心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究
心肌营养素-1在心血管疾病中的作用及进展
文献标识码：Ａ
摘要：心肌营养素－ｌ是一个新发现的白细胞介素６家族细胞因子，它能雏持心肌细胞的存活，保护心肌细胞，与心血管疾病 关系密切；心肌营养索·ｌ参与了缺血性心脏病、心瓣膜病及心力衰竭等疾病的发病。现就心肌营养素．１在心血管领域的作用厦其 进展作一综述。
关键词： 心肌营养素一ｌ：心血管疾病
Ａｂｓ咖ｃ￡： Ａｓ ａ ｎｅｗＪｙ ｄｉ８ｃｏＶｅｒｅｄ ｃｅＪＪ‰ｔｏｒ ｏｆ ＩＬ石ｆｅｌａｌｅｄ ｃｙｌｏｋｉｎｅ ｆａｍｉｌｙ，ｃａｒｄｉｏｌｒｏｐｈ¨ｆ ｃＴ·１）ｃ卸釉ｉｎｔａｉｎ ｅａｒｄｉ帅ｙｏｃｙｔｅ ８ｕⅣｉｖ－
ａｌ明ｄ ｐｒｏｔｅｃｔ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃ”ｅ，ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖ晒ｃｕｌａｒ ｄｉｓｅ鹊ｅ ｃｌｏｓｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ；ＣＴ·ｌ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｉ５ｃｈｅｍｉｃ ｈｅａｒｔ ｄｉ８ｅａ髓。ｖａｌｖｕｌ盯ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅ踮ｅ．ｈｅａＪｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｓｕｃｈ鹳ｄｉｓｅ够ｅ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ａｂｏｖｅ ｐｒｏｂｌｅｍ ｔｈａｔ ｅⅡ曲ｔ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｔｒｏｐｈｉｎ．１ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａ跎ｕｌ盯ｄｉｓｅ豳ｅ卸ｄ ａｄｖ肿ｃｅｓ ｗｅｒｅ
心肌肥大是心脏最币＝要的适应性反应，也是许多 心脏疾病的主要特征。ＣＴ—ｌ诱导心肌肌原纤维以肌 小１７的方式高度集结并串联排列，肌小节长度无明硅 变化，表明ＣＴ．１引起的心肌细胞变长‘ｊ新的肌小节形 成有关，具有容鞋负倚污导的心肌肥厚特征。心房利 钠网子基｜天Ｉ表达增加可视作心肌肥大的标志。ＣＴ一１ 在转录和转录后调节水ｉＦ卜促进心房利钠因子的农达 和分泌．呈剂域依赖关系。ＴｓｕｌｌＪｄａ等‘６。发现ＣＴ－ｌ不 仅促进心肌肥大，还能促进成纤维细胞的牛长，参与心 事肥厚和重甥： ３．３［ｊ细胞介素６样作用
肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究
肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究陶天琪;王晓礽;刘蜜;李玉珍;刘秀华【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2014(16)4【摘要】目的研究肌纤形成调节因子1(MR-1)通过促进心肌细胞微丝修复减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.方法原代培养的乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组、过表达组、敲低组、过表达+模型组、敲低+模型组、转染对照组.采用RT-PCR检测MR-1、肌球蛋白调节型轻链2(MLC-2)mRNA表达,Western blot检测MR-Ⅰ、纤维状肌动蛋白(F-actin)/球状肌动蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相对含量和磷酸化,荧光染色法检测F-actin.结果与模型组比较,过表达+模型组F-actin 排列紊乱,其F-actin/G-actin比值升高22.4％ (P＜0.01),MLC-2 mRNA和蛋白表达和磷酸化分别升高26.8％、24.8％和29.6％(P＜0.01);而敲低+模型组F-actin 排列紊乱,F-actin/G-actin比值降低10.1％(P＜0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达及磷酸化分别降低18.8％、55.9％和37.6％(P＜0.01).