病理生理学名词解释
病理生理学名词解释总结
1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代的变化。
3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体外因素。
5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代紊乱的病理过程。
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度
<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压<
280mmol/L。
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓
度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透
压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压
为280~310 mmol/L。
11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体潴留，导致细胞、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。
13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度
低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓
度大于5.5mmol/L。
16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）
指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定
性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
17、固定酸（fixed acid）是指体除碳酸外所
有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能
通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸
（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。
兽医18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物
理溶解于血浆中的CO2分子所产生的力。
19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）
是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红
蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的
气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未
测定的阴离子（undetermined anion, UA）量
减去未测定的阳离子（undetermined cation,
UC）量的差值，即AG=UA－UC。
21、代性酸中毒（metabolic acidosis）是指
由于体固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以
及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性
降低。
22、代偿性代性酸中毒（compensated metabolic
acidosis）是指经过肺的调节后，若
[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进
入正常围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现
AB=SB，称为代偿性代性酸中毒。
23、失代偿性代性酸中毒（decompensated
metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比
值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。
24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血
浆H2CO3浓度原发性增高。
25、代性碱中毒（metabolic alkalosis）指由
于H+丢失过多，H+转入细胞过多，以及碱性物
质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性
增高。
26、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3
浓度原发性降低。
27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙
或体腔中积聚。
28、脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液
体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或
利用氧障碍时，导致组织的代、功能和形态结
构发生异常变化的病理过程。
30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量
明显降低导致组织供氧不足。
31、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）
为物理溶解于血液的氧所产生的力。
32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为
5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中
血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max
高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的
能力。
33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml
血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧
和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa
（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态
的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
34、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是
指Hb结合氧的百分数。
35、动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2
的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积
血液摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
36、低性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2
明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于
8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2
明显降低，因此低性缺氧也可以称为低性低氧
血症（hypotonic hypoxemia）。
37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb
平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤
80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫
绀。
38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或
质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结
合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
39、等性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于
Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常
而CaO2减低，又称等性缺氧（isotonic
hypoxemia）。
40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指
在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们
含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐
还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高
铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青
灰色，也称为肠源性紫绀。
41、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组
织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺
氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；
淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
43、组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指
由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温
调节中枢的调定点（set point）上移而引起的
调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃
时，称为发热。
45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功
能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体
温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，
体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调
定点并未移动，这类体温升高称为过热。
46、发热激活物是指通过激活产生致热原细胞，
产生和释放生致热原而引起发热的物质。
47、生致热原（endogenous pyrogen, EP）是
由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些
小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢
引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为
生致热原（EP）。
48、热限（hyperthermic ceiling 或febrile
limit）指发热在一定的围呈剂量-效应依赖关
系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，
体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高
度，这种现象称为热限。
49、应激（stress）或应激反应指机体在各种
外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性
适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
50、应激原（stressor）是指能引起应激反应
的各种刺激因素则统称为应激原。
51、“全身适应综合征”（general adaptation
syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机
体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导
致环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。
52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）
是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生
成的一组蛋白质。
53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular
chaperone）指热休克蛋白多数是细胞的结构蛋
白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白
质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因
此被称为“分子伴娘”。
54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大
手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代紊乱的复杂的全身性病理过程。
56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代产物，并且调节组织间液与血管液。
57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”
58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。
60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。
61、弥漫性血管凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后
缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注
损伤。
64、心力衰竭（heart failure）指在各种致病
因素的作用下，心脏的收缩和/或舒功能发生障
碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝
对或相对不足，不能充分满足机体代需要的病
理过程或综合征。
65、充血性心力衰竭（congestive heart
failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性
经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适
应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤
血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔
通常也扩大
66、高输出量性心力衰竭（high output heart
failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所
下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称
为高输出量性心力衰竭。
病理生理学
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的
异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规
律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患
病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体
(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)
学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主
要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能
和代的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套
的机能、代变化的病理生理过程。例如，炎症
可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎
症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、
变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机
能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目
增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典
型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?
疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的
相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律
的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病
都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)
自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程
中引起机体机能、代和形态结构的变化，临床
上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能
力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一
个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一
般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可
包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件
三者的关系如何?
某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和
时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就
称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发
生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾
病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，
它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性
的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)
疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过
程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件
的畴。
6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标
准
机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、
脑干在作为一个整体功能永久性丧失。其判定
标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵
自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失
⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。
7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴自稳
调节紊乱规律⑵损伤与抗损伤反应的对立统
一规律⑶因果转化规律⑷局部与整体的统一
规律。
8、试述机体大出血后体变化的因果转化规律。
大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经
兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—
→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循
环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血
压↓↓…….这就是大出血后体变化的因果转
化规律。
9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现
属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?
创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织
缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和
疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加
快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动
脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗
损伤反应。
10、举例说明局部与整体的辨证统一规律
人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部
与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任
何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核
病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗
汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；
另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当
机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至
痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚
至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结
核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，
对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗
措施具有重要意义。
11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易
发生休克?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通
过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不
易发生外周循环衰竭和休克。⑴相对低渗的细
胞液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使
ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重
吸收水增加；⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水
增加。
12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为
什么?
