有机磷农药中毒阿托品怎么用

有机磷农药中毒阿托品怎么用
有机磷农药中毒阿托品怎么用

有机磷农药中毒阿托品怎么用?

有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧:

阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物,早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在,但由于急性有机磷中毒的病情复杂,各项阿托品化指标变异性大,使有时阿托品化判断困难,盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量,都可以增加死亡率。本文结合临床体会,参考有关文献,浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。

1 阿托品化标准

一般认为阿托品化标准为:①瞳孔扩大,不再缩小。②颜面潮红,皮肤干燥,口干,肺部音减少或消失。③心率加快。④意识障碍减轻或苏醒,或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5~37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。

??? 2 关于阿托品的用法

随着临床经验的积累,经典的阿托品用量似嫌不足,特别是重症有机磷中毒患者,阿托品用量明显不足。根据我院300例有机磷中毒的救治经验,总结出阿托品用药方案为:

轻度有机磷中毒,阿托品1~4mg静注,每30分钟1次,阿托品化后维持量为1mg静注,2~4小时1次;

中度有机磷中毒,阿托品5mg静注,每5~10分钟1次,阿托品化后维持量为2~3mg静注,30分钟1小时1次静注;

重度有机磷中毒,阿托品10mg静注,每3~5分钟1次,阿托品化后 3~5mg,每15~30分钟1次静注,

阿托品化维持时间5~7天。乐果中毒阿托品化维持时间7~10天。我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚,宁多勿少,宁快勿慢,重复足量”的应用原则,尽快使患者达到阿托品化。

??? 3 阿托品的足量应用

3.1 阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质,服药的种类,就诊的早晚,服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同。在抢救有机磷中毒的过程中,开始阿托品剂量要偏大,静脉注谢,并注意密切观察患者瞳孔是否扩大,皮肤是否潮湿,四肢皮肤温度是否转暖,肺部音是否减少,口鼻分泌物是否减少,意识是否苏醒,心率快慢等变化。如瞳孔扩大,口鼻分泌物减少,皮肤干燥,心率加快,肺部罗音减少,意识苏醒,特别是四肢皮温转暖,是阿托品化的重要指标。避免超大剂量使用阿托品,如每次50~100mg静注,每5~10分钟1次,使患者未出现阿托品化指征,确迅速到了阿托品中毒的剂量,使患者昏迷更加严重,出现高烧,心肺功能衰竭,脑水肿而死亡。

3.2 阿托品的用量既要有章可依,也不是一成不变的,具体的用法应灵活掌握,即在使用中观察,在观察中使用,根据病情变,用量也变的原则。在治疗过程中,若阿托品的用法、用量不变,患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时,则必须及时停药,待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品;若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时,提示阿托品用量不足,需要新阿托品化,维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。

3.3 在维持治疗过程中,防止减量过快或停药过早致反跳发生,在阿托品化维持治疗过程中,用药后患者出现发烧,口干明显,心率增快时可减量,一般每1天减1次量,即延长给药间隔或减少每次用量,只能选一种方法,不能即延长给药间隔,同时又减少每次用药量,以免减药过快导致反跳发生。

??? 4 识别干扰和假象

临床实践证明,有个别有机磷农药中毒患者,阿托品化指征不明显,或者与用药不符,这时应全面综合分析病情变化,进行动态追踪观察,排除干扰和假象,综合判断阿托品化指标。如有机磷农药污染了瞳孔时,即使阿托品应用过量,瞳孔可能仍不扩大,合并应用安眠药、镇静药时也可出现瞳孔缩小;少数乐果中毒时瞳孔不缩小。脑水肿时可出现瞳孔扩大,不一定是阿托品足量;心功能不全或肺炎伴有磷中毒时,超量应用阿托品,肺部湿音可不消失,极重型有机磷农药中毒或脑水肿时,皮层下中枢受抑制,失去对血管神经的调节,并反射性引起心率缓慢;部分患者由于中毒性心肌损害或水电解质、酸碱平衡紊乱,致心脏自律性及传导功能受损,使原有的心脏传导阻滞加重。病态窦房结综合征的患者其心率可不增快,甚至减慢,中毒剂量的阿托品有时反可造成房室传导阻滞并出现结性逸搏,心率相对缓慢。因此,正确判断阿托品化指征,应根据皮肤、粘膜、瞳孔、心率、体温、肺部情况等综合判断分析,而不能局限于1~2个指标就判断阿托品过量或不足。

