慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病
体征：
–早期无阳性体征 –急性发作期有干、湿啰音 –并发肺气肿时有相应体征
实验室检查
胸部影像学检查：肺 纹理增粗、紊乱 肺功能检查：有小气 道阻塞，严重时有阻 塞性通气功能障碍。 血液检查：白细胞、 中性粒细胞增高。 痰液检查：有助于指 导抗生素选择。
PM2.5浓度分布图
发病机制
吸烟
感染因素
气候 污染
机体抵抗力↓
慢支、肺气肿、肺心病 气道易感性↑
过敏因素
理化因素
病理
支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润
黏膜充血水肿、黏液腺分泌↑ 进一步发展
–黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 –纤维组织增生、支气管结构重塑 –肺泡弹性纤维断裂→肺气肿、慢阻肺
病理
临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长
内因
–包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反 应性、高龄等。
COPD的发病机制
一、炎症机制 二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡机制 蛋白酶–抗蛋白酶维持平衡是保证肺组 织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。 三、氧化应激机制 四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气 温变化等。
COPD的多因素病理生理学发病机制
② 全小叶型
③ 混合型
病理生理
早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺 顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓ 晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤 压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量 ↓ –部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔 增大→产生弥散障碍 –部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参 与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍 –两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸 血症→呼吸衰竭
GOLD指南 GOLD—(global initiative for chronic obstructive lung disease) 美国国立心肺与血液研究所(NHLBI) 、美 国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起 GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成 了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关 注这一重大疾病，为全球的COPD防治提供了统 一的指南。
胸部X光检查
–双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、 心影狭长
血气分析
–对判断呼衰的类型，有无低 O2 血症、高 碳血症酸碱失衡有重要价值
血常规
–合并感染时WBC↑，N↑
痰培养
Emphysema
Emphysema
Emphysema
肺大泡 —破裂可引起自发性气胸
诊断 结合症状、体征、实验室检查 肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要 意义
单纯慢支与肺气肿 ≠ COPD 出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD
COPD内涵示意图
慢性支气管炎 肺气肿
1 4
3 6 5
2
COPD
支气管哮喘 COPD 内为气流阻塞
COPD的病因 多种环境因素与机体自身因素相互作用 外因
–吸烟、 职业粉尘和化学物质、空气污染 （PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。
并发症
自发性气胸
–突发呼吸困难、胸痛 –体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失 –胸片：有气胸带
慢性呼衰
–低O2血症和高碳酸血症
慢性肺源性心脏病
治疗
对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法
治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能 有慢支症状者按慢支治疗 出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗 （见后）
GOLD指南修订史
1998年： GOLD指南起草。 2001年： GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预 防全球策略。 2003年: GOLD首次更新。 2004年： GOLD第二次更新。 2005年： GOLD第三次更新。 2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。 2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订 要点，12月修订版正式发布。
辅助检查
肺功能检查 TLC （肺总量）↑， FRC （功能残气量） ↑ RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、 FVC ↓，表明肺过度充气 判断气流受限最重要的客观指标 若 吸 入 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。可 诊断COPD。
辅助检查
COPD is a life-threatening lung disease that interferes with normal breathing – it is more than a ―smoker’s cough‖. More than 3 million people died of COPD in 2005, which is equal to 5% of all deaths globally that year. COPD is not curable, but treatment can slow the progress of the disease. In 2012 COPD was the fourth leading cause of death and will be the third by 2030. WHO predicts that COPD will become the fifth burden of disease by 2020.
