和神经系统异常。
对照组小鼠则无明显异常。
药物解救组小鼠接受特定解毒药物处理后，中毒症状有所缓解。
物理解救组小鼠通过吸氧、人工呼吸等手段进行急救，也取得了一定的效果。
对照组小鼠未接受任何解救措施。
进一步分析：通过实验结果可以看出，有机磷中毒对小鼠的生理和行为产生了显著影响。
这主要是由于有机磷类农药抑制了乙酰胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在神经系统中积聚，造成神经传导障碍。
中毒症状的严重程度与磷酰化作用的强弱有关。
药物解救组中，我们选择了常用的解毒药物进行实验。
这些药物包括氯化胆碱、阿托品和氨基甲酸酯。
实验结果显示，这些药物能够部分恢复乙酰胆碱酯酶的活性，减轻中毒症状。
然而，不同药物在解救效果上存在差异，需要进一步研究和优化。
物理解救组中，我们采用了吸氧和人工呼吸等手段。
实验结果显示，这些物理解救方法可以提供氧气供应，减轻呼吸困难症状。
然而，这些方法并不能直接解除有机磷的毒性效应，只是在急救过程中起到辅助作用。
结论：有机磷中毒是一种严重的中毒病症，对生物体的生理和行为产生显著影响。
药物解救和物理解救是目前常用的解救方法。
药物解救能够部分恢复乙酰胆碱酯酶的活性，减轻中毒症状。
物理解救则提供氧气供应，减轻呼吸困难症状。
然而，目前的解救方法仍存在一定局限性，需要进一步研究和改进。
展望：未来的研究可以在以下几个方面展开：首先，进一步研究不同解毒药物的解救效果，寻找更有效的药物组合。
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万方数据
万方数据
气 管 内分 泌物 增多 ， 有脱 落上 皮细胞 碎 片 ， 支 气管 周
围有 大 量淋 巴细胞 浸 润并 形 成 淋 巴滤 泡 ， 肺 泡 间 隔 内有 成纤 维 细 胞增 生及 淋 巴细胞 浸 润 ， 有 的肺 泡 水 肿， 肺 泡 毛细 血 管 充 血 ； ２号 组 小 鼠肺 泡 间 隔 、 支 气
间质充 血 、水肿及 心肌 纤维 肿胀 断裂 等心肌 损害 现 象。 试验 中 １ 号组 小 鼠的心肌 纤维 变粗 ， 断裂程 度较
高； ２号组 小 鼠心 肌纤 维 同样变 粗 ， 细胞 形 态较 ｌ号
１号组 肝肿 大 、 失 去正 常红 润光 泽 而 略显苍 白 、
表 面见散 在 的点 状及 片状 出血点 、 质 地较 硬 ； ２号 组 稍肿 大颜 色 变淡 ； ３号 组除 了肝 脏 略显 肿 大 ， 无 明显
肝脏 是 有机磷 代谢 的主 要部位 ，有 机磷 中毒 常
１号组脾 脏颜 色较 深 、 肿大 ， 质地 坚实 ； ２号组 脾 脏 肿 大 ，质 地 较 硬 ； ３号 组 脾 脏 与 正常 组 无 显 著 差 异。 光 镜下 １ 、 ２号组脾 脏 内淋 巴细胞 明显增 多 ， １ 号 组 淋 巴细 胞 增 生 更 加 明显 ， ３号组 淋 巴细 胞 增 生 不
万方数据
嚣 馘
组织 块 ，福 尔马林 溶 液 固定 ，做 常规 石蜡 切 片 ， ＨＥ 染 色后 晾干 ， 用 中性 树胶 封 片 ， 自然干燥 ， 光 镜观 察 ，
Ｍｏ ｔ ｉ ｃ拍照 。 ２ 结 果 ２ ． １ 解 剖 及组 织切 片观 察
２． １ ． １ 心 脏 变 化
明显 。
２． １ ． ４ 肺 脏 变 化
伴 有肝 功能 的严 重损 害 ，人 体 机磷 具 有强 氧 化性 ， 能够 引 起 氧 自由基 的大 量释放 ， 造 成肝 细胞 的损伤 。 同时能够 引 起 肿瘤 坏死 因子 等炎 性递 质 的释 放 ， 加重 肝 细胞 的 损伤 ， 引起 中毒 性肝 炎 ， 甚 至 引起 小 叶 中央 、 汇 管 区 的变性 坏死 ［ ６ ３ 。通 过查 阅资 料发 现有 机磷 中毒对 肝 功 能 的影 响 较 大 ，在 有 机磷 中 毒后 谷 氨基 转 移 酶 （ ＾ ｙ — Ｇ Ｔ ） 、 丙氨 酸氨基 转移 酶 （ Ａ Ｌ Ｔ ） 、 总胆 红素 （ Ｔ Ｂ Ｉ Ｌ ） 等 均见升 高用 。 肝脏 内酶 的升 高是 由于肝 细胞坏死 导
管 周 围有淋 巴细胞 、 巨噬 细胞 浸润 ， 小 叶间质 增宽 ； ３