总之,口干、皮肤干燥、体温升高,意识障碍减轻或轻度谵妄是阿托品化可靠指标,体温超过39℃提示阿托品过量。瞳孔扩大,心率加快,肺部音消失,可作为阿托品化的辅助指标。及时彻底洗胃,消除残余在皮肤上的有机磷农药,大量输液、大量复能剂的应用,也是提高治愈率,缩短住院天数的关键。

泥龙乡卫生院

2014-8-15

有机磷农药中毒及其解救

有机磷农药中毒及其解救 报告人:董盼攀20081150226 实验目的:观察有机磷农药中毒的症状及阿托品、氯解磷定的解毒作用以及血液胆碱酯酶测定的方法。 材料和方法: 材料:器材:兔固定盒、1ml注射器、5ml注射器、 药品:5%精制敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品溶液、25%氯解磷定溶液 动物:家兔1只 方法: (1)取家兔1只,称重。观察并记录活动情况、呼吸、瞳孔大小、唾液分泌、大小便、肌张力及有无肌震颤等。 (2)将兔固定于盒内,以酒精棉球涂搽耳廓,使耳缘静脉扩张,涂石蜡。当充血明显时,用刀片迅速划破静脉,让血液自然流出,收集0.5 ml血液。 (3)由兔耳缘静脉注入5%精制敌百虫溶液2ml/kg。随时观察并记录上述各指标的变化。再依步骤(2)采血供测中毒后胆碱酯酶活性。 (4)经兔耳缘静脉注入0.5%硫酸阿托品溶液0.4ml /kg,观察各项指标。(5)然后再注射25%氯解磷定溶液0.2ml/Kg,观察各项指标。 (6)记录观察结果,完成实验报告。 实验结果:见下表. 家兔体重:2.62 kg 观察阶段呼吸瞳孔唾液大小便次数肌张力肌颤 给药前 给敌百虫27min后给阿托品7min后 给氯解磷定5min后平稳,均匀有 节律 呼吸急促 呼吸急促 呼吸平缓,未 闻及湿罗音 左眼0.65cm 右眼0.60cm 左眼0.21cm 右眼0.22cm 左眼0.67cm, 右眼0.60cm 左眼0.66cm, 右眼0.60cm 唾液分泌正 常 唾液分泌增 多 唾液分泌减 少 唾液分泌减 少,恢复正常 正常 大小便次数 增多 大小便次数 减少 大小便次数 恢复正常 肌张力正常, 无肌颤 四肢瘫痪,出 现肌颤 四肢瘫软无 力,肌颤减缓 肌颤消失,行 动有所恢复