气流 受限
粘液纤毛 功能紊乱
气道炎症
气道组织 结构改变
COPD病理学特点
气道 阻塞
气道 炎症
气道 结构 改变
粘膜纤毛 功能障碍
平滑肌收缩 增加胆碱能释放 支气管高反应性 弹性收缩降低
增加炎症细胞数量/活 性: - 中性粒细胞 - 巨噬细胞 - 淋巴细胞 提高 IL-8, TNF, LTB4 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿
蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解
肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多
个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。
如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿
肺气肿形成的具体机制
支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺 泡内残留气体增多 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌 陷，阻碍气体排出 炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤 维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡 或肺气肿。
临床表现 体 征
–视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、 严重缩唇呼吸
–触：呼吸动度↓、语颤↓ –叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 –听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻 及干湿罗音
辅助检查
辅助检查-肺功能
测 最 大 呼 气 流 速
PEF
辅助检查-肺功能
肺功能指标
慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病
自贡市第四人民医院呼吸内科
孙楷
自贡新闻
慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病
自贡市第四人民医院呼吸内科
孙楷
目的要求 一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢 性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断 和治疗。 二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢 性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见 并发症。 三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢 性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。
COPD定义（GOLD-2011） 是以持续气流受限为特征的可以预防和治 疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展， 与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可 确定为持续气流受限，可诊断COPD。
慢阻肺与慢支和肺气肿 气流受限 ≠ COPD
主要表现为进行性加重的呼吸困难。
肺气肿的分型
老年性肺气肿
代偿性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 间质性肺气肿
灶性肺气肿
旁间隔性肺气肿
阻塞性肺气肿（ Emphysema）
病因：引起慢支的各种因素 吸烟是已知的最重要的环境因素
发病机制
弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说
正常胸片和慢支胸片
诊断标准 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）
应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘 肺、支扩等）
分型及分期 分型：
–单纯型：咳嗽、咳痰 –喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
分期：
–急性加重期 –缓解期
鉴别诊断
支气管哮喘 嗜酸粒细胞性支气管炎 肺结核 支气管肺癌 特发性肺纤维化 支气管扩张症 其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭 窄
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
临床表现
一、症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.其他
临床表现 二、体征 1.早期可无异常。 2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部分患 者可闻及干性罗音和湿性罗音。
Emphysema
正常
肺气肿
病理变化
肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大
按累及肺小叶部位分为：
①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支 气管位于二级小叶中央区 ②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 ③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中 央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀
病理变化 ① 小叶中央型
用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气 所能呼出的最大气量. (Forced Vital Capacity)
小结
慢性支气管炎的诊断 （连续≥ 2年，持续/次＞3月）
肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏， 而无明显的纤维化。 主要表现为进行性加重的呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾病的名词解释
慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。
其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞，导致气流限制，呼吸困难，多数不可逆转。
COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。
慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症，导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加，从而使气道受限。
肺气肿则是指肺内气体潴留，由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂，导致肺组织弹性减弱，使得肺容积增大，肺功能下降。
在COPD病人中，慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。
慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
咳嗽和咳痰是最早出现的症状，多为早晨或晨间加重，频率逐渐增加。
呼吸困难则是COPD的主要特征，开始时只在剧烈活动时出现，逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。
COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。
慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。
常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。
