多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
1例由高毒力肺炎克雷伯菌引起的急性坏死性筋膜炎
1例由高毒力肺炎克雷伯菌引起的急性坏死性筋膜炎[摘要]急性坏死性筋膜炎是罕见且危及生命的疾病，致死及致残率高，早期识别、彻底清创及联合抗感染是成功治疗的关键。
一名既往患有2型糖尿病的42岁男子，因嗜睡伴四肢抽搐、呕吐入院。
实验室检查提示重度贫血、血小板减少，ADAMTS13活性缺失，ADAMTS13抗体阳性，胸部CT提示右肺感染伴胸腔积液，诊断为获得性血栓性血小板减少性紫癜、吸入性肺炎、2型糖尿病。
在接受机械通气、血浆置换、甲泼尼龙、丙种球蛋白、抗生素等治疗后，患者意识转清，血红蛋白和血小板计数增加。
然而，患者入院第3天，多次痰培养显示泛耐药肺炎克雷伯菌，根据药敏结果升级抗生素治疗后，患者体温仍反复升高。
入院第26天，患者突发右上肢肿胀、坏死，我们立即进行手术清创及联合抗感染治疗，术后在右上肢抽出的脓液中同样发现了泛耐药的肺炎克雷伯菌。
证明患者肺部感染控制不佳，引起高毒力肺炎克雷伯菌血行播散，导致急性坏死性筋膜炎。
经过52天的住院治疗，患者康复出院。
[关键词]急性坏死性筋膜炎；吸入性肺炎；高毒力肺炎克雷伯菌；血栓性血小板减少性紫癜；A case of acute necrotizing fasciitis caused by hypervirulent Klebsiella pneumoniaeYihan An1 ,Zhiwen Hou2 ,Haiyan Wu31,3 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, TheFirst People's Hospital of Xiaoshan District, Hangzhou,China2 Department of Neurology, The First People's Hospital of Xiaoshan District, Hangzhou,ChinaAbstractAcute necrotizing fasciitis is a rare and life-threatening disease with high mortality and disability rates. Early identification, thorough debridement and combined anti-infection are the keys to successful treatment. A 42-year-old man with a history of type 2 diabetes mellitus was admitted to the hospital with lethargy, limb convulsion, and vomiting. Laboratory tests showed severe anemia, thrombocytopenia, loss of ADAMTS13 activity, and positive ADAMTS13 antibody, and chest CT showed right lung infection with pleural effusion. He was diagnosed with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura（TTP）, aspiration pneumonia（AP）, and type 2 diabetes mellitus（T2DM）. After receiving mechanical ventilation, plasmapheresis, methylprednisolone, immunoglobulin, antibiotics and other treatments, the patient's consciousness turned clear, and his hemoglobin and platelet count increased. However, on the third day of admission, the patient's multiple sputum cultures showed pan-drug resistant Klebsiella pneumoniae. The patient's temperature repeatedly increased, despite antibiotics escalation according to the drug sensitivity results. On the 26th day of admission, the patient suddenly developed swelling and necrosis of the right upper limb.We immediately performed surgical debridement and combined anti-infection therapy. After surgery, pan-drug resistant Klebsiella pneumoniae was also found in the pus drawn from the right upper