浅谈有机磷农药中毒的治疗措施

浅谈有机磷农药中毒的治疗措施 摘要:在农村经济的发展下,农业种植结构出现了显著的变化,农作物病虫害 发生率逐年上升,有机磷杀虫剂依然有着广泛的市场,由此带来的有机磷农药中 毒问题也屡见不鲜。本文主要针对有机磷农药的中毒机制、抢救措施、护理要点 等进行分析。 关键词:有机磷农药;治疗措施;护理 有机磷农药中毒是临床常见的急症之一,主要发生在农村生产劳作的农民, 在为农作物和果树喷洒农药时,自身保护不当造成,尤其是夏天炎热季节,有机 磷农药中毒的发生率更高。有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物,有害毒物经皮 肤和呼吸道进入机体后,与体内胆碱酯酶结合丧失了对乙酰胆碱的降解能力,致 使乙酰胆碱在体内积聚,最终出现神经系统中毒的症状。本文对有机磷农药的中 毒机制进行了研究分析。 1 有机磷农药中毒的临床表现 毒蕈碱样症状:肠胃反应,如肚子疼、恶心呕吐。另外会出现呼吸困难、呼 吸道出现分泌物情况,或者会影响病人的视力,出现视力模糊、瞳孔缩小症状。 严重者会心跳减慢、血压降低;烟碱样症状:在外表现在皮肤苍白、患者会要紧 牙关、全身抽搐、颈项强直,在内表现为呼吸肌麻痹、心跳加速、舌肌震颤;中 枢神经系统症状:患者出现全身无力、头晕头痛、困顿。严重时会引发脑水肿, 甚至会进一步造成呼吸衰竭而导致死亡。 2 抢救措施 (1)清洁皮肤:尽快将患者抬离中毒现场,立即脱去患者粘有农药的衣服,用大量清水或肥皂水冲洗身体,此时不能用热水擦洗身体,避免皮肤血管扩张加 速毒物的吸收; (2)眼睛污染的处理:毒物污染眼睛时,要立即用清水和生理盐水冲洗眼睛,冲洗时间不能少于五分钟; (3)洗胃:尽早彻底洗胃,能及时排出胃肠内剩余毒物,阻断毒物在体内的滞留时间。洗胃时要头低左侧位,在不确定农药品种的情况下必须用清水洗胃。 已确定农药品种的患者可用百分之二的碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒患者禁用), 一比五千的高锰酸钾溶液或百分之零点四五的温生理盐水进行洗胃。反复多次洗胃,直至胃内容物洗清为止。为便于反复洗胃,胃管滞留最少保留二十四个小时; (4)导泻:洗胃后经胃管注入百分之五硫酸镁溶液,六十至一百毫升或二百五十毫升甘露醇进行导泻,来加速毒物的排出。 (5)抗胆碱药应用:快速建立静脉通路,即可给予硫酸阿托品加管,早期要足量反复多次给药,轻度中毒首次一至四毫克,重复多次给零点五至一毫克;中 度中毒首次五至十毫克,重复给以至三毫克;重度中毒首次十至二十毫克,重复 给三点九至五毫克。直至患者出现脸色潮红、瞳孔较前扩大、口干、心率加快等 阿托品化症状为止。同时速尿二十至四十毫克静脉注射,加快毒物经肾脏代谢由 尿排出体外。 (6)胆碱酯酶复能剂应用:应用越早越好,依据患者中毒的轻重情况给予注射氯磷定、解磷定和双复磷等解毒药物。一般首选氯磷定疗效比较好,轻度中毒 首次剂量零点五至零点七五克,对其进行稀释后进行静脉注射,必要的时候每两 个小时重复一次;中度中毒第一次使用0.75——1.5克,对其稀释后进行静脉注射,隔两小时就使用0.5克要去,进行稀释后再缓慢进行一次静脉注射,必要时可重

有机磷农药中毒65148

有机磷农药中毒 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 中毒机理 有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 (3)吸入途径:儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。

发病机制 有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体,经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用,主要是抑制胆碱酯酶的活性。 人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维,这些神经受刺激后,在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力,当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内大量乙酰胆碱蓄积,从而引起生理功能紊乱,主要作用是: 1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。 2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛,重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快,晚期可致循环衰竭。 3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制,晚期出现呼吸中枢麻痹。 临床症状 大量一次食入或吸入浓的毒物后,短的3min以内发病,一般在30min~12h以内发作。根据不同的类型神经受损,临床表现可以分3类: 1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋,表现腺体分泌增加,可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小,胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢,血压下降,此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样. 2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋,表现肌肉纤维颤动或抽搐,晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状,这与烟碱中毒的症状相似,称烟碱样作用。 3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋,则产生中枢神经系统功能失调症状,中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等,有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。 并发症: 神志不清和阵发性抽搐,可因呼吸中枢麻痹而致死。 疾病诊断 主要症状。 皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢,症状多不典型,须仔细询问病史,全面体检有无皮肤红斑水疱,密切观察临床演变协助诊断。 部分病例容易被忽略,特别是早期出现中枢神经抑制,循环、呼吸及中枢神经衰

阿托品的适应症

问答题目:下面哪个选项已经不适合作为阿托品的适应症了? A 全身麻醉前给药 B 突发严重的心动过缓 C 有机磷中毒治疗 D 胃肠绞痛 读书的时候,老师教的「阿托品化」印象深刻,记住了一个阿托品化的口诀「大、红、快、干、静、动」。为了形象的描述抢救有机磷中毒可以使用的阿托品的量之大,老师说可以在病床旁边放一个箩筐来装阿托品的安瓿。 阿托品是典型的M胆碱受体阻滞剂,可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快、支气管扩张等,对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。 再翻开阿托品的药品说明书,正如下面这位朋友说的,一看都是适应症。 先公布一下答案,麻醉科的朋友昨天都很得瑟,比如下面这位:) 阿托品作为全麻前给药最早是麻醉医生的要求,而处方通常由外科医生开,在病房打完「术前针」然后进手术室。 为什么麻醉医生会要求把阿托品作为术前针呢?因为,在很久很久以前,使用的是缓慢而有刺激性的气体诱导麻醉,如乙醚。阿托品可以使气道干燥,并且可以预防乙醚、氟烷带来的心动过缓。 时至今日,成人已经很少使用吸入诱导,而静脉诱导很少需要呼吸道表面干燥,真的需要气道干燥可以选用格隆溴铵,需要配合新斯的明拮抗肌松剂的,可用格隆溴铵取代阿托品,格隆溴铵的起效和持续时间和新斯的明类似。

