一氧化氮与阿兹海默氏症的治疗
一氧化氮-一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展
tau 是 AD 另 一重 要特征 性病 理改 变。APPswDI 转基因 小鼠 仅 表 达 Aβ沉 积, 而 将 APPswDI 小 鼠 与 NOS2 - / - 小鼠杂交, 子 代 APPswDI / NOS- / - 小 鼠 脑组 织中不仅形成 Aβ, 且在 神经 树突和 胞体 中可 见高度 磷酸化 tau 蛋白表 达, 同时亦 有中 间神经 元缺 失[ 11] 。 tau 蛋白聚集取决于磷 酸化激 酶调 控, 现在 较多 研究 表明糖原合成酶激酶 3β是 tau 蛋白过磷酸化的关键 酶。AD 脑 组 织 或 动 物 模 型 中, NO-鸟 苷 酸 环 化 酶-
关键词: 一氧化氮; 一氧化氮合酶; 阿尔茨海默病
Research Progress of Nitric Oxide/Nitric Oxide Synthase in Alzheimer Disease WU Xiao-qiang, WANG Xiao-shan. ( Department of Geriatric Neurology, Brain Hospital Affiliated to Nanjing Medical University, Nanjing 210029 , China)
抗体和反义寡聚核苷酸, 增加了 NOS 活性, 同时 三种
基 金项目 : 江苏省 自然 科学 基金 ( 基 础 研 究计 划 ) ( BK2008081 ) ;
阿尔茨海默病的治疗进展药物和非药物方法
阿尔茨海默病的治疗进展药物和非药物方法阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种逐渐恶化的神经系统疾病，常见于老年人群体中。
它对患者的记忆、思考和行为能力造成了严重的影响。
近年来，人们对于阿尔茨海默病的治疗进展取得了一系列的突破，不仅在药物方面有了新的突破，同时还发展了许多非药物的治疗方法。
首先，我们来看看药物方面的治疗进展。
阿尔茨海默病的主要特征是神经元的损失以及脑内的β-淀粉样蛋白斑块的积累。
为了减缓病情的恶化，一些药物被研发用于抑制脑内β-淀粉样蛋白的生成。
例如，具有胆碱酯酶抑制剂作用的药物可提高突触前乙酰胆碱的浓度，从而增强脑部神经传递的效果。
此外，还有一些药物可以影响钙和锌离子的水平，减少炎症反应以及促进透明质酸生成等，从而改善病情。
然而，单纯的药物治疗并不能完全解决阿尔茨海默病的问题，因此也出现了许多非药物治疗方法。
其中，认知训练被广泛用于改善患者的记忆和思维能力。
通过定期进行记忆训练、解题训练和日常生活技巧训练等，可以提高患者的自主操作能力和独立生活能力。
此外，物理训练也被证明可以改善患者的心理状态和认知能力。
一些研究还发现，艺术治疗、音乐疗法以及瑜伽等可以帮助改善患者的情绪和社交能力。
尽管药物和非药物方法都带来了一定的治疗进展，但是对于阿尔茨海默病的彻底治愈仍然是一个巨大的挑战。
因此，一些新颖的治疗方法受到了关注。
例如，光神经调控治疗就是一种新兴的治疗方法。
它借助特定波长的光线来刺激患者的神经系统，有望改善病情。
另外，一些研究团队正在探索干细胞治疗的潜力。
通过将干细胞移植到患者的大脑中，可以帮助恢复或替代受损的神经细胞，从而改善患者的认知功能。
总之，阿尔茨海默病的治疗进展在不断取得突破，药物和非药物的治疗方法为患者提供了希望。
然而，我们仍然需要更深入的研究和持续的努力来寻找更有效的治疗方案，以减轻这种疾病给患者和家人带来的负担。
阿尔茨海默病的药物治疗
有研究证实 〕 ３ ２ 他汀类确能 ［， 降低Ａ 患 Ｄ 者脑组 尹 、附 的 织Ａ 。Ａ ２
水平， 但其治疗效果尚需进一步的临床验证。
综上所述 由于 Ａ ， Ｄ的确切病 因尚不明确 ， 致使临床出现了 多种假说， 建立在各种假说之上的药物也种类繁多， 有关各类药
激素．它具有抗氧化、 抗衰老、 抗细胞凋亡、 纠正细胞内钙超载、 免疫调节、 抗兴奋性神经毒作用， 还具有高度弥散穿透力， 在细 胞膜、 细胞浆和细胞核中均能发挥抗氧化作用， 是一种很强的自 由基清除剂。 有报道〔 每晚睡前口服褪黑素 ３ ｇ能改善痴呆 ］ ５ １ ｍ， 患者的睡眠节律， 使夜间睡眠改善， 觉醒次数减少， 白天睡眠减
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４ 神经细胞生长因子增强剂 此类药物包括神经生长因子、 神经节昔脂、 磷脂酞丝氨酸 等。