结论 MR-1通过激活MLC-2/F-actin途径修复微丝,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.【总页数】5页(P411-415)【作者】陶天琪;王晓礽;刘蜜;李玉珍;刘秀华【作者单位】100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室【正文语种】中文【相关文献】1.人肌纤生成调节因子-1抗体的制备、鉴定及其在乳鼠心肌细胞中的应用 [J], 王晓礽;刘秀华;宋泉声;李婷;韩文玲2.肌纤生成调节因子-1促肌节 F-actin 组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大 [J], 王晓礽;刘秀华;王松;栾康3.线粒体ATP敏感性钾通道在降钙素基因相关肽减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 [J], 王鑫; 张文颉; 田首元4.肌纤生成调节因子-1促进myomesin-1 SUMO化引起的肌节装配 [J], 王晓礽;刘秀华;王松;栾康;徐菲菲5.人肌纤生成调节因子1真核表达载体的构建及其在乳鼠心肌细胞中的表达 [J], 王晓礽;刘秀华;李婷;韩文玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重组人心肌营养素对体外培养受损心肌细胞的保护作用
重组人心肌营养素对体外培养受损心肌细胞的保护作用刘冠群;孔祥平;佟明华;李茹冰;陈文吟;游松【期刊名称】《中国生物化学与分子生物学报》【年(卷),期】2007(23)5【摘要】心肌营养素是一种具有心肌保护功能的细胞因子.为鉴定人心肌营养素在体外具有促进受损大鼠心肌细胞存活的生物学活性,构建pQE-huCT-1表达载体,在大肠杆菌中表达重组人心肌营养素(rhCT-1);利用含有还原型及氧化型谷胱甘肽的复性体系,恢复变性蛋白的天然构象;通过MTT法鉴定rhCT-1的促进受损大鼠心肌细胞存活的生物学活性.pQE-huCT-1在M15菌中得到高效表达,但95%的目的蛋白以包涵体形式存在;通过变性、复性及Ni-NTA纯化,得到纯度为90%的可溶性重组蛋白.利用无血清培养基培养新生大鼠心肌细胞,造成缺血损伤;利用低浓度阿霉素损伤大鼠心肌细胞,构建阿霉素损伤模型;通过加入rhCT-1治疗,发现rhCT-1具有明显的促进受损心肌细胞存活的作用;心肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性随rhCT-1浓度的升高而增强,且呈显著的剂量依赖性关系;通过测定预防组和治疗组心肌细胞SDH和乳酸脱氢酶(LDH)活性,发现预防组较治疗组在促进细胞线粒体产生SDH和降低培养液上清LDH活性方面效果更加显著,说明rhCT-1可能是在心肌细胞损伤早期通过抑制细胞凋亡而达到心肌保护作用的.本研究通过复性获得了可溶性rhCT-1,它在体外具有显著的促进受损心肌细胞存活的生物学活性.【总页数】6页(P394-399)【关键词】心肌营养素-1;心肌保护;琥珀酸脱氢酶;阿霉素【作者】刘冠群;孔祥平;佟明华;李茹冰;陈文吟;游松【作者单位】沈阳药科大学制药工程学院;中国人民解放军第四五八医院全军肝病中心【正文语种】中文【中图分类】Q71【相关文献】1.心肌康注射液对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤保护作用的实验研究 [J], 孙伟夫;刘洋;康永亮;孟亚楠;于淼2.人参皂苷Rg1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用 [J], 董艳红;谢晓芳;李雪梅;朱雅宁;彭成3.缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨 [J], 周贻军;赵亚男;赵鑫;缪绯;王先宝;颜竞;张秀丽;刘映峰;杨平珍4.ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 李菊香;丁浩;洪葵;夏子荣;颜素娟;苏海;吴延庆;吴清华;程晓曙5.PI3K／Akt／GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J], 李菊香;夏子荣;苏海;万磊;颜素娟;程晓曙;吴清华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌损伤的细胞修复与再生机制
