生理止血机理(重要)
生理第三节生理性止血
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
（2）抗血小板、抗凝血作用：①合成、释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO），抑制血小板聚集； ②抗凝血物质：组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；凝血酶调节蛋白； ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK
Ⅻ
凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形
Ⅺ
成
磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤
Ⅲ
Ⅶa
PL
Ca2+
3-3-生理性止血
生理性止血（hemostasis)
概念：小血管受损后引起的出血，在几分钟就会自行停止，这种现象称 为生理性止血。 常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间， 这段时间称为出血时间（blooding time），正常人不超过9分钟。出血 时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。 生理性止血功能减退时 出血倾向； 生理性止血功能过度激活 血栓形成。
生理学第三章第三节 生理性止血
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（三）体内生理性凝血机制
在体内，当组织和器官损伤时，暴露出的组织因子和胶原最可分别启动外 源性和内源性凝血途径，但外源性凝血途径在生理性凝血反应的启动中起 关键性的作用。 组织因子是生理性凝血反应的启动物，而内源性途径的放大阶段对凝血开 始后的维持和巩固起非常重要的作用。
生理学第三章第三节 生理性止血
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组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物
生理学第三章第三节 生理性止血
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生理学第三章第三节 生理性止血
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一、生理止血的基本过程
主要包括血管收缩、血小板止 血栓形成和血液凝固三个过程： 1. 血管收缩：反射性、血管肌源 性收缩和缩血管物质； 2. 血小板止血栓形成； 3. 血液凝固，形成纤维蛋白凝块。
生理学第三章第三节 生理性止血
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二、血液凝固（blood coagulation）
编号 I 同义名 纤维蛋白原 编号 IX X XI XII XIII XIV XV 同义名 血浆凝血活酶 Stuart-Prower因子
II III
IV V VII VIII
凝血酶原 组织因子
Ca2+ 前加速素易变因子 前转变素稳定因子 前激肽释放酶（PK）
生理性止血的名词解释
生理性止血的名词解释生理性止血是指机体在受伤或创伤后，通过一系列生理反应来停止出血的一种自然过程。
这一过程旨在保护机体免受进一步损伤，并促进伤口的修复与愈合。
生理性止血是人体内一系列复杂的生物学反应的结果，包括血管收缩、血小板聚集和血凝块形成等多个步骤。
下面将详细解释这些过程及其相互关系。
血管收缩是生理性止血的第一步。
当血管受到损伤时，机体会通过神经传导、激素调节和细胞因子等机制引发血管平滑肌收缩。
这种收缩可以减小伤口处的血管直径，从而降低出血的速度。
此外，血管收缩还能够帮助限制血液流失范围，防止伤口扩大。
这一过程主要由交感神经系统控制，一旦损伤发生，交感神经会迅速传递信号，刺激血管收缩。
血小板聚集是生理性止血的第二步。
血小板是一类富含血小板球蛋白的细胞碎片，它们主要存在于血液中，为止血起到关键作用。