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刘小红， 娄红样． 治疗老年性痴呆病的天然药物成分【〕齐鲁药 Ｊ．
业 ，０４ ２ （）４ 一 ３ ２ ０ ，３ １ ：２ ４
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李彬彬， 任晓华． 路漫漫， 阿尔茨海默病的药物治疗尚待求索
１ 改善胆碱能神经传递的药物
外周胆碱能不良 反应少． 邝明子等［ 用石杉碱甲１ 拌，次／ ０ ｌ 〕 ０ ９３
ｄ口 服治疗轻、 Ａ 中毒 Ｄ患者， 取得了较好的效果。 １５ 占诺美林 占诺美林是甲基呱定类化合物的衍生物， ． 口服 易通过血脑屏障， 作用时间适中， Ｍ： 对 ￣Ｍ。 受体作用很弱， 而
１２ 重酒石酸卡巴拉汀 ． 重酒石酸卡巴拉汀是 Ｆ Ａ批准的第 Ｄ
三个用于 Ａ Ｄ治疗的乙酞胆碱醋酶抑制剂， 它可特异性的与 Ｇ Ｉ
选择性肺动脉收缩药——almitrine联合一氧化氮在ARDS病人？…
选择性肺动脉收缩药——almitrine联合一氧化氮在ARDS
病人？…
赵荣辉
【期刊名称】《国外医学：麻醉学与复苏分册》
【年(卷),期】1999(020)005
【摘要】ａｌｍｉｔｒｉｎｅ（ＡＬＭ）可选择性地使通气不良区的肺动脉收缩，减少血流，使通气血流更趋匹配，ＡＬＭ联合吸入ＮＯ成为治疗ＡＲＤＳ病人的新进展。
本评论春作用机制及临床应用。
【总页数】3页(P272-274)
【作者】赵荣辉
【作者单位】北京市积水潭医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R563.805
【相关文献】
1.选择性血管扩张药在ARDS治疗中的应用 [J], 马曙亮;皋源
2.一氧化氮对ARDS及心脏手术后肺动脉高压的治疗作用 [J], 王俊科;盛卓人
3.室间隔缺损伴肺动脉高压病人体外循环后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平变化及吸入一氧化氮的影响 [J], 姜辉;张仁福;马朝晖;宫汉东;侯明晓;李新民
4.COPD合并肺动脉高压患者血浆内皮素、一氧化氮、D-二聚体水平与肺动脉收
缩压的关系 [J], 王云;阮威杰;孙少平;方佳;郑祝权
5.COPD合并肺动脉高压患者血浆内皮素、一氧化氮、D-二聚体水平与肺动脉收缩压的关系 [J], 王云;阮威杰;孙少平;方佳;郑祝权
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丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响
丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响谢明;成志【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(018)008【摘要】目的探讨丹参酮(Tan)对阿尔茨海默痛(AD)样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA及乙酰胆碱酯酶(AChE)表达水平的影响.方法 60只SD大鼠随机分为3组,每组20只:对照组、模型组、治疗组.模型组与治疗组,在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射10μg凝聚态Aβ 1-42以建立AD样记忆障碍的动物模型;建模24h后,用丹参酮(50mg/kg)对治疗组大鼠连续灌胃14d.采用以下方法观察丹参酮的干预效果:采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测丹参酮对大鼠学习记忆功能障碍的改善作用;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定海马内iNoS mKNA的表达;利用AChE组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化.结果与对照组相比,模型组大鼠的学习记忆功能明显障碍,而给予丹参酮治疗后,可以有效延长大鼠进洞潜伏期(P＜0.05),显著增加大鼠主动回避次数(P＜0.05),减少逃避失败次数(P＜0.05).模型组大鼠海马内iNOS的表达上调,各亚区AChE阳性纤维面积百分比则显著低于对照组(P＜0.01);治疗组中上述指标变化有不同程度的改善.结论丹参酮对Aβ1-42诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用.其机制可能是保护AD样大鼠脑内胆碱能系统,并调节iNOS的表达.