limb. Which demonstrated poor pulmonary infection control in the patient,resulting in hematogenous spread of hypervirulent Klebsiella pneumoniae, leading to acute necrotizing fasciitis. After a 52-day hospitalization, the patient recovered and was discharged.KeywordsAcute necrotizing fasciitis, aspiration pneumonia, hypervirulent Klebsiella pneumoniae, thrombotic thrombocytopenic purpura急性坏死性筋膜炎是一种严重的皮肤软组织感染性疾病，起病急，发展迅速，常伴有全身中毒性休克。
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的致病菌，引起了全球范围内的严重感染和医疗相关感染。
本文将分析肺炎克雷伯菌在临床上的分布情况，并重点关注其耐药性。
一、肺炎克雷伯菌的临床分布肺炎克雷伯菌广泛存在于自然环境中，如土壤、水体、植物和动物肠道等。
然而，在医疗机构内，尤其是重症监护单位和长期护理机构，肺炎克雷伯菌感染明显增加。
在临床上，肺炎克雷伯菌是一种重要的病原体，主要引起下呼吸道感染（如肺炎）、尿路感染、血流感染和手术切口感染等。
由于其高度传染性和强烈的耐药性，肺炎克雷伯菌感染往往导致病情严重，并增加了治疗难度。
二、肺炎克雷伯菌的耐药性分析1. β-内酰胺酶产生肺炎克雷伯菌是β-内酰胺类抗生素的主要耐药细菌之一。
这些细菌通过产生β-内酰胺酶来破坏抗生素的作用，进而导致药物失效。
其中，产超广谱β-内酰胺酶（Extended-spectrum β-lactamases, ESBL）的肺炎克雷伯菌对多种抗生素，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类和氨基糖苷类等显示出高度耐药性，给治疗带来极大挑战。
2. 氨基糖苷酶产生另外，肺炎克雷伯菌也常出现产氨基糖苷酶（Aminoglycoside-modifying enzymes, AME）的情况。
这类酶能够修饰氨基糖苷类抗生素的结构，降低其对细菌的杀菌效果。
3. 硫酸肼抗性硫酸肼是一种常用于治疗结核病的抗生素。
然而，一些肺炎克雷伯菌菌株发生了对硫酸肼的耐药。
这主要是由于突变目标位点引起的，导致细菌对硫酸肼失去了敏感性。
4. 羟基磺胺类抗生素耐药羟基磺胺类抗生素是治疗呼吸道感染的常用药物。
然而，一些肺炎克雷伯菌对羟基磺胺类抗生素产生了耐药性。
这种耐药机制主要是通过细菌产生羟化酶来降解药物，从而降低了其疗效。
三、对策与建议1. 合理使用抗生素临床医生在治疗感染时应根据患者的具体情况，选择合适的抗生素，并遵循抗生素使用指南。
肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析
肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)是一种人体内常见的致病菌，也是医院感染的主要病原体之一。
近年来，MDRO-KP的发生率和病死率呈上升趋势，给公共卫生安全带来了严重威胁。
本文将从MDRO-KP的定义、多重耐药性的机制及其发生原因进行探讨，以期能更好地理解这一问题。
一、定义肺炎克雷伯杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，是革兰氏阴性菌中最常见的致病菌之一。
多重耐药性肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)指对常用抗生素存在多种耐药性的肺炎克雷伯杆菌。
目前，MDRO-KP的多重耐药性已经成为公共卫生领域的一个严重问题。
二、多重耐药性机制MDRO-KP的多重耐药性主要是由于其自身染色体或质粒中携带了多个异源性抗性决定子(Resistance Determinant, RD)，这些RD在多个抗菌药物中均具有耐药性。
抗生素通过不同的机制抑制细菌生长或杀灭细菌，然而，抗生素耐药菌通过各种途径抵御抗生素的杀菌作用，使细菌不被抗生素所破坏。
主要的多重耐药机制包括：生物膜形成、外座糖基化修饰、质粒介导传递、药物外排泵和酶催化降解等。
三、多重耐药性发生原因MDRO-KP的多重耐药性与目前医疗卫生体系中的多种因素有关，主要包括抗生素的过量和滥用、医疗操作错误、患者免疫力下降和环境应激等。
1.抗生素的过量和滥用抗生素过量和滥用是导致MDRO-KP发生的最主要因素。
临床上，抗生素常被用于预防或治疗感染，但由于其广谱性和剂量不当，导致抗菌药物耐药性的发生。
此外，很多人对抗生素的需求超出了治疗范围，医生过于依赖抗生素，而忽略了预防措施的必要性，以及免疫力提高的关键因素。
2.医疗操作错误医疗操作错误也是导致MDRO-KP的一个重要因素。
可能的错误包括医疗器具的污染、卫生环境的缺乏、手术操作的不当、抗生素的间断和不规律及患者的过度用药。
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。