受损的血管内壁会释放一种称为血管损伤因子的化学物质，这种化学物质能够吸引血小板到伤口区域。
一旦血小板抵达损伤处，它们会粘附到受损的血管壁上，并与其他血小板发生聚集。
这种血小板聚集形成了一个临时的止血塞栓，进一步减缓了出血的速度。
血凝块形成是生理性止血的最后一步。
当血小板聚集在伤口处时，它们会释放一种称为血栓素的蛋白质。
血栓素能够激活凝血因子，从而引发血液中的凝血级联反应。
凝血级联反应是一种复杂的生物化学过程，包括一系列酶促反应和凝血因子的激活。
这一过程最终导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成一个稳定的血栓。
血栓能够堵塞伤口处的血管，进一步减少或阻止出血，同时也为伤口的修复提供了基质。
生理性止血的上述三个步骤在机体内相互协调。
它们通过血管神经调节、体液调节和细胞调节等机制相互作用，以尽快实现血液的凝结和止血。
此外，一些辅助因子，如维生素K、钙离子等也对生理性止血过程起到重要作用。
维生素K是凝血因子合成的必需物质，而钙离子参与了凝血级联反应的多个步骤。
总之，生理性止血是一个高度复杂的生物学过程，其目的是保护机体免受进一步损伤。
生理性止血名词解释
生理性止血名词解释
生理性止血是指人体在受到外界刺激或损伤后，通过一系列生理反应来停止或减轻出血的现象。
这一过程通常包括血管收缩、血小板聚集和凝血等步骤。
血管收缩指的是受损血管的收缩，以减少出血量。
当人体受到伤害时，受损的血管会迅速收缩，这种收缩可以通过自主神经系统控制。
血管壁的平滑肌细胞经过收缩后，可以尽可能地将受损血管闭合，从而减少血液的外流和出血的程度。
血小板聚集是止血过程中的另一个重要步骤。
血小板是血液中的细小细胞碎片，它们可以通过血浆中的一些细胞因子和血管壁上的受损区域结合，形成血小板栓子，以封堵损伤血管。
血小板聚集起到了一种黏附和黏附的作用，可以帮助停止出血并促进血管修复和愈合。
凝血是生理性止血最后一个重要的步骤。
凝血是指在受损血管周围形成血栓，以阻止出血的进行。
当血管损伤时，血浆中的凝血因子会被激活并聚集在受损区域形成血栓。
这种血栓由纤维蛋白等蛋白质构成，具有粘稠性和弹性，它能够黏附住血管壁上的血小板，形成一个稳定的血栓网，从而促进止血过程。
除了上述步骤外，还有一些其他生理性止血的机制，如红细胞聚集和血管修复等。
在血管受损的情况下，红细胞会与血小板和凝血因子一起聚集在受损区域，形成一个稳定的血栓。
血管修复是指受损血管的再生和修复过程，这需要一些生物学因子和细胞的参与。
总的来说，生理性止血是人体自身通过一系列复杂的生理反应来停止或减轻出血的过程。
这个过程包括血管收缩、血小板聚集、凝血、红细胞聚集和血管修复等步骤，这些步骤相互配合，共同发挥作用，以最大限度地减少血液的流失和促进伤口的愈合。
生理止血原理
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。
出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
生理止血的名词解释
生理止血的名词解释在我们的日常生活中，止血是一个常见且重要的生理过程。
当我们受伤时，身体会启动一系列机制来阻止血液过多流失，保护我们的健康。
这个过程被称为“止血”。
本文旨在对生理止血进行详细的名词解释，帮助读者更好地了解止血的原理和方法。
一、血液凝固血液凝固是生理止血的关键机制之一。
当我们受伤时，血液中的血小板和凝血因子会迅速聚集在伤口处形成血栓。
血小板是一种细小的血细胞，它们具有黏附的能力，可以吸附在伤口上形成一个初步的血栓。
而凝血因子则会被激活，形成连锁反应，最终将血液凝固成坚固的血栓，阻止出血的继续。
二、血管收缩另一个与生理止血密切相关的过程是血管收缩。
当我们受伤时，伤口周围的血管会迅速收缩，减少血液在伤口处的流动，从而降低出血的程度。
这种收缩主要通过血管平滑肌的收缩来实现。
血管平滑肌是血管壁内的一层肌肉，它可以受到神经刺激和体内激素的调节，从而实现血管的收缩和扩张。
三、纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解是止血过程中的另一个重要环节。