其中，一秒钟用力呼气容积百分比（FEV1%）是评价COPD程度和分期的重要指标，通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。
吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。
康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。
对于特殊患者，如肺大疱和严重肺功能损害，手术治疗，如肺叶切除术或肺移植，可能是必要的。
总之，慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病，主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。
慢性阻塞性肺疾病的临床表现有哪些
特别关注慢性阻塞性肺疾病的临床表现有哪些于金龙 （绵阳市游仙区中医医院呼吸内科，四川绵阳 621000）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Diseases，COPD）是一类以持续气流受限为主要特征的肺部疾病，该病呈进行性发展，有着较高的发病率和病死率。
临床表现主要为慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全等，在疾病类型上包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症等疾病。
1慢性阻塞性肺疾病的症状体征（1）慢性支气管炎。
是指发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，其发病与上呼吸道感染、吸入刺激性或有害气体和粉尘、吸烟、过敏以及自主神经功能失调、免疫力降低、遗传、营养等因素有关。
该病临床症状主要表现为咳嗽、咳痰反复发作，痰液一般呈白色黏液泡沫状，部分患者可伴有喘息症状，呈慢性过程（每年症状持续3个月左右，持续2年以上）。
当患者处于急性发作期时，会出现咳嗽加重，并有脓性黏液咳出或脓性痰，同时，因黏液分泌增加以及支气管痉挛，会导致患者喘息加重，甚至出现呼吸困难。
临床上体格检查听诊肺部，可闻及哮鸣音与干湿性啰音。
随着患者病情的进展，该病还可能会引起肺气肿、支气管扩张、肺心病等。
（2）肺气肿。
指呼吸性细支气管、肺泡发生过度充气，并出现持续性扩张的现象，同时，还会出现肺容积增加、肺组织弹性减弱、肺泡间隔破坏等情况的发生。
该病与慢性细支气管炎、吸烟、空气污染、尘肺以及α1-抗胰蛋白酶缺乏有着密切联系。
该病临床表现主要为因阻塞性通气障碍导致的呼气性呼吸困难，以及因机体缺氧导致的发绀、气促等症状，部分严重患者会出现胸廓及肋间隙增大，呈桶状胸表现。
体格检查可见双侧触觉语颤减弱，叩诊肺下界下移、心浊音界缩小，听诊双肺呼吸音减弱，部分患者可闻及干、湿啰音。
部分患者如肺边缘肺大泡破裂可引起自发性气胸；肺泡扩大导致间隔毛细血管受压而影响肺循环，可能会导致肺心病的发生。
（3）支气管扩张症的临床表现。
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显，肺功下降速 度越快，预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中，部分病人皮肤过敏 试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加，他们气道阻塞表现也 较显著，所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术： 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧， 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧， 即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小 时/日以上，称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
（一）、慢支炎的定义 （二）、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰， 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年， 而肺功能受限的程度甚为轻微。
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险，症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA，必要时 LAMA 或（和）LABA LAMA，或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA，或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施， 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影， 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量（ TLC ）、功能残气量（FRC）和残气量（ RV ）增高，肺活量 （ VC ）减低，表明肺过度充气
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%～90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
医院慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训(一)
医院慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训(一)
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是两种常见的慢性肺病，对人们的健康造成了很大的影响。
为了加强对这些疾病的认识和处理，医院定期组织医护人员进行培训。
首先，要了解慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制。
慢性支气管炎是由细菌、病毒等吸入有害气体和颗粒物引起的炎症反应，影响呼吸道黏膜，导致痰液分泌、痉挛、肿胀、黏液积聚等症状。
而阻塞性肺气肿则是因为慢性烟草吸入、空气污染等因素造成的肺组织弹性减退、炎症反应加重、支气管阻塞等病理变化，导致呼吸衰竭。
其次，学习慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断方法和治疗方案。
对于患者，医生需要进行详细的病史询问、体格检查以及必要的辅助检查，例如肺功能测试、影像学检查等，以确诊病情。
治疗方面则主要包括药物治疗、呼吸治疗、体育锻炼等多种方法，旨在减缓症状、控制病情、提高生活质量。
另外，需要探讨如何预防和管理慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。
除了避免吸烟、避免工作环境中的有害气体和颗粒物等外，在日常生活中还可采取积极的预防措施，例如多食用富含维生素的食物、保持空气流通、定期进行呼吸锻炼等，以降低患病风险，并管理已被诊断的病人，科学用药、定期复查以及注意病情变化。
最后，医院还应该针对慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的环境、患者教育、临床路径等方面进行深入探讨，加强对医护人员的培训，及时总结经验和措施，提高医疗服务水平。
综上所述，医院慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训主要目的是加强对
这些慢性呼吸道疾病的认识和处理，包括病因、发病机制、诊断和治疗、预防和管理等方面，使医护人员能够更有效地服务患者，提高医疗水平。
慢性支气管炎-慢性阻塞性肺疾病
1. 诊断标准
不完全可逆的气流受限是慢阻肺诊断的必备条件 吸入支气管扩张剂后第1秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）< 70%，即可诊断 2. 鉴别诊断 a. 支气管哮喘 可逆 b. 肺结核 c. 支气管扩张症 d. 充血性心力衰竭 e. 肺癌 痰中带血 f. 肺气肿 病理术语，非疾病 g. 慢支 每年咳嗽咳痰持续或累计至少3个月，并连续2年或以上。是COPD的重要成因， 但并非所有都发展成COPD
病因和发病机制
1. 吸烟 2. 空气污染 3. 感染 发生、发展的重要因素