心肌损伤的细胞修复与再生机制引言：心肌损伤是一种常见的疾病，包括心肌梗死和心力衰竭等。
在过去的几十年中，关于心肌损伤细胞修复与再生机制的研究取得了重要进展。
本文将介绍目前关于心肌损伤细胞修复与再生机制的最新研究成果，并讨论其临床应用前景。
一、心肌损伤的类型和影响因素A. 心肌梗死B. 心力衰竭C. 其他影响因素二、心肌损伤后的初级修复A. 炎症反应1. 中性粒细胞的浸润和清除坏死组织2. 炎性因子释放促进修复B. 血管新生1. 血管内皮细胞增殖和迁移2. 血管生成相互作用调节三、心肌再生的机制及限制因素A. 成体干细胞参与心肌再生1. 骨髓间充质干细胞2. 心肌前体细胞B. 心肌再生的限制因素1. 纤维化产生结构障碍2. 肿瘤相关基因抑制心肌再生四、心肌损伤后的细胞重新编程A. 通过直接重编程实现心肌修复1. 成纤维细胞直接转变为心肌样细胞2. 心脏不同类型细胞的相互转化B. 使用诱导多能干细胞进行心肌再生1. iPSCs在心血管病治疗中的应用潜力2. iCMs作为心脏组织工程的候选替代品五、干细胞移植与基因编辑技术在心肌修复中的应用前景A. 干细胞移植1. 骨髓间充质干细胞移植治疗临床试验进展2. 断奶期干扰RNA介导的iPSCs诱导心脏组成与功能改善B. 基因编辑技术在心肌修复中的应用前景1. CRISPR-Cas9在心肌修复中的潜在应用2. 基因编辑技术对心脏病基因突变的修复效果验证结论：当前关于心肌损伤细胞修复与再生机制的研究已经取得了重要进展。
心肌损伤的初级修复通过炎症反应和血管新生来促进细胞修复；而心肌再生主要涉及成体干细胞和细胞重新编程技术。
此外，干细胞移植和基因编辑技术也具有广阔的临床应用前景。
未来的研究将进一步完善这些机制，并加强临床试验，为心肌损伤患者提供更有效的治疗方案。
参考文献：[1] Broughton KM, et al. Cardiac regeneration and repair after myocardial infarction: what women want[J]. Circulation Research, 2018, 123(3): 266-268.[2] Mathison M, et al. Monocarboxylate transporter-1 expression contributes to the development of cardiac hypertrophy[J]. PLoS One, 2017, 12(6): e0180077.[3] Marban E. A mechanistic roadmap for clinical translation of cell therapy in cardiovascular medicine[J]. Science Translational Medicine, 2018, 10(439): eaao1613.。
缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究
缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究刘秀华;武旭东;蔡莉蓉;刘凤英【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2004(020)003【摘要】目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制.方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC 对于24 h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响.结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK 抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用.结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化.【总页数】4页(P343-346)【作者】刘秀华;武旭东;蔡莉蓉;刘凤英【作者单位】解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853;解放军总医院,南八科,北京,100853;解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853;解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.缺氧预处理在心肌保护中的作用机制 [J], 黄杰;郑宏2.缺氧诱导因子-2α在小鼠DSS结肠炎中的作用及其机制研究 [J], 张顺;杜涛;蒋小华;宋纯3.大鼠离体心脏模型中雷帕霉素调节HIf1α干预缺氧预处理心肌保护作用的机制[J], 伊利亚尔·买买提力;俞瑾;郭海;郑宏4.缺氧诱导因子在胃癌中的作用及机制研究进展 [J], 赵乙锾;徐洪雨5.缺氧诱导因子-1α在缺氧预处理预防心肌细胞损伤中的作用 [J], 徐菲菲;刘秀华;蔡莉蓉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究