首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
预防措施
1、严格进行无菌操作，加强临床消毒、隔离制度 的落实，医务人员勤洗手；
2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰 胺类抗菌药物的使用；
3、尽量缩短住院时间。
小结
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是： 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质
渗入； 2、与抗菌药物结合，限制其弥散到生物被膜内部，
致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失 抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物 量大减，引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
4.抗菌药物耐药基因水平播散
肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓 扑异构酶Ⅳ的parC基因变异，导致这两种酶的结构、 构象发生变化，使药物不能与酶一DNA复合物稳定 结合，从而引起耐药。
2010,13(3):229-230. 王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
肺炎克雷伯菌耐药分析
肺炎克雷伯菌耐药分析目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。
方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。
结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。
结论肺炎克雷伯菌多重耐药。
了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。
Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use.Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。
本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。
一例耐碳青酶烯类药物肺炎克雷伯杆菌引起的血流感染病例分析
一例耐碳青酶烯类药物肺炎克雷伯杆菌引起的血流感染病例分析发布时间：2021-03-22T14:42:56.880Z 来源：《医师在线》2020年10月19期作者：梁凯[导读]梁凯（广西医科大学附属肿瘤医院；广西南宁530021）肺炎克雷伯杆菌(KPN)为条件致病菌，是院内感染的常见肠杆菌科细菌，随着碳青霉烯类抗菌药物的大量使用，碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的报道逐年增加[1]。
由于CRKP菌株往往呈泛耐药(XDR)或全耐药(PDR)的特征，导致感染患者可能陷入无药可用的困境。
本文结合1例CRKP血流感染感染患者的治疗，探讨可能有效的联合治疗方案。
1.病历资料患者，男，68岁，因“发热、咳嗽、咳痰20天”于2020-10-04入院。
患者自诉5年前诊断支气管扩张，间断自行服用头孢呋辛、氨溴索等药物，具体不详。
9月15日患者出现发热伴寒战，最高体温达39.5℃，咳嗽、咳大量脓痰，无力咳出，喘憋明显，于当地医院治疗，诊断社区获得性肺炎，先后予“头孢他啶联合阿奇霉素、哌拉西林他唑巴坦”抗感染，同时予氨溴索雾化治疗。
患者发热未有好转，10月3日出现精神萎靡，情况较差，予转到我院治疗。
入院急查血气分析显示：pH7．45，血氧分压(PaO2)65.8 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)33.9 mmHg，氧和指数PaO2/FiO2：224；血常规显示：白细胞1.52×109/L，中性粒细胞1.04×109/L，血红蛋白125g/L，血小板449×107/L。
C-反应蛋白(CRP)134mg/L，降钙素原（PCT）为3.21 ng/mL。
诊断为重症肺炎、I型呼吸衰竭。
2.治疗过程：入院后经验性给予头孢哌酮舒巴坦钠3g ivgtt.q12h，万古霉素1g ivgtt.q12h联合抗感染，无创呼吸辅助通气及升白治疗。
10月7日患者仍有发热，体温，咳嗽、咳痰较前减少，意识较前改善，复查白细胞1.17×109/L，中性粒细胞百分比3.6%。
近年来肺炎克雷伯菌的耐药情况
近年来肺炎克雷伯菌的耐药情况近年来，肺炎克雷伯菌的耐药情况引起了广泛的关注。
肺炎克雷伯菌是一种常见的细菌，它通常存在于人体的肠道和皮肤表面，但它也可能引起严重的感染，包括尿路感染、腹腔感染、休克和肺炎等。
肺炎克雷伯菌的抗生素耐药性已成为全球范围内的公共卫生问题。
不久前，美国食品和药物管理局（FDA）批准了两种新药物用于对肺炎克雷伯菌感染的治疗，它们是依曲尼单抗和芳香烃类抗菌素腈（Zerbaxa），这标志着肺炎克雷伯菌感染的治疗将有新的主力药物。
然而，尽管有针对肺炎克雷伯菌的新药物问世，该细菌仍然具有极高的耐药性。