病毒 主要有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒 细菌 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌 4. 其他 寒冷空气 过敏因素 内在因素
病理
病理生理
临床表现
– 症状 起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重
诊断与鉴别诊断
1. 诊断依据
反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续或累计至少3个月，并连续2年 或以上者，排除其他心、肺疾患，诊断即可成立。
主要以症状确诊，不要拘泥于这个数 字
2. 鉴别诊断
病情评估
1. 分型
1.单纯型 只有咳、痰为单纯型
喘息型 咳、痰、喘三者都有为喘息型 2. 分期
a. 急性发作期 b. 慢性迁延期 c. 临床缓解期
慢性支气管炎-慢性阻塞性肺疾病
关系
慢性阻塞性肺疾病 以不完全可逆性气流受限（持续性）为最重要特点
– 包括 慢性支气管炎 肺气肿
慢性支气管炎
定义
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床以慢性反复发作 性的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征，发作时间每年不少于3个月，连续发作不少于两年。部 分患者有发展成慢性阻塞性肺疾病的趋势，甚至导致慢性肺心病。
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全
包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状，持续3个月，连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因：
细菌和病毒感染：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌；鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟：焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素：工业烟雾、粉尘造成大气污染，喘息型慢性支气管炎
机体内存因素：机体抵抗力下降，呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化：
早期，局限于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生；
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生，分泌黏液增多；
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多，管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫
状）（急性发作期，咳嗽加剧，黏液脓性或脓性痰）
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期：管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁平滑肌束增生、肥大。
内科护理学-慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（一）病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一，也是本病急性发作的重要因素。
4.其他：理化因素、气候、过敏因素等。
（二）临床表现临床特征：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状（1）咳嗽、咳痰：痰液多为白色黏痰，细菌感染时呈脓痰，若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
（2）喘息：由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征；急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音，喘息型患者呼气延长，伴哮鸣音。
3.并发症：慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型（1）单纯型：仅有咳嗽、咳痰（2）喘息型：除咳嗽、咳痰外，还有喘息和哮鸣音，哮鸣音在阵咳时加剧，睡眠时明显。
5.分期（1）急性发作期，指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧；（2）慢性迁延期，指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者；（3）临床缓解期，经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
6.诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心肺疾患者，可做出诊断。
如每年发病持续＜3个月，而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者，也可诊断。
（三）辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期，白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
（四）治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主，适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
（1）控制感染—主要、首选措施（2）镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者，应祛痰为主，不应使用强镇咳剂，如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿病人护理措施【最新】
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿病人护理措施【最新】2.病因及临床表现慢性支气管炎(简称慢支)是指支气管壁的慢性、非特异性炎症，以咳嗽、咳痰，反复生感染为特征。
多发生于中、老年人，是呼吸系统的常见病，常可发展为阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，伴有肺泡及其组成部分的病理改变。
慢性阻塞性肺气肿，是由于在慢性支气管炎症和肺气肿的病理基础上，出现气道阻塞，气体排出受阻，肺功能检查提示气流受限现象。
把具有气流受阻并且不能完全恢复的这类疾病统称为慢性阻塞性肺疾病(简称C0PD)。
(一)病因及发病机制1.吸烟是重要的发病因素。
2.感染病毒、细菌和支原体感染是本病发生及加重的重要因素之一。
3.大气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激，损伤气道黏膜，纤毛运动减弱，清除功能下降。
细胞毒性作用，黏液分泌增加，为感染增加有利的条件。
4.气候冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。
5.遗传因素有研究表示，α1抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。
6.理化因素刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激常为慢性支气管炎的发病原因之一。
7.过敏因素尤为喘息型患者，常有过敏史，过敏原有尘埃、尘螨、细菌、真菌、花粉及化学气体等。
(二)临床表现慢支症状表现为咳、痰、喘、炎四症。
早期咳嗽较轻微，只在气候寒冷或突变时发生，重者则四季均咳。
一般晨间咳嗽较重，痰液多为白色黏液泡沫状，当发生感染时，痰量增多，尤以体位变动或清晨起床时痰液过多，可有脓性及黏液脓性痰，偶可带血。
喘息型慢支有支气管痉挛，可有喘息，可闻及哮鸣音。
慢性支气管炎反复发作，不断加重可发展为阻塞性肺气肿。
除慢支症状外，主要症状为逐渐加重的呼吸困难，静息时也会感到呼吸困难。
典型肺气肿的体征是：桶状胸，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊过清音，听诊呼吸减弱。
(三)辅助检查1.血液检查细菌感染时，自细胞增高、核左移及中性粒细胞比例增多。