中国病理生理杂志 ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ２０１９，３５（７）：１２３２１２３５ 杂志网址：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｐｐ．ｎｅｔ
［文章编号］ １０００４７１８（２０１９）０７１２３２０４
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缺氧复氧致心肌 ＡＣ１６细胞损伤途径的研究
戴文芝１，２， 叶文峰１，２， 何 原１， 陈 灿１，２， 黄石安２，３△ ， 雷 桅１，２△ ， 郭 军３
［关键词］ 缺氧复氧；心肌细胞；细胞自噬；细胞焦亡；细胞凋亡 ［中图分类号］ Ｒ３６３．２；Ｒ５４１．４ ［文献标志码］ Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００４７１８．２０１９．０７．０１３
Ｉｎｊｕｒｙｐａｔｈｗａｙｓｏｆｈｙｐｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎＡＣ１６ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ
（广东医科大学 １心血管疾病研究室，２附属医院心血管内科中心，广东 湛江 ５２４０００； ３暨南大学附属第一医院心血管内科，广东 广州 ５１０６３２）
［摘 要］ 目的：探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法：培养人心肌 ＡＣ１６细胞， 先置入 １％ Ｏ２、无糖无血清条件下培养 ２４ｈ，再更换含 １０％胎牛血清的低糖 ＤＭＥＭ联合 ２１％ Ｏ２ 进行不同时间的 复氧培养，采用 ＣＣＫ８法检测细胞活力，并通过 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平，如细 胞自噬相关蛋白 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ、细胞焦亡相关蛋白 ｃａｓｐａｓｅ１和 ｇａｓｄｅｒｍｉｎＤ及凋亡相关蛋白 ｃａｓｐａｓｅ３、Ｂａｘ和 Ｂｃｌ２。结 果：与空白对照组相比，各缺氧复氧组细胞活力降低，且随复氧时间延长，细胞活力相应持续降低（Ｐ＜００５），同时 缺氧组 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ上调（Ｐ＜００５），而复氧后 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ较缺氧组下降，但仍高于对照组；此外，ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ１和 ｃｌｅａｖｅｄｇａｓｄｅｒｍｉｎＤ蛋白在复氧 ６ｈ组和复氧 １２ｈ组表达水平上调（Ｐ＜００５）；ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ３水平和 Ｂａｘ／Ｂｃｌ２ 在复氧 １２ｈ组上调（Ｐ＜００５）。结论：缺氧致心肌 ＡＣ１６细胞的自噬上调，并随复氧时间增加自噬水平减弱，且在 复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究DAI Wen-zhi;YE Wen-feng;HE Yuan;CHEN Can;HUANG Shi-an;LEI Wei;GUO Jun【摘要】目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径.