【总页数】4页(P1005-1007,1012)【作者】谢明;成志【作者单位】南华大学附属第一医院神经内科,湖南,衡阳,421001;南华大学附属第一医院神经内科,湖南,衡阳,421001【正文语种】中文【中图分类】R964【相关文献】1.丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内乙酰胆碱酯酶和一氧化氮合酶表达的影响[J], 李龙宣;林传友;茹立强;殷光甫2.丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β、IL-6 mRNA以及一氧化氮合酶表达的影响 [J], 林英堂;李龙宣3.丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内白介素1β和白介素6 mRNA表达的影响[J], 李龙宣;许志恩;赵斌;邢永前;殷光甫;茹立强;唐荣华4.丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β、IL-6 mRNA以及一氧化氮合酶表达的影响 [J], 林英堂;李龙宣5.中药丹参酮对复合痴呆大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响[J], 李林;茹立强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿尔茨海默病的对症治疗
阿尔茨海默病的对症治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种逐渐发展的神经退行性疾病，常导致认知、记忆、语言和行为等方面的功能障碍。
目前，该病的治疗尚未有特效药物，但可以通过对症治疗缓解病症，维持患者生活质量，本文将探讨阿尔茨海默病的对症治疗方法。
1.镇静剂和抗抑郁药阿尔茨海默病患者常伴有焦虑、抑郁和失眠等症状，这些症状会进一步加剧患者的认知障碍和行为异常。
镇静剂和抗抑郁药可以缓解这些症状，帮助患者舒缓心情，保持良好的精神状态。
2.神经保护剂神经保护剂可以防止神经细胞的损伤和死亡，减缓病情的恶化。
例如，甘氨酸、丙酰半胱氨酸和磷脂酰丝氨酸等物质可以促进神经细胞的营养和代谢，维护其正常功能。
3.胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶是一种与认知功能有关的酶，其作用是降解神经递质乙酰胆碱。
阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱含量常常降低，导致认知功能下降。
胆碱酯酶抑制剂可以防止乙酰胆碱的降解，增加其在神经元之间的传递，减轻认知功能损伤。
4.锂锂是一种常用的抗精神病药物，其具有调节情绪、稳定神经功能的作用。
近年来有研究发现，锂可以促进神经元生长、减少神经元死亡，从而缓解阿尔茨海默病的症状。
不过，锂的用量和剂量必须严格控制，以防止其产生毒性副作用。
5.抗氧化剂抗氧化剂可以清除自由基、减少氧化损伤，减轻神经元死亡。
例如，维生素E、抗坏血酸、类胡萝卜素等都具有抗氧化作用，可以帮助阿尔茨海默病患者减缓病情的恶化。
总之，阿尔茨海默病的对症治疗方法主要包括镇静剂和抗抑郁药、神经保护剂、胆碱酯酶抑制剂、锂以及抗氧化剂等。
这些药物可以分别或联合应用，既可缓解患者的情绪和行为问题，也可维持其认知功能和生活质量。
但需要注意的是，药物的使用必须尊重患者的意愿，并且要在专业医师的指导下进行。
阿尔茨海默治疗是怎样的
阿尔茨海默治疗是怎样的
阿尔茨海默病又被叫做老年痴呆，这种病的治疗很困难，目前没有特想让我能够将这种病治疗康复。
本病治疗的同时家人还需要对患者做好积极的护理工作，有一定的稳住病情的作用。
治疗这种疾病可以选择抗乙酰胆碱分解酵素，或者是使用神经元保护制剂等。
可以选用胆碱酯酶抑制剂：胆碱能神经元以乙酰胆碱为神经递质，它在神经元之间传达信息，使神经元发挥功能。
这类药物是治疗阿尔茨海默的主要药物。
也可以选用第一代他克林，上市较早，有一定效果，但肝毒性较大，半生期短，每日需服药4次。
或者是使用第二代胆碱酯抑制剂，包括多奈派齐，商品名为安理申，对肝毒性不大，无需监测肝功能，但有一些不良反应，如恶心、腹泻、失眠等，这些不良反应属轻度，而且是一过性
的。
精神症状的治疗：患者常会出现精神症状，家属一旦发现
精神症状，应去专科医院诊治，家属发现老人行为、思维偏离一般人或老人过去的情况，就应警惕是否存在心理障碍或精神症状，如果老年人不愿意去精神病院诊治，可先找心理医生和神经内科大夫咨询。