据报道，全球范围内20%到30%的肺炎克雷伯菌已经耐药于卡那霉素，同时超过50%的肺炎克雷伯菌对头孢菌素、氟喹诺酮、青霉素、第三代头孢菌素和氨基糖苷类抗生素也耐药。
造成肺炎克雷伯菌耐药的原因非常复杂，其中最主要的原因是过度使用抗生素。
过度使用抗生素会导致细菌的快速适应和耐药性的增强，尤其是对于大量用于动物饲料中的抗生素的使用，更为严重。
在亚洲地区，一些食品被检测出含有肺炎克雷伯菌的耐药性基因，这表明抗生素滥用是导致肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。
此外，医院内的交叉感染也是肺炎克雷伯菌耐药的重要原因。
由于肺炎克雷伯菌具有强大的传染性和耐药性，医院内的感染往往严重危害到病人的生命健康。
针对肺炎克雷伯菌耐药的挑战，有些国家已经采取了一系列的措施，包括加强对抗生素的管制，严格执行使用抗生素的指南，促进患者的个人卫生习惯养成和医疗环境的消毒等。
国际上也有一些抗菌素研发项目，目的是研制适用于耐药菌株的新型抗生素。
总之，肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药继续是一个严重的公共卫生问题，需要全球范围内的合作来解决。
只有减少抗生素的使用并采取有效的措施来控制肺炎克雷伯菌的传播，才能保护病人的健康并防止肺炎克雷伯菌继续被夺去抗生素的生物学特性。
多重耐药菌感染病例分析
2023年4月17日血常规成果回报：白细胞： 5.17*109/L，中性：59.2%。真菌涂片：未找到真菌。4 月17日痰培养成果回报：大肠埃希菌。对头孢哌酮舒 巴坦钠敏感，患者仍有发烧，改用头孢哌酮舒巴坦钠 抗感染治疗。
后患者连续呼吸机辅助呼吸，因为患者脱呼吸机困 难，后予以患者行气管切开术。2023年4月27日仍有连 续性发烧，胸片显示双肺感染较重，痰培养成果为铜 绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌，升级抗生素为亚胺培南 西司他汀钠抗感染。
患者处于哮喘连续状态，失液多，予以补液，监测血糖， 治疗上继续予以氨溴索化痰、奥美3年3月28日患者出现发烧，最高达38.7，血常 规：白细胞：14.92*109/L,中性：96.2%胸片成果：右 下肺感染较前加重。患者目前应用头孢哌酮舒巴坦钠
2023年4月7日予以患者拔除气管插管，应用无创 呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度维持在90%--98%之间。 查血气:pH:7.475, PCO2:39.8mmHg, PO2:60mmHg, BE:6mmol/L,SPO2:92%。于4月9日再次复查血常规成 果回报：白细胞：9.95*109/L，中性：93.5%，肝肾功 能成果回报：白蛋白：34.8g/L，肾功能未见异常。电 解质成果未见异常。患者痰液由黄色转变为白色痰，
2023年4月14日夜间再次出现高热，体温波动在38 度至38.8度，予以对症治疗及冰毯物理降温，于凌晨 1:00血氧饱和度下降至45%，血压下降至80/50 mmHg， 予以紧急气管插管接呼吸机辅助呼吸，患者病情逐渐
平稳。后患者连续予以呼吸机辅助呼吸。患者近期痰 培养成果回报为莫拉氏菌，停用卡泊芬净。
入院诊疗: 1、肺部感染
2、慢性支气管炎急性发作 慢性阻塞性肺疾病
3、冠心病 不稳定型心绞痛 心律失常 心房纤
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１９８７，３７（１１）：１７１２－１７１９． Ｚａｓｓｈｉ，１９９６，４４（１）：１－８．
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讨论塑型性支气管炎（ｐｌａｓｔｉｃ ｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ，ＰＢ）根据 管型的病理特点可分为两型：Ｉ型（炎性型），由纤维粘 蛋白构成并伴有大量炎性细胞浸润；ＩＩ型（无细胞型）， 以纤维蛋白为主，缺乏炎性细胞，后者仅见于发绀型心脏 病；前者常见于哮喘、囊性纤维化以及呼吸道感染等。目
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－０２８２．２０１３．０６．０１６
本文链接：/Periodical_jzyx201306016.aspx
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图１患者资料相关图片 志谢 文给予指导 浙江大学医学院附属儿童医院陈志敏教授对本 （收稿日期：２０１３－０３－－０１） （本文编辑：何小军）
作者单位：２６４０００山东省烟台，青岛大学医学院附属烟台毓 璜顶医院儿科ＰＩＣＵ
口
万方数据
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 辛毅， 万代红， 初清， 王璇， 李爱敏， 高兴娟 青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院儿科PICU,山东省烟台,264000 中华急诊医学杂志 Chinese Journal of Emergency Medicine 2013,22(6)
（图１Ｈ）。
一
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图一．７．｜．Ｉ‘』｜｜ｉ懿