方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1％O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10％胎牛血清的低糖DMEM联合21％O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平,如细胞自噬相关蛋白LC3-II/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D 及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2.结果:与空白对照组相比,各缺氧复氧组细胞活力降低,且随复氧时间延长,细胞活力相应持续降低(P<0.05),同时缺氧组LC3-II/-I上调(P<0.05),而复氧后LC3-II/-I较缺氧组下降,但仍高于对照组;此外,cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h 组表达水平上调(P<0.05);cleaved caspase-3水平和Bax/Bcl2在复氧12 h组上调(P<0.05).结论:缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调,并随复氧时间增加自噬水平减弱,且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2019(035)007【总页数】4页(P1232-1235)【关键词】缺氧复氧;心肌细胞;细胞自噬;细胞焦亡;细胞凋亡【作者】DAI Wen-zhi;YE Wen-feng;HE Yuan;CHEN Can;HUANG Shi-an;LEI Wei;GUO Jun【作者单位】;;;;;;【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R541.4缺血性心脏病是心血管系统中致死率和致残率最高的疾病之一，临床使用经皮冠状动脉介入术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌血流灌注和阻止梗死面积扩大，是治疗缺血性心脏病的基本原则和有效方法[1]。
心肌营养素-1对超氧化损伤神经元的保护作用
心肌营养素-1对超氧化损伤神经元的保护作用杨云华;廖维宏;李红运;张正丰;刘宝松;刘媛【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2006(5)1【摘要】目的在体外培养神经元凋亡损伤模型,观察重组腺病毒-心肌营养素1(Adv-CT1)对损伤神经元存活的保护作用,了解CT-1对神经元的作用和机制,为神经损伤提供新的治疗措施.方法诱导大鼠神经干细胞(NSCs)分化为神经元,建立超氧化诱导神经元凋亡损伤模型,以Adv-CT1转染神经元,应用免疫组化、流式细胞仪凋亡检测等技术,观察CT-1对神经元生长存活的作用以及CT-1和caspase-3基因在损伤神经元表达的变化.结果分离培养NSCs,应用无血清小剂量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)神经元培养基诱导NSCs定向分化培养神经元;在神经元凋亡模型中转染Adv-CT1,免疫组化显示神经元中CT-1表达增高(P＜0.05,或P＜0.01),caspase-3表达降低(P＜0.05);流式细胞检测显示CT-1可减少损伤神经元凋亡比例(P＜0.01,或P＜0.05),促进细胞存活.结论Adv-CT1转染到凋亡神经元后,CT-1表达增加,caspase-3表达降低,提示Adv-CT1对损伤神经元有保护作用,是CT-1通过减少神经元凋亡基因caspase-3表达,抑制凋亡发生,从而促进神经元存活.【总页数】5页(P35-39)【作者】杨云华;廖维宏;李红运;张正丰;刘宝松;刘媛【作者单位】成都军区昆明总医院神经外科,云南,昆明,650032;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R394.26【相关文献】1.缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨 [J], 周贻军;赵亚男;赵鑫;缪绯;王先宝;颜竞;张秀丽;刘映峰;杨平珍2.心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核神经元的保护作用 [J], 张正丰;廖维宏;杨青峰;李红运;伍亚民3.心肌营养素-1对抗NMDA受体脑炎致海马神经元损伤的保护作用 [J], 李振宏; 黄涛4.ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 李菊香;丁浩;洪葵;夏子荣;颜素娟;苏海;吴延庆;吴清华;程晓曙5.心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 赵强;孔祥平;佟明华;游松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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率 明 显 降低 ， 粒 体 膜 电 位 下 降 ，ＮＯ ＮＡ 表 达 明 显 下 调 （ ＜ Ｏ ０ ） 与缺 氧 复 氧 组 比较 ， 线 ｅ ＳｍＲ Ｐ ．５ ； 营养 素 组 心 肌 细 胞