另外中药对于控制阿尔茨海默病有一定的效果，通过中药人参、丹参等药材的使用，可以有效的抗衰老以及抗氧化，对于老年痴呆引起的神经衰弱以及失眠健忘等症状都有非常不错的缓
解效果。
另外中药丹参具有活血化瘀功效，才能够扩张血管，能降低患者的血压，能改善患者的心肌供氧功能。
2021年阿尔茨海默病的治疗原则与常用药物(全文)
2021年阿尔茨海默病的治疗原则与常用药物（全文）阿尔茨海默病是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
国家卫生健康委办公厅组织相关专家对阿尔茨海默病诊疗的相关内容进行梳理，形成了《阿尔茨海默病的诊疗规范（2020年版）》。
关于阿尔茨海默病的治疗原则与常用药物，文章主要涉及以下内容。
治疗原则阿尔茨海默病的治疗原则包括：（1）尽早诊断，及时治疗，终身管理。
（2）现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。
（3）针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用，避免长期使用。
（4）对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
改善认知的药物1. 胆碱酯酶抑制剂（1）多奈哌齐：通过竞争性和非竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高神经元突触间隙的乙酰胆碱浓度。
可每日单次给药。
常见的副作用包括腹泻、恶心、睡眠障碍，较严重的副作用为心动过缓。
多奈哌齐的推荐起始剂量是5 mg/d，对药物较敏感者，初始剂量可为2.5 mg/d，1 周后增加至5 mg/d，1 个月后剂量可增加至10 mg/d。
如果能耐受，尽可能用10 mg/d 的剂量，使用期间应定期复查心电图。
（2）卡巴拉汀：属氨基甲酸类，能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。
日剂量大于6 mg 时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。
目前卡巴拉汀的透皮贴剂已经上市，使该药物使用更加方便。
2. 谷氨酸受体拮抗剂美金刚作用于大脑中的谷氨酸-谷胺酰胺系统，为具有中等亲和力的非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂。
用法为初始剂量5 mg，第2 周加量至10 mg、第3 周加量至15 mg、第4 周加量至20 mg，每日1 次，口服。
对肾功能有损害的患者，美金刚剂量应酌减。
对中度或中重度的阿尔茨海默病患者，使用1 种胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合治疗可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善精神行为症状。
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Aging Research 老龄化研究, 2017, 4(4), 55-61Published Online December 2017 in Hans. /journal/arhttps:///10.12677/ar.2017.44008Roles of Nitric Oxide in Treatment ofAlzheimer’s DiseaseJiahui Wang1, Yalan Shao1, Jing Shi1, Yaofei Jiang1, Xiaoming Xie1, Ting Fang1, Han Wan2, Fenfang Hong3, Shulong Yang1*1Department of Physiology of Basic Medical College, Nanchang Jiangxi2Department of Surgery of Nanchang Heath School, Nanchang Jiangxi3Parasites Laboratory in Department of Experimental Teaching Center, Nanchang JiangxiReceived: Dec. 5th, 2017; accepted: Dec. 18th, 2017; published: Dec. 25th, 2017AbstractAlzheimer’s disease (AD) is a primary neurodegenerative disorder