Ａ：胸部ｘ线片；Ｂ：胸部ＣＴ平扫示右肺肺不张、纵膈右移。Ｃ： 气管ｃＴ三维重建示右主支气管完全不显影。Ｄ：纤维支气管镜下 发现一黄白色”果冻样”痰栓堵塞右主支气管。Ｅ：痰栓大体标 本，呈柔软、黏性支气管树样塑型。Ｆ：术后第２天胸片示右肺透 光度明显改善。Ｇ：塑型病理（ＨＥ×４００），镜下见黏液蛋白和纤 维素，伴有大量嗜酸性和中性细胞浸润。Ｈ：住院第１５天胸片示 右肺明显恢复。
ｍ∥Ｌ，降钙素原（ＰＣＴ）：１．７２，ｌｇ／ｍｌ，血气
分析：ｐＨ ７．３７５、ＰａＣ０２ ５．０８ ｋＰａ、Ｐａ０２ ５．４１ ｋＰａ、ＢＥ一 ２．５ ｍｍｏｌ／Ｌ，胸片及肺部ＣＴ提示：右肺肺不张，纵膈右侧 移位，左肺过度通气（图１Ａ一１Ｃ）。紧急气管插管、机械通 气（ＭＶ），吸入氧体积分数（ＦｉＯ：）１．０下ＳＰＯ：７５％～ ８０％。给予美罗培南（日本住友）、万古霉素（美国礼来） 联合抗感染。于入院０．５ ｈ急诊纤维支气管镜检查发现一 “果冻样”痰栓堵塞右主支气管（图１Ｄ），支气管镜吸引 不易清除，采用异物钳钳出多块黄白色长约２．５—５．０ ｃｍ 支气管树样、柔软、黏性痰栓（图１Ｅ）。痰栓嵌出后氧合 立即改善，镜下见支气管内膜炎性改变，反复灌洗后，吸 人空气下ＳＰ０２维持９５％一９８％。住院第２天，复查床头 胸片示右肺透光度明显改善（图１Ｆ）：痰栓病理报告：镜 下可见黏液蛋白和纤维素，伴有大量嗜酸性和中性细胞浸 润（图ｌＧ）。痰栓及支气管灌洗液细菌培养均为：多重耐 药肺炎克雷伯菌，仅对头孢哌酮舒巴坦敏感。遂将抗生素 换为头孢哌酮舒巴坦（美国辉瑞）抗感染。住院第６天患 儿氧合良好，但意识状态仍无改善。住院第１５天，体温正 常，ＷＢＣ、ＣＲＰ、ＰＣＴ正常，复查胸片示右肺明显恢复
（收稿１３期：２０１３－０１—２１） （本文编辑：何小军）
３１ Ｐ ｍａｇｎｅｔｉｃ Ｋｙｏｂｕ
ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ
ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｎｉｈｏｎ
Ｇｅｋａ
Ｇａｋｋａｉ
・病例报告・
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
辛毅万代红初清王璇李爱敏高兴娟
患儿，男，４岁１个月，主因“发热、咳嗽３ ｄ，加重 伴呼吸困难５．５ ｈ”于当地医院转入烟台毓璜顶医院。体格 检查：Ｔ ３９．４℃，Ｐ １６６次／ｍｉｎ，Ｒ ６５次／ｍｉｎ，Ｂｐ １１１／８８ ｍｍ Ｈｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ），ＳＰ０２ ８０％，神志清，精神 不振，面色发绀，鼻翼扇动，吸气三凹征阳性，呼吸运动 右侧减弱，右肺叩浊音，右肺呼吸音低。血常规：ＷＢＣ
２６．９２×１０９ Ｌ～、Ｎ ８７．６％、ＨＢ Ｌ～，ＣＲＰ １２６ １４４ ｇ／Ｌ、ＰＬＴ ４２６×１０９
前报道的病例表明，Ｉ型ＰＢ为呼吸道感染所致，其病原 涉及多种微生物，包括甲型Ｈ１Ｎ】、人类博卡病毒、流感嗜 血杆菌，本例患儿则为多重耐药肺炎克雷伯菌。ＰＢ患者几 乎均表现为不同程度的呼吸困难，其严重性取决于痰栓阻 塞气道的程度，最终可进展为致死性呼吸衰竭。ｘ线胸片 以及肺部ＣＴ则能显示出受累肺段的肺不张，而纤维支气 管镜则能发现明确的痰栓阻塞气道。因此ＰＢ的确诊依赖 于纤维支气管镜下所见及取出的痰栓呈支气管树样管型表 现。若能及时识别该病并尽早清除痰栓、恢复正常通气／血 流比值，则预后多良好，而决定最终预后者须强调急诊纤 维支气管镜的作用和手术时机。
［２２］Ｔａｋａｓｕ
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ｐｏｓｔｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｈｊ’ｐｅｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｄｅｌａｙｅｄ
ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｔｅｌｅａｓｅ ｏｆ
（４）：６２０击２７．
１９９７，３３６（８）：５４０－５４６．
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ｅｅｒｅｂｒａｌ
Ａ．Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ ｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｉｎ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｖｉｖｏ ｔｈｅ ｒａｔ—Ａ
ｎｅｗ
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ｅｄｅｍａ，ａｎｄ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｄａｍａｇｅ ｖｏｌｕｍｅ ａｆｔｅｒ ｔｅｍｐｏｒａＤ＂ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｉｎ
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