另外,阿托品导致的围手术期心动过速,尤其是合并有冠心病的患者,会带来更多的危害。阿托品通过血脑屏障,延缓病人苏醒,罪加一等。 所以,麻醉医生已经不需要阿托品作为术前针了,但是很多外科医生开成惯性了(有些医院甚至外科护士直接上术前套餐医嘱),没人说也就没有停,或者有人说了而你却没听见,就像谷子地没有听到集结号,还死死守在战壕里。 根据朋友们的反馈,现在很多大一些的医院都已经慢慢接受了这个理念,把阿托品从常规术前针中剔除,而不少小一些的基层医院依然作为常规使用。 希望看到这篇解析的朋友,把这个理念带到你们医院,如果你们那里依然术前常规使用阿托品的话。 解析大量观点来自美国西南医学中心麻醉科的陶为科教授。

阿托品的药理

阿托品的药理 阿托品拮抗Ach、胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 一、药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体:阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌,对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼:阿托品阻断M胆碱受体,与毛果芸香碱相反。 (1)扩瞳:瞳孔括约肌松弛。 (2)升高眼压。 (3)调节麻痹:睫状肌松弛,视远物。 3.平滑肌:阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱和心律失常。 4.心血管系统 (1)心脏:

阿托品对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。较大剂量(1-2mg):加快心率。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 (2)扩张小血管: 治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响,大剂量的阿托品(偶见治疗量)可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状。 5.中枢神经系统 治疗剂量的阿托品(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用,较大剂量(1~2mg)可轻度兴奋延脑和大脑,5mg时中枢兴奋明显加强,中毒剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状;持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制,由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 二、临床应用 1.解除平滑肌痉挛:适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛,膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好,但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差,常需与阿片类镇痛药合用。 2.抑制腺体分泌:用于全身麻醉前给药,以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症。

阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/3d16122126.html, 阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果 作者:胡静 来源:《中国当代医药》2012年第30期 [摘要] 目的探讨阿托品治疗有机磷中毒不同用药方法的治疗效果。方法选取急性有机磷中毒患者40例,随机分为观察组和对照组,每组20例。对照组患者采用传统间歇静脉注射给予阿托品;观察组患者借助微量泵持续给予阿托品。对两组患者阿托品用量、阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间、反跳现象、中毒现象以及死亡率进行统计和比较。结果 观察组阿托品用量明显少于对照组;阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间均明显短于对照组;反跳现象、中毒发生率以及死亡率均明显少于对照组。两组间比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论借助微量泵给予有机磷中毒患者阿托品持续泵入治疗是一种安全而有效的给药方法。 [关键词] 阿托品;有机磷中毒;用药方法;微量泵 [中图分类号] R595.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)10(c)-0069-02 有机磷中毒是急诊常见危重症之一,每年世界范围内约有20万人发生急性有机磷农药中毒,死亡率更是高达15%[1]。合理应用阿托品是抢救急性有机磷中毒的关键。为进一步研究 阿托品治疗有机磷中毒的不同用药方法和临床效果,笔者选取本院收治的40例有机磷中毒患者作为实验对象,分别采取不同方式给予阿托品治疗,取得了满意的治疗效果。现报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年4月~2012年5月本院收治的急性有机磷中毒患者40例,随机分为观察组和对照组,每组20例。对照组中,男7例,女13例;年龄19~53岁,平均(41.47±9.25)岁;其中,甲胺磷中毒8例,敌敌畏中毒7例,敌百虫中毒5例;中毒至就诊时间15~150 min,平均(41.46±20.72) min。观察组中,男8例,女12例;年龄20~51岁,平均 (42.02±8.37)岁;其中,甲胺磷中毒9例,敌敌畏中毒7例,敌百虫中毒4例;中毒至就诊时间15~170 min,平均(41.58±21.67) min。所有患者均为口服中毒,在入院时均表现为意识不清、双侧瞳孔呈针尖样缩小、心率增快、全身湿冷、肌肉震颤、符合重度有机磷中毒诊断标准[2]。两组患者在性别、年龄、中毒物以及中毒时间等方面比较,差异均无统计学意义 (P > 0.05),有可比性。 1.2 治疗方法