当伤口开始恢复时，身体会启动纤维蛋白溶解系统，将血栓溶解掉，恢复正常的血液流动。
这一过程主要由体内的纤维蛋白溶酶激活剂和纤维蛋白溶酶组成。
纤维蛋白溶酶激活剂能够激活纤维蛋白溶酶，它们一起分解血栓中的纤维蛋白，使血栓逐渐溶解。
四、压力止血除了生理机制外，压力止血也是一种简单有效的方法。
当我们受伤时，可以直接用力按压伤口，通过增加外界压力来阻止出血。
这种方法适用于轻度出血或者伤口较小的情况。
通过施加一定的压力，我们可以暂时封闭伤口，阻止血液的流出，给身体争取一定的止血时间。
五、冷敷止血冷敷也是一种常见的止血方法。
当我们受伤时，可以将冰块或冷水敷在伤口上，通过降低局部温度来收缩血管，减缓血液的流动，从而实现暂时的止血效果。
同时，冷敷还可以减轻疼痛和肿胀，促进伤口的恢复。
六、止血药物在现代医学中，止血药物被广泛应用于止血和减少出血风险的治疗。
这些药物可以通过不同的机制发挥作用，如抑制血小板聚集、阻断凝血因子的活化以及促进纤维蛋白溶解等。
血液的凝固和止血机制
血液的凝固和止血机制血液的凝固和止血机制是人体中至关重要的生理过程。
当血管受损时，血液必须迅速凝固并形成血栓，以防止过多的失血。
本文将详细阐述血液凝固过程和止血机制，并探讨这些过程中所涉及的主要生物分子和细胞组分。
【前言】血液循环体系是人体内最重要的系统之一，它不断输送氧气和营养物质到组织器官，并承担代谢废物的排泄。
血液具有特殊的流动性质，然而当血管发生损伤而遭受破裂时，血液也具备了凝结和止血的特性。
下面将重点介绍血液的凝固和止血机制。
【血液的凝固机制】血液的凝固是一种复杂的过程，它涉及多种生物分子和细胞组分的相互作用。
凝血过程的启动通常是由于血管损伤，血液中的血小板和凝血因子被激活，从而触发凝血级联反应。
1. 血小板的活化血小板是血液中最重要的细胞组分之一，它们在血管损伤处迅速聚集，形成血小板栓子（platelet plug）。
当血管受损时，损伤部位的内皮细胞会释放一种叫做“内皮素”的信号分子，它能够吸引血小板靠近损伤区域。
同时，损伤部位的胶原蛋白也能结合血小板表面的受体，激活血小板的黏附和聚集，形成初步的凝固结构。
2. 凝血级联反应的启动除了血小板的活化外，血液中的一系列凝血因子也会被激活，从而引发凝血级联反应。
凝血级联反应包括一系列复杂的酶促反应和蛋白质相互转化的过程。
从激活因子到凝血酶的形成，这个过程中涉及到多种血浆蛋白的活化和降解，例如凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅱ等。
3. 凝血酶的形成在凝血级联反应的过程中，凝血酶是至关重要的一个酶。
它能够将血液中的溶血蛋白原转化为溶血蛋白，进而促进纤维蛋白的聚集和交联。
凝血酶形成后，它会进一步加速凝血级联反应的进行，并最终导致纤维蛋白的形成。
4. 纤维蛋白的形成和稳定凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为可溶的纤维蛋白单体，然后这些单体会聚集成为纤维蛋白多聚体。
这种多聚体的形成和稳定使得凝血血栓得以形成。
同时，这个过程还涉及到其他凝血因子的参与，例如凝血因子Ⅷ和凝血因子ⅩIII等。
伤口止血的原理
伤口止血的原理伤口止血的原理是通过一系列机制和过程，以便防止或减缓血液从受损的血管或组织中流失。
伤口的止血过程可以分为三个主要阶段：血管收缩、血小板聚集和凝血。
首先，当血管遭受损害时，就会发生血管收缩。
这是伤口止血的第一防御机制，它有助于减少出血量。
血管收缩通过神经反射和生理调节调控，导致受损的血管痉挛和收缩，从而减少伤口处的血液流动。
血管收缩还可以通过两种机制实现：直接收缩和间接收缩。
直接收缩是由于受损血管壁的肌肉纤维收缩，而间接收缩是通过受损血管周围的局部神经反射和激素调节来实现的。
这种血管收缩机制是伤口止血的第一道防线，使受损血管内径变窄，减少了血液从伤口流失的速度。
接下来，血小板聚集是伤口止血的第二个关键步骤。
当血管遭受损伤时，血小板会立即聚集在伤口周围形成血小板栓。
血小板是一种形态特异性的细胞碎片，它们以浮游状态存在于血液中。
当血管受损时，血小板就会粘附在伤口表面的暴露的细胞内膜上。
在此过程中，血小板会激活并释放出多种生物活性物质，如血小板释放的ADP、血小板激活因子等。