临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、
不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使
血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失
常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主
要存在细胞，细胞外液的钾进入细胞的速度缓
慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主
要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易
排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间将血
钾补充至正常值围，也会发生高钾血症的临床
表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明
显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋
性、自律性、传导性和收缩性等。
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。
试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡
紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度
低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失
水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发
生高渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的K+、
Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血
症、低镁血症。(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代性酸中毒。
14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。⑶休克时可发生代性酸中毒，细胞钾外移。⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾移减少。
15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?
高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。
16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?
高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。
17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?
低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。
18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?
低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞液转移，结果使细胞外液进一步减少。⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH 减少而导致肾脏排尿增加。
⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。
19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?
急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞外K+浓度差增大，细胞K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻
痹或蠕动减少会出现腹胀症状。
20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手
足感觉异常?
急性轻度高钾血症时，由于细胞外K+浓度差减
少，细胞K+外流减少，导致静息电位负值变小，
与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升
高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌
肉兴奋性升高的表现。
21、简述三型脱水的细胞、外液容量和渗透压
的变化各有何特点?
细胞液细胞外液渗透压
高渗性脱水严重减少轻度减少
升高
低渗性脱水增加严重减少
降低
等渗性脱水变化不大严重减少
正常
22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何
影响?阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴
奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性
升高。急性低钾血症时，尽管细胞外液中钾离
子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电
导降低，细胞钾外流反而减少，导致静息电位
负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，
兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。
高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增
高，但细胞外液中钾离子浓度差变小，细胞钾
外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位
与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但
当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通
道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降
低或消失。
23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排
钾障碍是引起高钾血症的主要原因。⑵休克时
可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的
酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞液
中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞
ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的
K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细
胞K+释出。⑷体70%的K+储存于肌肉，广泛的
横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极
易引起高钾血症。
24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，
而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？
急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+流加速，
心肌细胞游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联
加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾
血症可引起细胞缺钾，使心肌细胞代障碍而发
生变性坏死，因而心肌收缩性降低。
25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。
频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中
含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)
胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均
可导致代性碱中毒。在碱中毒时，细胞H+向细
胞外转移，而细胞外K+则向细胞转移；同时肾
小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可
致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者
能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了
低钾血症的发生。
26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
频繁呕吐可引起代性碱中毒，其机制包括：
⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋
的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减
少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的
H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵胃液
大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋
和重吸收HCO3-增多。⑶胃液大量丢失使K＋
丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，
肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞K＋
外移，细胞外H＋移。⑷胃液大量丢失使细胞
外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管
紧素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重
吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度
升高，引起代性碱中毒。
27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统
的功能紊乱比急性代性酸中毒更严重?
因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分
子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊
液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性
代性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通
过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没
有血液严重。加上CO2能扩脑血管，使血流量
增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，
在呼吸性酸中毒时较代性酸中毒时明显。
28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见
于哪些病理过程?
一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中
毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代性碱中毒患
者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为
反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则
称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高
钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐
酶抑制剂服用过多等情况。
29、引起代性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分
别有哪些?
引起代性酸中毒的原因有：⑴固定酸生成过多
如乳酸、酮体等。⑵肾脏排酸保碱功能减弱如
肾衰等。⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小
肠引流等。⑷血钾升高。⑸酸性物质摄入过
多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸
中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功
能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道
阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。
30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细
胞被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞的K＋向
细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮
细胞H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增
强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K
＋减少，导致血钾浓度升高。
高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞H＋
则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾
小管上皮细胞K＋浓度升高，H＋浓度降低，使
肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，
肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋
浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症
可以互为因果。
31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。
碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞H＋向
细胞外转移，而细胞外K＋向细胞转移，引起血
钾浓度降低；肾小管上皮细胞H＋浓度降低，使
肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增
强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度
降低。
低钾血症时，细胞K＋向细胞外转移，而细胞外
H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小
管上皮细胞K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾
小管K＋-Na＋交换减弱， H＋-Na＋交换增强，
肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋
浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症
可以互为因果。
32、代性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?
⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。
⑵肾小管腔尿液磷酸盐的酸化作用增强。⑶
泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。
33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。⑷水和电解质代：血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?
⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。⑶ pH 升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。⑷ PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。
35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?
血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH 在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。
36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么?
在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。
H2CO3→CO2＋H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒
有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。
37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本
次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，生
肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39,
PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L,
Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患
者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？
从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊
乱,但根据其有慢性肾炎病史，生肌酐清除率仅
为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起
代性酸中毒。
该患者
AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=
17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有
AG增大型代性酸中毒。该患者又有呕吐病史，
加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代性碱
中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋
势相反，互相抵消，故pH处在正常围，因此判
断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代性酸中毒
合并代性碱中毒。
38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？
因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代、
功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺
氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺
氧分为四种类型：低性缺氧、血液性缺氧、循
环性缺氧和组织性缺氧。
39、试述低性缺氧的概念与产生的主要原因。
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为
低性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低性缺氧
的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外
呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。
40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？
由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带
氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。
主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高
铁血红蛋白血症。
41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。
由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称
为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原
因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休
克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。
42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效
地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常
见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸
化。⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维
生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。
43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?
当毛细血管血液脱氧血红蛋白量平均浓度达
到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这
种现象称为紫绀（发绀），主要见于低性和循环
性缺氧。
发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定
有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。
例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)
以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是
不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严
重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋
白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症
状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指
征。
44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?