机能学实验_有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

复习指导:阿托品使用方法

复习指导:阿托品使用方法 药理: 药效学 抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动,并根据本品剂量大小,有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用,如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌,支气管平滑肌挛缩,以及植物神经节受刺激后的亢进。此外,阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统,具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。 药动学 口服后自胃肠道迅速吸收,很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15~20分钟血药浓度达峰值,口服为1~2小时,作用一般持续4~6小时,扩瞳时效更长。半衰期为11~38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢,约有13~50%在12小时内以原形随尿排出。 适应症: 抗M-胆碱药。①用于胃肠道功能紊乱,有解痉作用,对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定; ②用于急性微循环障碍,治疗严重心动过缓,晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞;③作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒; ④用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌;⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多;⑥眼科用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。 用法用量: 1.口服成人常用量:一次0.3-0.6mg,一日3次。极量:一次1mg,一日3mg.小儿常用量:按体重0.01mg/kg,每4~6小时一次。 2.皮下、肌内或静脉注射成人常用量:一次0.3-0.5mg,一日0.5-3mg;极量:一次2mg。 3.抗心律失常成人静脉注射0.5-1mg,按需可1-2小时一次,用量为2mg.小儿按体重静注0.01-0.03mg/kg. 4.解毒①用于锑剂引起的阿-斯综合征,静脉注射1-2mg,15-30分钟后再注射1mg,如患者无发作,按需每3-4小时皮下或肌内注射1mg.②用于有机磷中毒时,肌注或静注1-2mg

有机磷农药中毒的观察及护理

有机磷农药中毒的观察及护理 目的:观察有机磷农药中毒的情况以及探讨其护理方法。方法:选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象。依据胆碱酯酶的活力分为轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。分别给予不同程度的洗胃、服用胆碱能神经抑制剂、心理护理等措施。结果:30例患者中,有29例患者经过观察、治疗、护理后痊愈出院,且对医务人员的护理很满意,有1例患者死亡。结论:对有机磷农药中毒患者给予适当的观察、治疗和护理有利于患者病情的好转,其治疗手段和护理方法应该得到推广。 标签:有机磷农药中毒;观察;护理 有机磷农药中毒是在护理中常见的一种中毒性疾病,其种类有很多,根据毒性强弱可分为高毒、中毒和低毒三类[1]。对于高毒类有机磷农药而言,接触少量即可中毒,低毒类的有机磷农药则需进入人体内才会中毒,一般急性有机磷农药中毒会在12 h内发病,若是口服或是吸入大量的有机磷农药,严重者会在5 min 内发病甚至死亡,病死率极高[2]。因此,探索有机磷农药中毒的解救方法以及护理方法极其重要也迫在眉睫。本文将选取笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象,观察不同程度的有机磷中毒状况并对其护理方法进行探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 在经得患者及其家属同意的前提下,将笔者所在医院2011-2012年收治的30例口服有机磷农药中毒患者当作研究对象,其中男17例,女13例,年龄20~70岁,根据所测得的胆碱酯酶活力值可知,轻度中毒者12例,中度中毒者10例,重度中毒者8例。 1.2 方法 洗胃:接诊有机磷农药中毒患者后首先要对其进行洗胃以彻底清除毒物。洗胃时采取左侧卧位的方式,一般是以清水为主,也可用l%~2%碳酸氢钠溶液,但是碳酸氢钠溶液禁止用在由于口服敌百虫农药而造成的中毒情况,清水的温度不宜过高,以免发生皮肤血管扩张而加快毒物吸收的情况,反复洗胃直至洗出液无色无味为止,之后再用温水清洗身体换取一套干净衣物。若是有机磷中毒患者的服毒时间过长那么应该在彻底洗胃后注入活性炭,迅速建立起静脉通道,保持水电解质和酸碱的平衡。在此期间,应该每2小时观察一次患者的胆碱酯酶活力值的变化情况并做好相应的记录,细心观察患者的体温、呼吸频率节律和深浅度、脉搏、心律、血压、瞳孔、肌张力等情况。 阿托品药物治疗及观察:对于中毒不同程度的患者应给予不同剂量的药物治