存 活 率 明 显升 高 ， 肌 细 胞 凋 亡 率 及 细 胞 内 Ｒ Ｓ明 显 减 少 ， 粒 体 膜 电 位 水 平 更 高 ， 酸 化 Ｐ ３ 蛋 白水 平 增 加 ， 心 ０ 线 磷 ＩＫ
物 检 测 心 肌 细 胞 线 粒 体 膜 电位 ， 氯 荧 光黄 双 乙酸 盐 检 测 细 胞 内 活 性 氧 （ 二 Ｒ０Ｓ） 用 流 式 细 胞 仪 检 测 心 肌 细胞 凋 亡 ，
率 。采 用 Ｒ － Ｃ 法检 测 心肌 细胞 内皮 型 一 氧 化 氮合 酶 （ ＮＯ ）ＩＲ ＴＰ Ｒ ｅ ｓ Ｔ ＮＡ 表 达 ， ｅｔ ｒ ｌ 检 测 磷 酸 化 磷 脂 酰 肌 Ｉ Ｗ ｓｅｎ ｂｏ ｔ 醇 ３激 酶 （ ＩＫ） 白 水 平 。 结 果 与 对 照组 比较 ， 氧 复 氧 组 心 肌 细 胞 凋 亡 率及 Ｒ０ Ｐ３ 蛋 缺 ｓ明 显 增 加 ， 心肌 细 胞 存 活 而
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李 菊香 ， 万磊 ， 洪葵 ， 夏子 荣 ， 苏海 ， 素娟 ， 颜 吴延 庆 ， 吴清华 ， 晓 曙 程
摘 要 ： 探 讨 心 肌 营养 素 １Ｃ －） 心 肌 细胞 缺 氧 复 氧 损 伤 的 保 护作 用 及 信 号 通 路 所起 的 作 用 。方 法 用 改 目的 （ Ｔ Ｉ对 良的 方 法 培 养 出生 １ ～３天的 Ｓ 乳 鼠 心肌 细 胞 ， 为 对 照 组 、 氧 复 氧 组 、 断 剂 组 、 养 素 组 和 助 溶 剂 组 。后 ４ Ｄ 分 缺 阻 营 组 进 行 缺 氧 ３ｈ 加 不 同药 物 处 理 后 ， 氧 ３ｈ ＭＴ ， 复 ， Ｓ法 测 定 心肌 细胞 的存 活 率 ， 氯 四 乙基 苯 丙 咪 唑 基 羰 化 青 碘 化 四
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂ ｅｔｖ ｓ Ｔｏ ｓ ｕ ｙ ｃ ｒ ｉｐ ｏｅ ｔ ｎ ｏ ａ ｄｏ ｒ ｐ ｉ一 （ ｓｒ ｃ ： ｊ ｃｉｅ ｔ ｄ ａ ｄｏ ｒ ｔｃｉ ｆｃ ｒ ｉｔｏ ｈ ｎ １ ＣＴ一 ）ａ ａｎ ｔｃ ｒ ｉｍｙ ｃ ｔ ｏ １ ｇ ｉｓ ａ ｄｏ ｏ ｙ ｅ ｈ ｐ ｘａ ｒｏ ｙ ｅ ａ ｉｎ Ｈ／ ｙ ｏ ｉ—ｅ ｘ ｇ ｎ ｔ （ Ｒ）ｉｊ ｒ ｎ ｎ ｅ ｔ ａｅｔ ｅｓｇ ａｉ ｇ ｐ ｔ ｗａ ｓＰＩ Ｋ／ ｔ ｅ ｏ ｎ ｕ ｙ ａ ｄ ｉｖ ｓｉ ｔ ｈ ｉｎ ｌ ａ ｈ ｙ ３ Ａｋ ／ ＮＯＳ ｉ— ｇ ｎ ｎ
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中华 老 年心 脑血 管病 杂 志 ２ １ ０ ０年 １月 第 １ ２卷 第 １期
Ｃ ｉ Ｇ ｆ ｔ ａｔＢａ ｅｓｌ ｉ，ａ ０１ ， ｏ １ ， ｏ１ ｈｎＪ ｅ ａｒＨｅｒ ｒｉ ｓｅ ＤｓＪｎ２ Ｏ Ｖ ｌ ２ Ｎ ． ｉ ｎＶ
基 础 研 究
心肌 营养 用 及信 号机 制 的研 究
关键 词 ： 肌 再 灌 注 损 伤 ； 细胞 ， 脏 ； 氧 ； 粒 体 ， 脏 ； 号传 导 ； 胞 凋 亡 心 肌 心 缺 线 心 信 细
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｆ ｅ ｔｏ ａ ｄ ０ ｒ ｐ ｎ １ ｏ ａ ｄ ｏ ｙ ｃ ｔ ｙ ｏ ｉ － ｅ ｘ ｇ ｎ ｔｏ ｔ ｄ ｎ ｅ ｆ ｃ ｆ ｃ ｒ ｉ ｔ ０ ｈｉ 一 ｎ ｃ ｒ ｉ ｍ ｏ ｙ ｅ ｈ ｐ ｘ ａ ｒ ｏ ｙ ｅ ａ ｉ ｎ
ｅ ＮＯＳｒＲ ＮＡ 表 达 上调 。 与 营养 素组 比较 ， ｎ 阻断 剂 组 抑 制 上 述 指 标 表 达 。 结 论 Ｃ － 减 轻 缺 氧 复 氧 引 起 的 心 Ｔ １能
肌 细 胞 损 伤 ， 作 用 部 分 依 赖 ＰＩＫ／ 白 激 酶 Ｂ／ ＮＯＳ信 号 通 路 的 激 活 。 其 ３ 蛋 ｅ