低性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧
时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧
期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，
血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、
咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制
及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，
一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的
糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左
移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主
要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血
氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血
氧饱和度均在正常围，粘膜、皮肤呈樱桃红色。
46、试述弥散性血管凝血（DIC）的概念和常见
临床表现。
在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血
小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，
进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维
蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主
要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出
血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。
47、简述DIC的常见病因与发病机制。
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿
瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病
因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴血管皮
细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵组织因子
释放，激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，
血小板被激活；⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、
羊水、蛇毒等）入血。
48、影响DIC 发生、发展的因素有哪些?
⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重
障碍⑶血液高凝状态⑷微循环障碍⑸抗纤
溶药物使用不当。
49、简述急性DIC导致休克的机制。
⑴出血使循环血量减少⑵广泛微血栓形成导
致回心血量减少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽
和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗⑷
FDP可增加血管通透性和使小血管扩⑸心肌缺
血缺氧而引起心输出量减少。
50、产科意外时为何易发生DIC?
妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、
Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶
Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝
状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含
组织因子较丰富。因此，产科意外(宫死胎、胎
盘早剥等)时易发生DIC。
51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制
如何?
DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血
方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血
因子的大量消耗，引起凝血障碍。⑵继发性纤
溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形
成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子
和血小板)水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶
作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；
抑制血小板粘附和聚集。
52、什么是3P试验？其阳性说明什么问题？
3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精
蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中
原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合
而凝固,DIC患者呈阳性反应。
53、D-二聚体检查有什么临床意义？
D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有
当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白
多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体
才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查：
⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；⑵用于
血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。
溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。
如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。
54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。55、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。
血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：⑴体血液重分布，腹腔脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒，这样可使心脑得到较充分的血液供应；⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH 分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？
SIRS 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代状态。
57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？
⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。⑵血中活化的中性粒细胞也
都要流经肺的小血管，在此可与皮细胞粘附。
⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因
子等促炎介质，引起炎症反应。
58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和
机制及对休克过程的影响。
休克时血液流变学改变的主要表现是：1)血
细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，
聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发
生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作
用有关；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小
板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一
步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC
的发生。
59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？
在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障
碍的患者同时或在短时间相继出现两个
以上的器官系统的功能障碍。
60、试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流
减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增
强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至
可引起坏死和心膜下出血。⑶休克时出现的酸
中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩
性减弱。⑷心肌广泛的DIC使心肌受损。⑸毒
素对心肌有直接抑制作用。
61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的
可能机制。
⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒细胞呼
吸爆发⑶线粒体单电子还原增多④儿茶酚胺
自氧化增强。
62、简述体自由基防护系统。
体自由基防护系统主要有两类：
⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂
质部分的维生素E和维生素A等；②存在于细
胞外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽
等。⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶
(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。
63、试述氧自由基产生增多而导致细胞钙超载
的机制。
⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜
受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，
引起膜通透性增强，细胞外钙离子流。⑵细胞
膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞Na+升高，
Na+-Ca2+交换增强，使细胞钙超负荷。⑶细胞
膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞Ca2+
泵出细胞外。⑷线粒体膜的液态及流动性改
变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，
能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌
浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞
Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。
64、试述自由基对细胞有何损伤作用。
自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经
其中间代产物不断扩展生成新的自由基，形成
连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸
和糖类物质反应，造成细胞功能代障碍和结构
破坏。⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可
与膜多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结
构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；
脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间
接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁
反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵
抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，
直接损伤其功能。⑶破坏核酸与染色体：自由
基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断
裂。
65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。
⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸
化，使能量代障碍，ATP生成减少。⑵激活多
种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、
核酶等，促进细胞的损伤。⑶再灌注性心律失
常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性向离子流，
在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失
常。(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋
白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为
黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌
原纤维过度收缩。
66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。
⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经
细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性
脑病主要机制。⑵出血可引起低血压、低血容
量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影
响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。
67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠
液?为什么?
肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸
性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与
H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体
外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不
被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，
应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促
进血氨向肠道弥散，使血氨降低。
68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性
脑病的机制。
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压，使肠
粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细
菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有
上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用
下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，
肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而
使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁
动不安，肌肉活动增强，产氨增加。⑵血氨
清除不足①肝功能严重受损时，由于代障碍使
ATP 供给不足，肝酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸
循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；
②慢性肝硬化时，形成肝和门—体侧支循环，
使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，
也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代：①氨可抑制脑组织中的丙
酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，
三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮
戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中
的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗
了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢
受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷
氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了
能量供应不足。⑵使脑神经递质发生改变：
①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；
②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增
多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+
有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶
的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜外的正常
分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、
呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病
的诱因。
⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良
及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，
可导致肠道产氨过多。⑵高热病人，呼吸加
深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，
丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，
引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，
可造成代性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏
吸收氨增多，而致血氨升高。⑶肝硬化病人常
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg）
病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失＞失水血<130 血浆渗透压<280 伴有细胞外液的减少。 2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点失水>失钠血清 >150 血浆渗透>310 细胞内外液均减少 3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水 5.水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。特点：血清 <130，血浆渗透压<280, 患者有水潴留，使体液量明显增多。 6.高钾血症：血钾浓度大于5.5 7.低钾血症:指血清钾低于3.5 8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 9.代谢性酸中毒：以血浆 [3-] 原发性减少和降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 10.呼吸性酸中毒：以血浆H23浓度原发性增高和降低为特征的酸碱平衡紊乱 11.