有机磷农药中毒的治疗措施

有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物,防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场,尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜,用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤(敌百虫中毒时,用清水或 1%食盐水清洗),特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染,用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗,以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清,立即引吐,酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中,如无以上液体,亦可暂以淡食盐水(约 0.85%)或清水洗胃。敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(HPA可以清除血中有机磷毒物,对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅,消除口腔分泌物,必要时给氧。发生痉挛时,立即以针灸治疗,或用短效的镇静剂,忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿,注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压,并用1: 10000肾上腺素

0.1ml/kg 静脉注射,必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液,以补充水分和电解质的丢失,但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时,输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题,必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时,必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类: ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等,能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,故可解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,促使瞳孔散大,制止血压升高和心律失常,对中枢神经系统症状也有显著疗效,且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂;但对烟碱样作用无效,也无复活胆碱酯酶的作用,故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒,必须强调早期、足量、反复给药,中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中,注意达到“化量” 指标,即当病儿瞳孔散大、不再缩小,面色转红,皮肤干燥,心率增快,肺水肿好转,意识开始恢复时,始可逐渐减少阿托品用量,并延长注射间隔时间,待主要症状消失,病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察,如有复发征象,立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同,毒性较小,治疗量和中毒量之间距离较大,其" 化量" 指标亦和阿托品相同,轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治

有机磷农药中毒洗胃方法及护理

有机磷农药中毒洗胃方法及护理 发表时间:2011-8-17 11:34:13 来源:创新医学网医学编辑部 黄秀兰(贵州省凯里市人民医院急诊科,贵州凯里556000) [摘要] 目的:观察有机磷农药中毒洗胃方法及护理方式。方法:对收治的有机磷农药中毒患者给予对症治疗和良好的护理。结果:30例患者经过对症治疗均痊愈出院,无一例死亡。结论:良好的护理方式有助于有机磷农药中毒患者的抢救。 [关键词] 有机磷农药;中毒;洗胃;护理 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷、甲拌磷、内吸磷、敌敌畏、乐果、敌百虫等。有机磷农药种类很多根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类[1]。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒,低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急;但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药,可在5 min内发病迅速致死[2]。因此对有机磷农药中毒的抢救非常重要,常用的方法就是洗胃,贵州省凯里市人民医院应用洗胃方法成功抢救了收治的有机磷农药中毒患者。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:选取我院收治的记性有机磷农药中毒患者30例为研究对象,男20例,女10例,年龄20~48岁,平均36.4岁,其中17例为农田作物喷洒有机磷农药过程的气雾吸入呼吸道,9例为误服农药,4例为自杀性行为。吸入患者症状相对较轻,出现头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状和恶心、呕吐等消化道症状;吸入量较多者出现轻度昏迷;口服者症状相对较重,呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状[3-4]。 1.2 有机磷农药中毒的抢救:所有患者立即给予洗胃,采用2%碳酸氢钠,1:5 000高锰酸钾溶液,温清水、生理盐水。采用22~28号粗胃管,漏斗洗胃管一端连有橡皮囊,可促进胃内水形成涡流,冲洗胃壁达到尽快洗净毒物的作用,将配好的灌洗液放入塑料桶内,将三根橡胶管分别和机器的药管,胃管和污水管连接,将药管的一端放入灌洗液桶内。患者取坐位或半卧位(中毒较深者取左侧卧位),昏迷患者取平卧位头偏向一侧,一侧肩部垫起,呈30°~40°角,用石蜡油涂抹消毒胃管前端,将胃管自口腔缓缓插入45~55 cm,证实胃管已入胃后,接通电源,按手吸键吸出胃内容物,再按自动键,机器开始自动冲洗,在冲洗过程中,观察污水瓶内的液体量与灌洗药液基本相等,洗胃完毕后,关闭洗胃开关。重度中毒患者在第一次洗胃后如果效果不好,可进行第二次洗胃[5]。 1.3 有机磷农药中毒的抢救的护理:患者的呕吐物有可能污染患者的衣物和头发等部位,护士应帮助患者脱去污染的衣物,并清洗头发和皮肤,防治毒物再吸收发生反跳中毒。在洗胃前护士需检查洗胃机器的连接是否正确,管道是否清洁通畅,洗胃过程中护士的操作手法应轻柔,采用正确的方法和姿势,遵守操作规程,避免胃部发生扩张。如果洗胃过程中患者出现任何异常症状要立即停止操作,遵医嘱进行紧急处理。因此在洗胃过程中要时刻观察患者的意识和神态,对于瞳孔、呼吸、血压和心跳等变化一定要详细记录并及时发现异常。如果患者同时吞服了强酸或者强碱药物时,不可洗胃,先服用物理拮抗剂,如牛奶和豆浆或者米汤等首先保护胃黏膜。洗胃的患者每次的灌入洗液量不宜过多,要防止液体从鼻孔喷出引起患者的窒息,在洗胃时护士要迅速建立静脉通道,给予解磷啶等对症治疗,同时密切观察患者的症状体征的变化。如发现异常一定要及时处理。确定胃管在胃内后妥善固定立即抽吸干净胃内容物后,要进行清水冲洗,保持水温适宜,禁止水温过高,预防有机磷读物由于胃部血管的扩张而再吸收,每次冲洗水的量要适宜,反复抽吸知道洗出的液体无异常气味和颜