这些生物活性物质会引起周围血小板的聚集和粘附，形成血小板栓。
血小板栓有助于阻止血液的进一步流失并加强止血效果。
最后，凝血过程是伤口止血的最关键步骤，也是最复杂的过程。
在血小板聚集的基础上，一系列的凝血因子会被激活并参与到凝血级联反应中。
这一级联反应包括凝血酶生成、纤维蛋白聚合等一系列化学反应。
其中，凝血酶是一个非常重要的因子，它能将溶血酶原转化为溶血酶，进而将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白是一个纤维状的物质，它可以形成网状结构，网状结构能够将血小板聚集在一起形成血栓。
这种血栓能够进一步阻止血液的流失，起到止血的作用。
同时，血栓还能提供一个理想的结构基质，让创伤处的细胞进行修复和再生。
总结起来，伤口止血的原理是通过血管收缩、血小板聚集和凝血过程这三个相互关联的步骤实现的。
这一复杂的生理过程保证了当血管受损时，身体能够迅速作出反应并迅速修复伤口。
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凝血酶原（Ⅱ）
ⅩⅢ 第 三 阶 段 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 可溶性纤维蛋白 测 TT
ⅩⅢa
瀑布学说
凝块
抗凝及纤维蛋白溶解
抗凝血酶Ⅲ和肝素
–凝血只限于某一局部
纤溶酶原
–出血停止、血管创伤愈合后清通血管
凝血系统与纤溶系统的动态平衡
凝血系统 组织 纤溶系统 血液
组织
血液
凝血活酶
纤溶激活物
凝血酶原
凝血酶
生 理 止 血 机 理
止血三要素
凝血系统和纤溶系统 血小板数量和功能 血管因素
生理止血过程
血管创伤 血管收缩 止血的同时血 浆中也出现了 抗凝血活动与 纤维蛋白溶解 活动
血小板粘附
血小板释放
血小板聚集 白色血栓 由纤维蛋白 和血小板构 成
红色血栓
血凝及凝血因子
因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅶ Ⅷ 同义名称 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 钙离子 易变因子 稳定因子 抗血友病因子 功能 底物 酶原 辅因子 辅因子 辅因子 酶原 辅因子
第二阶段 促进血凝并形成坚实的止血栓子
– 血小板质膜结合多种凝血因子
纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等
– α －颗粒
PF(PF2和PF3促进凝血,PF4可中和肝素，PF6抑制纤溶)
纤维蛋白原（Ⅰ）
纤维蛋白
内源凝血系统 测APTT
胶原、血小板聚集
外源凝血系统 测PT 组织因子（Ⅲ）
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ Ca2+ Ⅸ 第 一 阶 段
Ⅺa
Ⅹ Ⅸa Ca2+ Ⅷ
Ⅹ
Ⅶ
Ca2+
PF3
Ⅹa Ⅴ Ca2+ PF3
凝 血 活 酶
Ⅹa Ⅴ Ca2+ 磷脂 凝血酶（Ⅱa） 测Fbg浓 度 不溶性纤维蛋白
第 二 阶 段
Ⅸ
Ⅹ Ⅺ Ⅻ
血浆凝血致活素成分（PTC)
Stuart-Prower因子 血浆凝血致活素前质(PTA) 接触因子
酶原
酶原 酶原 酶原
ⅩⅢ
PF3 PK HMWK
纤维蛋白原稳定因子
血小板因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
酶原
辅因子 酶原 辅因子
凝血过程
Ⅹ Ⅹa
(Ⅴ＋Ca2+)
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶（Ⅱa）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白原
纤维蛋白 （凝块形成）
纤维蛋白降解产物 （凝块溶解）
血小板止血功能
第一阶段 创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处并聚集 成团，形成较松软的止血栓子。
– ADP的作用-----促进血小板聚集 – 钙离子和纤维蛋白原的作用 – 血小板前列腺素类物质的作用--------抑制血小板聚集