代谢性碱中毒：以血浆 [3-] 增加或H＋丢失引起升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H23原发性减少和升高为特征的酸碱平 衡紊乱类型。 13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低血症性碱中 毒时，细胞内外移、进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞 增多、泌增加、使尿液反常性地呈酸性。 14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时进入肾小管上皮细胞、细胞 内外移、肾小管上皮细胞减少、泌减少、使尿液反常性地呈碱性。15.2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的2分子所产 生的张力。正常值: 5.32（40 16.：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆3- 浓度（38 °C 完 全氧合 2 =40）。正常: 22-27 （24 ）反映代谢因素 17.：实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆3-浓度。正 常人: 18.：缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 45-52 （48 ）。意义: 反映代谢因素。原发性ˉ－代酸原发性- －代碱 19.：碱剩余：:标准条件下，将1升全或血浆滴定到 7.4所需 的酸或碱的量。正常值: 0±3 。意义: 反映代谢因素：正值增大－ 代碱负值增大－代酸 20.：阴离子间隙。血浓度减去血－和3－的浓度，等于血浆中未 测定阴离子()与未测定阳离子()的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10～14
人体形态学名词解释复习
1.躯干骨包括椎骨、肋和胸骨，共51块。椎孔：后面微凹陷，与椎弓共同围成锥孔。 2.横突孔有椎动、静脉通过。 3.鼻旁窦有四对：额窦、筛窦、蝶窦和上颌窦。开口：额窦开口于中鼻道；前筛窦和中筛窦开口于中鼻道，后筛窦开口于上鼻道；蝶窦分别开口于左、右蝶筛隐窝；上颌窦最大，开口于中鼻道的半月裂孔。 4.肩胛骨下角平第7肋或第7肋间隙；外侧角肥大；上角近似直角，对第2肋。 5.黄韧带又称弓间韧带，位于相邻的椎弓板之间，呈节段性，主要由弹性纤维构成，参与围成椎管。活体时呈黄色，标本上为粉红色或暗红色。黄韧带有限制脊柱过度前屈的作用。当屈脊柱时，黄韧带伸长，其弹性回缩协助脊柱恢复直立姿势。 6.骨盆组成：由左右髋骨和骶、尾骨以及其间的骨连接构成。 7.膝关节是人体最大、最复杂的关节。前交叉韧带在伸膝时最紧张，能限制胫骨前移；后交叉韧带在屈膝时最紧张，可限制胫骨后移。半月板是纤维软骨构成的关节盘，内外侧各一。 内侧较大呈C行，外侧较小呈O行。 8.斜角肌间隙：前中斜角肌与第1肋之间的空隙，有锁骨下动脉和臂丛神经通过。 9.腹股沟管：为男性精子或女性子宫圆韧带所通过的一条肌和健之间的裂隙，位于腹前外侧壁的下部，在腹股沟韧带内侧半的上方，由外上斜贯向内下，长约4.5cm。为斜疝的好发部位。 10.小腿三头肌：浅表的两个头称腓肠肌，比目鱼肌。 11.内脏包括消化、呼吸、泌尿和生殖4个系统。 12.消化管是从口腔到肛门粗细不等的管道。包括口、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）及大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。临床上把从口腔到十二指肠这一段肠称为上消化道，空肠以下到肛门称下消化道。 13.大唾液腺有3对，即腮腺、下颌下腺、舌下腺。腮腺开口于平对上颌第2磨牙的颊粘膜上。下颌下腺开口于舌下阜。舌下腺开口于舌下襞。 14.咽与鼻腔、口腔和喉腔相通。咽腔是消化道与呼吸道的共同通道，以腭帆游离缘和会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽。 15.食管长约25cm，上端在第6颈椎体下缘平面与咽相续，下端约平第11胸椎体高度与胃的贲门连接。 16.食管的三个狭窄：第一狭窄为食管的起始处，相当于第6颈椎体下缘水平，距中切牙约15cm；第二狭窄为食管在左主支气管的后方与其交叉处，相当于第4、5胸椎体之间水平，距中切牙25cm；第三狭窄为食管通过膈的食管裂孔处，相当于第10胸椎水平，距中切牙40cm。以上狭窄是食管异物滞留和食管癌的好发部位。 17.胃：大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区，入口称贲门，与食管腹部相连。出口称幽门，与十二指肠相连。胃的上缘凹而短，称胃小弯，下缘称胃大弯。胃前臂朝向前上方，后壁朝向后下方。分为为四部：贲门部、胃底、胃体、幽门部。 18.肝：大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区。 脏面中部有略呈H形的沟，位于中部的横沟为肝门。是肝左右管，肝固有动脉左右支、肝门静脉左右支和肝的淋巴管及神经进出肝的门户。 19.肝外胆道系统：包括胆囊和输胆管道（肝左管、肝右管、肝总管和胆总管） 20.胆囊三角：胆囊管、肝总管和肝的脏面围成的三角形区域。有胆囊动脉通过，该三角是胆囊手术寻找胆囊动脉的标志。 21.输胆管道由肝左右管，肝总管、胆总管组成。胆总管：在肝固有动脉右侧、肝门静脉的前方下行于肝十二指肠韧带内，向下经十二指肠上部后方，至胰头与十二指肠降部之间（也可行经胰头后方的沟内）进入十二指肠降部的后内侧壁，在此处与胰管汇合，形成略膨大的肝胰壶腹。肝胰壶腹开口于十二指肠大乳头。 22.喉腔：是由喉软骨、韧带和纤维膜、喉肌、喉粘膜等围成的管腔。声门裂是喉腔最狭窄之处、声门下腔炎症时最易发生喉水肿。 23.肺根：肺门内有支气管、血管、神经、淋巴管等出入，它们被结缔组织包裹，统称为肺根。 24.脏、壁胸膜在肺根处相互移行所形成的密闭间隙称胸膜腔。肋胸膜与隔胸膜转折形成半环行的肋隔隐窝，该隐窝是直立位时胸膜腔的最低部位，胸膜腔积液常积聚在此。 25.肾蒂：肾门诸结构为结缔组织包裹称肾蒂。肾蒂内各结构的排列关系，自前向后顺序为：肾静脉、肾动脉和肾盂末端；自上而下顺序是：肾动脉、肾静脉和肾盂。26.肾门约平第1腰椎体，其体表投影点位于竖脊肌外侧缘与第12肋之间的夹角部位，称肾区。肾患某些疾病时，此区可有叩击痛或压痛。 27.肾表面自内向外有3层被摸：纤维囊、脂肪囊、肾筋膜。 28.