with cognitive impairment and autonomic nervous system dysfunction. Nitric oxide (NO) is a major signaling molecule in neurons which influences the formation of Aβ. In addition, NO reduces neurogenic inflammation, oxidation and nitridation and NF-κB passway to restrain inducible nitric oxide synthetase (iNOS). This paper reviewed NO effects on the development and therapy of AD.KeywordsNitric Oxide, Alzheimer’s Disease, Treatment一氧化氮与阿兹海默氏症的治疗王家卉1，邵亚兰1，石静1，江耀飞1，谢小明1，方婷1，万函2，洪芬芳3，杨树龙1*1南昌大学基础医学院生理教研室，江西南昌2南昌市卫生学校外科教研室，江西南昌3南昌大学医学实验教学中心寄生虫实验室，江西南昌收稿日期：2017年12月5日；录用日期：2017年12月18日；发布日期：2017年12月25日摘要阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease, AD)是一种原发性神经退行性病变，常伴有认知障碍和神经功能障*通讯作者。
王家卉等碍。
一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种重要的传递神经信息的信号分子，对Aβ的生成有重要影响，同时，通过降低神经炎症和氧化氮化及NF-κB通路抑制诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide syn-thetase, iNOS)，从而治疗AD。
本文就NO影响AD的发病和治疗的相关性最新研究进行综述。
关键词一氧化氮，阿兹海默氏症，治疗Copyright © 2017 by authors and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/1. 引言阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)即老年痴呆症，是一种弥漫性中枢神经退行性疾病。
其发病机制尚不完全清楚。
现在临床使用的药物和绝大部分处于研究阶段的药物都只能减缓AD发病进程，能完全逆转该疾病进程的药物极为缺乏。
一氧化氮(Nitric oxide, NO)是重要的神经系统信号分子，由一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)催化生成。
在病理条件下，NO经细胞内相关信号通路调节与AD发病相关的β淀粉样蛋白沉积、tau异常磷酸化等特征性病理改变。
许多治疗AD的药物可能通过影响NO/NOS 有关信号转导通路发挥作用。
2. NO与抗神经炎症治疗2.1. 中药治疗2.1.1. 黄酮类化合物抑制iNOS治疗AD黄酮类化合物被发现有潜在神经保护作用。
在可可茶、浆果和柑橘中发现的黄酮类化合物，已被证明是有效防治与年龄有关的认知能力下降和神经退行性疾病的药物。
Spencer JPE等[1]研究表明黄酮类化合物通过抑制小胶质细胞的活化、相关细胞因子的释放和iNOS的表达，产生抑制神经炎症的作用。
乙酰葛根素是一种黄酮类化合物。
Meng QH [2]等用Wister小鼠制作AD动物模型(注入Aβ1-42-injected)，海马内注射Aβ1-42 (5 mg/1 ml) 2周后每天腹膜注射乙酰葛根素，连续12天。
结果显示Aβ1-42注射后学习和记忆能力降低了，而乙酰葛根素治疗改善了这些缺陷。
同时，乙酰葛根素可抑制Aβ1-42诱导的小神经胶质细胞活化，同时伴随小鼠海马中iNOS水平降低。
柚皮素[3]和橙皮苷[4]是在柑橘类水果和西红柿中发现的黄酮类化合物，研究显示这两种黄酮类化合物抑制了NO的释放，iNOS、环氧酶-2 (COX-2)和促炎性细胞因子在小神经胶质细胞中的表达。
柚皮素也诱导了细胞因子信号转导抑制因子(suppressors of cytokine signaling, SOCS)-3在小神经胶质细胞中的表达。
SOCS-3的表达和柚皮素的抗炎作用受到腺苷一磷酸激活的蛋白激酶α(adenosine monophosphate-activated protein kinase α, AMPKα)和蛋白激酶Cδ(PKCδ)调节。