实验三 有机磷农药中毒及其解救

实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象:家兔,2.0-2.5kg,雌雄不拘。 二、器材药品:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、 0.2%阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.5%敌百虫500mg/kg给家兔灌胃; 3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.2%Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳缘静脉注射2.5%PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1.敌百虫可以从皮肤吸收,手接触后应立即用自来水冲洗,且勿用肥皂,因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2.灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中,其外露部分置于水中有气泡,或动物有呛咳、紫绀),应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3.灌胃完毕后,应注入空气使导管内药物全部注入胃中,然后先抽出胃管,再取下开口器,以防家兔咬断胃管。 4.实验完毕时,再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。

2020年有机磷农药中毒诊疗规范

作者:空青山 作品编号:89964445889663Gd53022257782215002 时间:2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1.有机磷农药接触史:包括接触时间、侵入人体途径; 2.出现临床症状:头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感; 3.有无采取治疗措施。 【体格检查】 1.生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2.特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1.常规检查:血、尿常规、心电图; 2.特异性检查: (1)全血胆碱酯酶活力测定; (2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定; (3)尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1.出现下述三种症状: (1)毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等,重者出现肺水肿; (2)烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭; (3)中枢神经系统症状:头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2.急性中毒可分为三度:

(1)轻度:有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表现以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活力50%~70%; (2)中度:上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30%~50%; (3)重度:出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1.迅速清除毒物: (1)经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等; (2)以口服吸收者,立即予催吐、洗胃。 2.及早应用有效解毒剂: (1)抗胆碱药:阿托品首选,应用至阿托品化为止; (2)胆碱酯酶复能剂:首选氯磷定,次选解磷定。 3.在上述治疗同时应畅通呼吸道,防治肺水肿,并预防感染; 4.对症支持治疗; 5.病人病情稳定后应转入病房观察治疗,防止迟发性神经损害的发生 作者:空青山 作品编号:89964445889663Gd53022257782215002 时间:2020.12.13

机能学实验-有机磷中毒及解救

机能学实验-有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M 受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

有机磷农药中毒病人健康教育

有机磷农药中毒病人健康教育 有机磷农药中毒在各级医院的急诊科较为常见,来势凶猛,病情较重,发展迅速,正确抢救是关键。为了使有机磷农药中毒病人能更好地配合治疗,促进疾病康复,现将我院2007年3月至2009年6月收治的有机磷农药中毒病人306例中选150例进行健康教育的效果观察报道如下。 1临床资料 本组150例,男94例,女56例,其中儿童25例;城市中毒病人46例,农村中毒病人104例;“1605”农药中毒52例,氧化乐果中毒34例,敌敌畏农药中毒23例,敌百虫农药中毒20例,职业性中毒占46%,非职业性中毒占54%。 2健康教育 2.1目标(计划实施) 针对病人存在的知识缺乏、精神绝望的情况,洗胃处置前、过程中以及用药后需注意的护理问题,潜在的并发症等护理问题给予指导。 2.2清洗指导 经皮肤吸收中毒的病人,来院后问清情况,立即用大量清水进行清洗,最好应用肥皂水。但如果是敌百虫农药中毒的患者,嘱其不要用肥皂水及碱性药物清洗。清洗的过程中应注意禁用热水或酒精擦洗,避免加速毒物的吸收。脱去污染的衣服,冲洗污染的皮肤,应特别注意毛发和指甲部位,对眼部污染者可用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗。 对口服中毒者立即用清水、2%碳酸氢钠(敌百虫中毒者忌用)或1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用)反复洗胃,夏至洗至无大蒜味为止。在下胃管前,根据医嘱静脉或肌内注射阿托品10mg,然后再下胃管。先注射阿托品,可以解除支气管平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,保持呼吸道通畅,能阻断M受体的作用。抑制迷走神经兴奋,舒张食道、胃的平滑肌,为下胃管创造有利条件,使病人不致于出现呼吸困难和严重缺氧而死亡。使病人既能得到早期治疗,又能在下胃管时顺利进行赢得抢救时间,明显提高抢救的成功率。[1]如果病人已进入昏迷状态,躁动不安时,嘱其陪护人员