膀胱尖朝向前上方，膀胱底呈三角形，朝向后下方，膀胱体为尖与底之间的部分，膀胱颈是膀胱的最下部，在男性为尿道内口紧接前列腺的部分，在女性为尿道内口邻接尿生殖膈的部分。 29.膀胱三角：在膀胱底内面，有一个呈三角形的区域，位于左、右输尿管口和尿道内口之间，此处膀胱粘膜与肌层紧密连接，缺少粘膜下层组织，无论膀胱扩张或收缩、始终保持平滑称膀胱三角。是肿瘤、结核和炎症的好发部位。 30.男性内生殖器由生殖腺（睾丸）、输精管道（附睾、输精管、射精管、男性尿道）和附属腺（精囊、前列腺、尿道球腺）组成。外生殖器包括阴囊和阴茎。阴茎具有排尿和射精的双重功能。 31.精索部是进行输精管结扎的常取部位。 32.精索的主要成分是输精管、睾丸动脉和蔓状静脉丛。 33.阴茎主要有二个阴茎海绵体和一个尿道海绵体构成。每个海绵体外面均有一层厚而致密的纤维膜，分别是阴茎海绵体白膜和尿道海绵体白膜。 34.三个狭窄分别位于尿道内口、尿道膜部和尿道外口；三个膨大：分别位于尿道的前列腺部、尿道外部和尿道舟状窝；两个弯曲：是凸向下后方的耻骨下弯和凸向上前方的耻骨前弯；（耻骨前弯可变直而消失）腹膜陷凹：1）男性的直肠与膀胱之间有直肠膀胱陷凹；2）女性膀胱上面的腹膜向后折转到子宫前面形成膀胱子宫陷凹；3）直肠子宫陷凹。男性的直肠膀胱陷凹和女性的直肠子宫陷凹是腹膜腔的最低位置。 35.输卵管的分部（由内向外）：输卵管子宫部（最细）、输卵管峡（短直、狭窄输卵管结扎术的常选部位）、输卵管壶腹（约占全长2/3、卵子和精子在此部形成受精卵）、输卵管漏斗部（外侧的膨大部）。 36.子宫：位于小骨盆中央，膀胱与直肠之间，下端接阴道。子宫的韧带有：1）子宫阔韧带：限制子宫向两侧倾倒；2）子宫圆韧带：维持子宫前倾；3）子宫主韧带：维持子宫正常位置，防止子宫向下脱垂；4）子宫底韧带：维持子宫前屈位。 阴道穹：以阴道穹后部最深，可经后穹引流凹陷内的积液。 37.腹膜内位器官：各面均被腹膜所覆盖的脏器，如胃、十二指肠上部、空肠、回肠、盲肠、阑尾、横结肠、乙状结肠、脾和卵巢、输卵管（女性）。 腹膜间位器官：三个面或大部分被腹膜覆盖的脏器，如肝、胆囊、升结肠、降结肠、直肠上段、膀胱、子宫(女性）。 腹膜外位器官：仅前面被腹膜覆盖的器官，如肾、肾上腺、输尿管、胰、十二指肠降部和水平部、直肠中、下部。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
人体形态学组织胚胎学习题
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 人体形态学组织胚胎学习题 基本组织一、单选题 1.上皮组织中没有（） A．细胞B．细胞间质 C．神经末梢 D．血管 2．杯状细胞常见于（） A．单层扁平上皮 B．单层柱状上皮 C．复层扁平上皮 D．单层立方上皮 3.下列哪个部位是角化的复层扁平上皮（） A．阴道粘膜 B．口腔粘膜 C．肛门粘膜 D．皮肤 4.变移上皮分布于（） A．气管 B．食管 C．膀胱D．结肠 5.具有吞噬功能的细胞是（） A．成纤维细胞 B．巨噬细胞 C．浆细胞 D．肥大细胞 6.以下对肥大细胞的描述，哪一项是错误的（） A．细胞较大，呈圆形或卵圆形 B．胞质充满嗜酸性颗粒，呈异染性 C．常沿小血管分布 D．再次接触少量相同过敏原时，通过一系列反应，可引起过敏 7.合成和分泌免疫球蛋白的细胞是（） A．成纤维细胞 B．浆细胞 C．巨噬细胞 D．肥大细胞 8.下列对胶原纤维的描述，哪一项是错误的（） A．新鲜时呈白色又称白纤维 B．胶原纤维的化学成分为 I 型和Ⅲ型胶原蛋白 C．胶原纤维是由更细的胶原原纤维组成 D．胶原原纤维无明暗交替的周期性横纹 9.又名嗜银纤维的是（） A．胶原纤维 B．弹性纤维 C．网状纤维 D．胶原原纤维 10.下列对弹性纤维的描述，哪一项是错误的（） A．新鲜时呈白色，又称白纤维 B．表面光滑可有分支 C．由弹性蛋白和微原纤维组成D．在外力牵拉下卷曲的弹性蛋白的分子伸展拉长 11.透明软骨 HE 1 / 10
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
人体形态学复习资料资料
一、名词解释 解剖学姿势 身体直立，面向前，两眼平视前方；两足跟、足尖靠拢，足尖向前，两上肢垂于身体两侧，手掌向前 二、填空 1、解剖学上常用的切面有矢状面、冠状面、横切面三种。 2、以器官本身为准，沿其长轴所作的切面为纵切面，与长轴垂直的切面为横切面。 3、轴分为矢状轴、冠状轴、垂直轴三种。 （1） 一、名词解释 胸骨角 胸骨柄与胸骨体的连接处，形成的微向前方突出的角，其、两侧与第2肋相连，是临床上计数肋和肋间隙的重要标志。 椎间盘 位于相邻的椎体之间（第1、第2颈椎除外），由周围的纤维（软骨）环和中央的髓核组成，将相邻的椎体紧密相连） 二、填空 1、运动系统包括骨、骨连结和骨骼肌三部分。 2、根据骨的外形，可将骨分为长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。 3、椎体和椎弓围成的孔为椎孔；相邻椎骨的上下切迹围成的孔为椎间孔。 4、从上向下胸骨由胸骨柄、胸骨体和剑突组成。 5、脑颅骨共8块，包括成对的顶骨和颞骨；不成对的额骨、筛骨、蝶骨和枕骨。 6、不成对的面颅骨有下颌骨、犁骨和舌骨。 7、鼻旁窦有4对，上鼻道有筛窦后组的开口，中鼻道有筛窦前组、筛窦中组、上颌窦和额窦的开口，开口于蝶筛隐窝的是蝶窦。 8、鼻旁窦包括上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。 9、关节的基本结构包括关节面、关节囊、关节腔。 10、椎间盘是由纤维环和髓核两部分构成。 11、相邻两肋之间的间隙称肋间隙，共有11对。 12、最大的闭合最晚的颅囟是前囟。 13、运动系统的肌为骨骼肌，根据外形可分为长肌、短肌、阔（扁）肌和轮匝肌。 14、每块骨骼肌包括肌腹和肌腱两部分。 15、膈肌有三个裂孔，即主动脉裂孔、食管裂孔和腔静脉孔；分别有主动脉与胸导管；食管迷走神经前干、后干和下腔静脉通过。 16、股四头肌有四个头，即股内侧肌、股外侧肌、股直肌和股中间肌。 17、小腿三头肌是由骨骼（间）肌和蚓状肌合成。 三、单项选择题 1、椎骨属于（ D ） A、长骨 B、短骨 C、扁骨 D、不规则骨 2、老年人易发生骨折的原因是（ B ） A、有机质含量多 B、无机质含量多 C、骨松质较多 D、无机质有机质均少 3、开口位置高于窦底的鼻旁窦是（ A ） A、上颔窦 B、筛窦 C、额窦 D、蝶窦
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
人体形态学自测题部分答案