这提示柚皮素通过AMPKα和PKCδ信号通路介导SOCS-3的激活，进而抑制iNOS和COX-2表达，产生抑制神经毒性的作用。
亚慢性丹酚酸B (SalB) [5]，是一种丹参中发现的黄酮类化合物。
Lee YW 等在鼠侧脑室中注射Aβ25-35，随后每天一次给予SalB连续七天，结果表明SalB的注入可明显改善记忆缺陷(P < 0.05)，减少炎症反应时小神经胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集，同时伴有iNOS表达显著减少。
白藜芦醇，是一种从红葡萄和其它水果坚果中提取的黄酮类化合物。
Wight RD等[6]的研究结果表明白藜芦醇抑制脂多糖诱导的NO，肿瘤坏死因子α等的产生。
白藜芦醇也抑制星形胶质细胞中C反应王家卉等蛋白(CRP)的产生，它在不同的慢性炎症紊乱中起作用。
2.1.2. 其他中药抑制NO或iNOS治疗AD酸枣仁皂甙A (JuA) [7]，从酸枣仁提取物(SZS)中分离出来的化合物。
Liu Z等评估连续5天脑室内注射JuA (0.02和0.2 mg/kg)对脑室内注射Aβ1-42造成的意识损伤的作用，发现JuA极大缓解了学习和记忆损伤，抑制了NO的活性。
JuA也改善了AD鼠海马中发生的神经元胞体偏心分散和膨胀。
某些从植物中提取出的生物碱也有抗炎作用。
例如甜菜碱[8]，其对活化的小神经胶质细胞中的NO 的合成的作用在24小时后是剂量依赖的，用更高剂量的甜菜碱处理的小胶质细胞会释放更少量的NO，并且对小神经胶质细胞没有毒性作用。
它也是控制神经紊乱的有效治疗成分。
SCM-198 [9]，是一种从益母草中提取的生物碱。
Hong ZY等在小胶质细胞–神经元共培养试验和斯普拉格-道利(SD)鼠的海马内注射Aβ(1-40)诱导出小神经胶质细胞的过度激活，并评估SCM-198在其中的保护作用。
实验表明SCM-198极大加强了海马内注射Aβ(1-40)鼠12天后的认知表现，减少海马中小神经胶质细胞的过度激活和细胞因子NO、TNF-α、IL-1β等的表达。
SCM-198有极大的抗神经炎症作用并在AD的治疗中有潜在的价值。
其他中药如：黄柏(CHD) [10]、蚕沙(BE) [11]、人参皂甙Rg5 [12]、香椿叶[13]、金合欢素[14]、文冠果壳苷[15]等，研究发现也有相似作用。
即可以抑制由Aβ或LPS诱导的记忆缺陷和神经元缺失及活化的小神经胶质细胞中NO、iNOS、COX-2等促炎性细胞因子的生成。
2.2. 西药治疗利拉鲁肽具有抗神经炎症的作用。
Parthsarathy V等[16]将大鼠大脑暴露于6 Gy (X线)诱发慢性炎症反应，注射利拉鲁肽结果显示其抑制了iNOS的表达及小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。
FLZ [17]是一种自然番荔枝酰胺的新合成衍生物。
研究显示鼠脑室注射LPS后，FLZ使得海马中记忆缺失得到改善，并减轻神经损伤和神经元丢失。
FLZ的神经保护作用是由于抑制了LPS诱导的神经炎症，减少肿瘤坏死因子-α，白介素-1β和NO的生成并减少环氧酶-2和iNOS的表达。
这些结果显示FLZ可能是AD的一种有效治疗药物。
金化合物金诺芬[18]具有抗神经炎症的活性。
金诺芬在0.1~1 μM的浓度范围内是无毒的，并且这个浓度的金诺芬可以极大减少细胞毒性分泌物。
金诺芬抑制单核细胞分泌肿瘤坏死因子和NO。
它对SH-SY5Y神经细胞有直接的神经保护作用。
3. NO与抗氧化氮化治疗3.1. 中药治疗3.1.1. 荞麦及其所含物质抑制NO治疗AD病苦荞(TB)或普通荞麦(CB)是一种植物。
Choi JY等[18]的实验中，在ICR鼠脑中注射Aβ(25-35)建立体内AD鼠模型，结果表明口服苦荞或普通荞麦的甲醇提取液可以提高鼠注射Aβ(25-35)后的认知与记忆能力，其脂质过氧化和NO水平都有所下降，并且TB提取液的作用要比CB提取液作用更强。
荞麦中含有一种黄酮类化合物，即芦丁(其他植物中也含有)。
研究发现芦丁不仅减轻了Aβ诱导的鼠大脑、肝脏和肾脏中NO的产生和脂质的过氧化反应，还降低了AβO水平，减少了小神经胶质细胞和星形胶质细胞的增生。
Wang SW等的研究中发现芦丁减少ROS、NO等的合成，降低iNOS的活性，增加谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的比例，加强超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和细胞因子的活性。