低剂量阿托品治疗儿童近视的5年报告(atom2)

Five-Year Clinical Trial on Atropine for the Treatment of Myopia2 Myopia Control with Atropine0.01%Eyedrops Audrey Chia,FRANZCO,PhD,1,2Qing-Shu Lu,PhD,3,4Donald Tan,FRCS,FRCOphth1,2,4,5 Purpose:To compare the safety and ef?cacy of different concentrations of atropine eyedrops in controlling myopia progression over5years. Design:Randomized,double-masked clinical trial. Participants:A total of400children originally randomized to receive atropine0.5%,0.1%,or0.01%once daily in both eyes in a2:2:1ratio. Methods:Children received atropine for24months(phase1),after which medication was stopped for12 months(phase2).Children who had myopia progression(!à0.50diopters[D]in at least1eye)during phase2 were restarted on atropine0.01%for a further24months(phase3). Main Outcome Measures:Change in spherical equivalent and axial length over5years. Results:There was a dose-related response in phase1with a greater effect in higher doses,but an inverse dose-related increase in myopia during phase2(washout),resulting in atropine0.01%being most effective in reducing myopia progression at3years.Some24%,59%,and68%of children originally in the atropine0.01%, 0.1%,and0.5%groups,respectively,who progressed in phase2were restarted on atropine0.01%.Younger children and those with greater myopic progression in year1were more likely to require re-treatment.The lower myopia progression in the0.01%group persisted during phase3,with overall myopia progression and change in axial elongation at the end of5years being lowest in this group(à1.38?0.98D;0.75?0.48mm)compared with the0.1%(à1.83?1.16D,P?0.003;0.85?0.53mm,P?0.144)and0.5%(à1.98?1.10D,P<0.001;0.87?0.49 mm,P?0.075)groups.Atropine0.01%also caused minimal pupil dilation(0.8mm),minimal loss of accom-modation(2e3D),and no near visual loss compared with higher doses. Conclusions:Over5years,atropine0.01%eyedrops were more effective in slowing myopia progression with less visual side effects compared with higher doses of atropine.Ophthalmology2016;123:391-399a2016 by the American Academy of Ophthalmology. See Editorial on page232. Several studies have shown that atropine eyedrops are effective in slowing myopia progression in young child-ren.1e19In our past Atropine for the Treatment of Myopia (ATOM)1and2(phases1and2)clinical trials,we demonstrated a dose-related response to atropine,with higher doses inhibiting myopia progression to a slightly greater degree than lower doses,although the myopia pro-gression ofà0.49diopters(D),à0.38D,andà0.30D in the atropine0.01%,0.1%,and0.5%groups,respectively, were not signi?cantly different at24months.16,19However, when atropine was stopped for12months after24months of treatment(phase2of ATOM2),there was a rapid increase in myopia in children originally treated with higher concen-trations of atropine,whereas those receiving the lowest concentration of0.01%showed minimal change.18,20This resulted in myopia progression being signi?cantly lower in children previously assigned to the0.01%group(à0.72D) at36months compared with that in the0.1%(à1.04D)and 0.5%(à1.15D)groups.In addition,the lowest dose also caused less photopic pupil dilation(0.74mm,compared with2.25and3.11mm in the0.1%and0.5%groups, respectively)and no clinically signi?cant loss in accom-modation or near visual acuity(4.6D,compared with10.1 and11.8D in the0.1%and0.5%groups,respectively).20 Although proven effective and safe in the short-term, there was concern about the long-term effectiveness of atropine,particularly in children who experienced an in-crease in myopia after atropine was stopped.In the?nal phase(phase3),spanning the fourth and?fth years of the ATOM2study,children who continued to progress(>0.5 D/year)during phase2(the washout year)were re-treated with atropine0.01%.The aim of this study was to eval-uate the ef?cacy and safety of atropine over this last phase and the entire5-year study period. In phase1of the ATOM2study(treatment phase),400Asian children(aged6e12years)with myopia ofà2.00D or worse in each eye were randomized to receive atropine0.01%,0.1%, and

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