人体形态学自测题答案（部分） 5．头颈、躯干、四肢主要的肌性标志有哪些？ 一、头颈部 1、咬肌：当牙咬紧时，在下颌角的前上方，颧弓下方可摸到坚硬的条状隆起。 2、颞肌：当牙咬紧时，在颞窝，于颧弓上方可摸到坚硬的隆起。 3、胸锁乳突肌：当面部转向外侧时，可明显看到从前下方斜向后上方呈长条状的隆起。 二、躯干部 1、斜方肌：在项部和背上部，可见斜方肌的外上缘的轮廓。 2、背阔肌：在背下部可见此肌的轮廓，它的外下缘参与形成腋后壁。 3、竖脊肌：脊柱两旁的纵形肌性隆起。 4、胸大肌：其下缘构成腋前壁。 5、腹直肌：腹前正中线两侧的纵形隆起，肌肉发达者可见脐以上有三条横沟，即为腹直肌的腱划。 三、上肢 1、三角肌：在肩部形成园隆的外形，其止点在臂外侧中部呈现一小凹。 2、肱二头肌：当屈肘握拳时，此肌收缩可明显在臂前面见到膨隆的肌腹。 在肘窝中央，当屈肘时可明显模到此肌的肌腱。 3、肱三头肌：在臂的后面，三角肌后缘的下方可见到肢三头肌长头。
4、掌长肌腱：当手握拳、屈腕并使外展时，在腕掌面的中份、腕横纹的上方，可明显见此肌的肌腱。 5、桡侧腕屈肌腱：同上述掌长肌的动作，在掌长肌腱的桡侧，可见此肌的肌腱。 6、鼻烟窝：在腕背侧面，当拇指伸直外展时，自桡侧向尺侧可见拇长展肌、拇短伸肌和拇长伸肌腱。在后二肌腹之间有深的凹隆，称鼻烟窝。 7、指伸肌腱：在手背，伸直手指，可见此肌至2～5指的肌腱。 四、下肢 1、股四头肌：在大腿前方，股直肌在缝匠肌和阔筋膜张肌所组成的夹角内。股内侧肌和股外侧肌在大腿前面的下部，分别位于股直肌的内、外侧。 2、臀大肌：在臀部形成圆隆外形。 3、股二头肌：在腘窝的外上界，可摸到它的肌腱止于腓骨头。 14、半腱肌、半膜肌：在腘窝的内上界，可摸到它们的肌腱止于胫骨。 5、胟长伸肌：当用力伸胟趾时，在踝关节前方和足背可摸到此肌的肌腱。 6、胫骨前肌：在踝关节的前方，长伸肌腱的内侧可摸到此肌的肌腱。 7、趾长伸肌：当背屈时，在踝关节前方，拇长伸肌腱的外侧可摸到此肌的肌腱。在伸趾时，在足背可清晰见到至各趾的肌腱。 8、小腿三头肌：在小腿后面，可明显见到该肌膨隆的肌腹，并向下形成粗索状的跟腱，止于跟骨结节。 9、髌韧带：髌骨下缘至胫骨粗隆之间。 10、跟腱：踝关节后方。 6．某小孩误吞一枚小玻璃球，后见从粪便中排出，请描述玻璃球所经过的器官。
病理生理学-名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~
人体形态学试卷模拟
期末模拟试卷 一．单选题 1．球旁细胞来自 A．入球微动脉管壁上的内皮细胞 B．远曲小管上皮细胞 C．入球微动脉管壁上的平滑肌细胞D．球外系膜细胞 2．十二指肠的好发部位是 A 十二指肠降部 B 十二指肠球部 C十二指肠水平部 3. 关于肋隔隐窝的叙述错误的是（） A. 为肋胸膜与膈胸膜转折处 B. 为胸膜腔最低的部位 C. 吸气时，肺下缘伸入其内，隐窝消失 D. 为临床胸膜腔穿刺的常选部位 E. 胸膜腔积液时，首先存在于此处 4. 下列哪项不属于女性外生殖器？（） A、阴道 B、阴道前庭 C、大阴唇 D、阴阜 E、阴蒂 5、中纵隔内有B A 支气管 B 心 C 迷走神经 D 气管 E 食管 6.视觉器官中，可调节折光力的折光体是 A.角膜 B.房水 C.晶状体 D.玻璃体 E.睫状体 7．心 A．左右半心互相连通 B．左半心含静脉血C．右半心含动脉血 D．体循环起于右半心 E．左半心称为动脉心 8．颈外静脉 A．是颈部最粗大的浅静脉 B．由枕静脉和面静脉合成 C．注入颈内静脉 D．注入头臂静脉 E．位于胸锁乳突肌深方 9．腕关节不能作 A．前屈运动 B．外展运动 C．内收运动 D．后伸运动 E．旋转运动 10．在上肢，与内侧相同的方位术语又称A．桡侧 B．胫侧 C．尺侧 D．腓侧 E．远侧 11．精索内不含有 A．输精管 B．睾丸血管 C．射精管 D．神经 E．淋巴管 12．对角膜的描述，错误的是 A．富有血管 B．富有感觉神经末梢 C．无色透明 D．占纤维膜的前1/6 E．微向前凸 13．膀胱最下部称 A．膀胱底 B．膀胱尖 C．膀胱颈 D．膀胱体 E．膀胱顶
14．属于内分泌组织的是 A．松果体 B．睾丸 C．甲状腺 D．胰岛 E．脾 15．右锁骨下动脉 A．起于主动脉弓 B．起于头臂干 C．于前斜角肌前方走行 D．发出甲状腺上动脉 E．该动脉的止血点是锁骨中点 16．属于腹膜外位器官的是 A．胃 B．脾 C．胰 D．肝 E．膀胱 17．沟通眼球前房和后房的是 A．虹膜角膜角 B．巩膜静脉窦 C．瞳孔 D．泪点 E．前房角 10．睫状体 18．上皮组织与结缔组织的区别之一( ) A上皮组织有血管，而结缔组织没有 B结缔组织的细胞很少，上皮组织细胞较多 C上皮组织的间质发达，结缔组织则相反D结缔组织分布于体表，上皮组织分布于体内 19.一般功能活跃的细胞形态结构特点是（ D ） A 细胞核较小 B 细胞核着色较深 C 细胞核较大，着色较深 D 细胞核较大，着色较浅 E 细胞核较小，着色较浅 20．头面部的痛、温度、触（粗）觉传导的第一级神经元位于 A．三叉神经脊束核 B．三叉神经感觉核 C．三叉神经运动核 D．丘脑腹后外侧核 E．三叉神经节内 二．配伍题 A.相邻肺泡间的结缔组织 B.多个肺泡的共同开口处 C.肺内结缔组织血管淋巴管神经等 D.管壁上开始出现肺泡上皮为单层立方上皮 E.相邻肺泡之间气体流通的小孔 1.肺泡囊是 2.呼吸性细支气管 3.肺间质包括 4.肺泡隔是 5.肺泡孔是 A.垂体 B.松果体 C.甲状腺 D.肾上腺 E.下丘脑 6.分泌褪黑激素 7.分泌降钙素 8.分泌醛固酮 9.分泌催乳素 10.分泌催产素 三．多选题 1. 不成对的脑颅骨包括 A. 额骨 B. 颞骨 C 枕骨 D蝶骨 E 筛骨 2．右心房有：
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 【病理生理学pathophysiology】是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 .【基本病理过程fundamental pathological process】或称病理过程（pathological process)。多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍。【综合征syndrome】体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中（到晚期）可能出现的一些常见而共同的病理过程，临床上称其综合征。 【健康】不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神和社会交往上均处于完好状态。 【疾病disease】机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 【脑死亡brain death】枕骨大孔以上（大脑两半球和脑干）脑 功能的全部、永久性停止。 