较严重 ， ２号 组 小 鼠气球 样 变 是 明 显典 型 的 中毒 性
肝炎 的表 现 ，与 以上研究 者所 做 的肝 酶 的变化 是 相 符的， 从组 织病 理学 上也 证实 了上述 结果 。
号 组 小 鼠肺 泡壁 毛 细血 管 显 著扩 张 充 血 ， 肺 泡 内充 满 浆液 性渗 出物 ， 呈 红色 。
２． １ ． ２ 肝 脏 变 化
３ ． １ ． １ 慢性 有机磷 中毒 对 心脏 的影响
心 脏损 害主要 表 现在两 方 面 ，一 是心肌 收缩 功 能下降， 二是 引起 各种 心律失 常 ， 有机磷 农药 中毒对
心脏损害较明显 ， 其损害程度与中毒程度呈正相关 ， 临 床 中毒 越 重 ， 心 脏损 害越重ｆ ３ ］ 。病 理检 查可 见心 肌
生， 可见少 量 散在肝 细胞 点灶 坏死 。
２． １ ． ３ 脾 脏 变 化
清 心肌 酶水平 增 高 ；血 清心 肌酶 与有机 磷 中毒 程度
呈 正相关 。我们所 做 的病理 切 片为心 肌酶活 力升 高 提 供 了研 究 依据 。
３ ． １ ． ２ 慢性 有机磷 中毒 对肝 脏 的影响
致 酶 的释放 ，或者 是肝 细胞 肿胀 变性 改变 了肝细胞 的通 透性 所致 。试 验表 明 ， １ 号 组小 鼠肝脏组 织坏死
１号组病 变肺 组 织纤 维化 ， 质 度 变硬 ； ２号组 肺 组 织 肿 大 ，硬 度较 小 ； ３号 组肺 部 肿大 不是 很 明显 ， 色 泽 为粉红 色 。显微镜 下 １ 号组 小 鼠肺脏 切 片 出现 支
２ ． １ ． ５ 肾脏 变化
３ ． １ ． ３ 慢 性有 机磷 中毒 对脾 脏 的影响 脾脏 是机 体重 要免疫 器 官 ，脾 小体是 脾脏 实质 的 主要 组 成部分 ， 由淋 巴细胞 聚集而 成 ， 脾 小体 生发
１号组 病变 肾脏肿 大 明显 ， 质 度 变硬 ； ２号组 肾
万方数据
３ 讨 论 ３ ． １ 慢 性有 机磷 中毒对 脏器 的影 响
１号组心脏 变大 、 质 地柔 软 、 肌纤 维肿胀 模糊 ， 心 脏 比正 常心脏 要 圆 ； ２号 组心脏 变大 、肌纤 维肿 大 ； ３ 号组 心脏 肿大 不 明显 。镜 检 观察 １ 号组 心肌 间 隔增 宽， 心肌纤 维变 粗凝 固 ， 肌纤维 断裂 ， 间质充 血 、 水 肿 及 少量 淋 巴细胞 浸 润 ； ２号组心 肌增粗 ， 肌纤 维变 粗 ， 间质水 肿 ； ３ 号 组心 肌纤维肿 大较 ２ 号 组轻微 。
脏 肿大 ； ３号组 肾脏 与正 常组无 显著 差异 。 镜 检 １号
组 肾小 球毛 细血 管 内上皮 细胞数 量减 少 ，肾小球 囊
腔扩张 ， 肾小 管 扩 张上 皮 细 胞 脱 落 、 萎 缩 消失 ； ２号 组 肾小球 比 １ 号组 变化 轻微 ， 肾小 管上 皮细胞 脱落 ； ３号 组 肾小球较 完整 ， 肾小管损 伤不 严重 。
变化 。镜检 发 现 １ 号 组 肝组 织 有 大 范 围坏 死 ， 肝 小
组 完整 ； ３号 组基 本无 变化 ， 很 符合 慢性 有 机磷 中毒
对 心脏 的影 响 。张海燕 发现 有机磷 中毒可使 血清 心 肌 酶呈 不 同程度升 高 ，心肌 酶谱各 值 比较具有 显著 性 差异 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ） ， 且 中毒 越 重 ， 心 肌酶 谱 活性升 高越 显著 ［ ４ １ ， 从 而说 明 了心脏 组 织 的损伤 ， 在有 机磷 中毒 后 心肌纤 维 变粗凝 固断裂 ， 导 致细 胞结 构破坏 ， 使 血
叶结 构破 坏严 重 ， 肝 细胞 索崩 解 ， 有 的肝 细胞 发生 了 脂 肪 变性 ； ２号 组肝 细胞 水 肿伴 脂肪 变性 ， 可见 周 围 肝 细胞索 紊乱 ， 出现 灶状 坏死 ， 肝 窦 内可见 多个坏 死 细胞 碎片 ， 细胞 胞浆 呈深 红色 ， 细胞 核浓 缩 、 崩解 ， 少 量 肝小 叶结 构 破 坏 ； ３号 组 肝 细胞 损 伤 程 度 较 其 他 模 型 组 明显减 轻 ， 肝 细胞 轻度 肿胀 ， 肝窦 内皮 细胞 增