【跨细胞液(第三间隙液)】胃肠道消化液、脑脊液、关节囊液等（胃肠道、颅腔、关节囊、胸膜腔、腹膜腔等中的特殊分泌液）。 【阴离子间隙AG】血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 【标准碳酸氢盐SB】在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。【高渗性脱水hypertonic dehydration】低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。特点是失水＞失钠，血清[Na+] >150 mmol/L ，血浆渗透压＞310 mmol/L，ECF和ICF均减少。 【低渗性脱水Hypotonic dehydration】低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia) 特点是：失钠＞失水，血清[Na+] <130 mmol/L ，血浆渗透压< 280 mmol/L，伴有ECF减少。 【等渗性脱水Isotonic dehydration】钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 【水中毒water intoxication】高容量性低钠血（hypervolemic hyponatremia）：过多的水分在体内潴留的病理过程，血钠下降，血清[Na+] < 130 mmol/L ，血浆渗透压< 280 mmol/L，体钠总量正常或增多。 【水肿edema】过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 【低钾血症hypokalemia】血清[K+]<3.5 mmol/L 【高钾血症hyperkalemia】血清[K+] > 5.5mmol/L 【去极化阻滞hypopolarized blocking】静息电位等于或稍低于阈电位，使细胞兴奋性反而降低的现象。 【代谢性酸中毒Metabolic acidosis】ECF[H+]↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【呼吸性酸中毒Respiratory acidosis】CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【代谢性碱中毒Metabolic alkalosis】ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【呼吸性碱中毒的代偿调节Compensation of respiratory alkalosis】是指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【缺氧Hypoxia】因组织供氧不足或用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 【血氧分压Partial Pressure of Oxygen, PO2】物理溶解于血液中的氧所产生的张力 【血氧容量Oxygen Capacity，CO2max】100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。（结合氧） 【血氧含量Oxygen Content，CO2】体内100ml血液的实际携氧量。（溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧） 【动静脉血氧含量差CaO2 －CvO2】动脉血氧含量- 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 【血氧饱和度Oxygen Saturation SO2】指Hb与氧结合的百分数=血氧含量-溶解的氧量\血氧容量′100% 【低张性缺氧Hypotonic hypoxia】各种原因引起的以PaO2↓为基本特征的缺氧。又称乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 【呼吸性缺氧repiratory hypoxia】肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量不足，称为呼吸性缺氧？？？？？课本P71？？?? 【发绀cyanosis】毛细血管中脱氧血红蛋白≥5０g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色. 【血液性缺氧Hemic Hypoxia】由于Hb数量↓或性质改变，以致血液携带氧的能力↓或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧。外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度不变，又称等张性低氧血症isotonic hypoxemia。 【循环性缺氧Circulatory Hypoxia】因组织血流量减少引起的组织供氧不足，引起的缺氧. 【组织性缺氧Histogenous Hypoxia】组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧. 【应激Stress】机体对各种内外环境因素刺激的非特异性全身性反应。或应激反应(stress response) 【应激原Stressor】（接上题32）这些刺激因素称为应激原 【兰斑】位于桥脑与中脑交界处后侧的核团，含约20，000去甲肾上腺素能神经元。 【热休克蛋白Heat shock protein, Hsp】应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。 【急性期反应蛋白Acute phase protein, AP】应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白 【全身适应综合征General adaptation syndrome，GAS】应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征 【应激性溃疡Stress ulcer】病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 【休克shock】是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 【休克肺】指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