心肌细胞缺氧与室性心律失常的关系
心肌细胞缺氧与室性心律失常的关系
发表时间：2014-08-25T15:08:39.297Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿 作者： 国瑞婧 常静
[导读] 室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等。
国瑞婧 常静
（重庆医科大学 400016）
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0096-02
前言
室性心律失常是导致心源性猝死的主要原因之一，由于心室的节律紊乱所致，它包括室早、室速、室颤等，可引起心脏猝死等严重后果。许多临床研究发现，合并有睡眠呼吸暂停综合征、肺源性缺氧等情况时，室性心律失常的发生率明显增加。不难发现由于动脉血氧含
量减少等原因而导致心肌细胞处于缺氧状态，此时可引起心脏内分泌因子、自主神经功能的改变，导致室性心律失常的发生。
1. 心肌细胞缺氧与室性心律失常的相关性
心肌细胞缺氧时，室性心律失常的发生率明显增加。而心肌细胞缺氧可由外周血氧浓度降低和心肌细胞缺血等情况导致，下面就由睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常、心肌梗死合并室性心律失常为例进行讨论。
1.1睡眠呼吸暂停综合征合并室性心律失常
研究证据表明，OSAS患者睡眠时存在的心率变异性大，而低通气指数可以作为一个独立的夜间睡眠呼吸暂停引起严重心律失常的风险因素，并且其与心律失常的严重程度具有显著的相关性[1]。
1.2心肌梗死合并室性心律失常
心肌梗死患者由于心肌细胞缺血以及坏死，易发生室性心律失常。越来越多的研究发现，心肌梗死后有不同程度的心律失常的发生，其中有20%～25%的患者因室性心动过速或心室纤颤而发生心源性猝死。
2. 发生机制
目前主要认为室性心律失常的发生机制主要有内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等方面。无论是外周氧浓度降低还是心肌细胞缺血，都可使心肌细胞处于缺氧状态，下面就以心肌细胞缺氧为基础条件，对上述三方面进行阐述。
2.1内分泌因子的变化
当心肌细胞缺氧时，体内的内分泌因子如白介素-l(IL-l)、白介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF)、等都存在明显的变化，其变化影响心脏自主神经重构和电重构，最终导致室性心律失常的发生。
2.1.1白介素-17（Interleukin-17，IL-17）
白介素-17是由Th17细胞分泌的炎症前细胞因子，它是一种特殊的辅助性CD4+T细胞，具有十分重要的免疫调节作用，对心血管疾病的发生和发展过程中具有重要意义。
通过腹主动脉缩窄法对144只实验大鼠模拟心力衰竭模型，分为心衰组、IgG组（小鼠同型IgG1）、Ab组（注入人IL-17单克隆抗体）和假手术组（不缩窄腹主动脉），在术后，4、8、16周时分别用免疫组化染色法、激光共聚焦法、Western Blot法检测IL-17在心肌组织的
表达含量[2]，结果发现：①与假手术组相比，其它组大鼠心肌IL-17的表达水平明显高于同期假手术组水平；②与心衰组和IgG组相比，Ab
组大鼠心肌IL-17的表达水平明显低于心衰组和IgG组（见图1）；③本实验中，心衰组和IgG组的室性心律失常的诱发率无明显差别，但明
显高于Ab组，而Ab组的室性心律失常的诱发率又明显高于假手术组（见图2），可见大鼠心肌IL-17表达水平高的实验组的室性心律失常诱
发率明显高于IL-17表达水平低的，且IL-17的表达水平与室性心律失常成正相关的关系（见图3）。
图3 大鼠心肌IL-17表达水平与室性心律失常诱发率（%）的关系 Fig 3 The relationship between the IL-17 protein’s expression level in the Rats’ myocardial cells and the induced rate(%) ofventricular arrhythmias
同时，采用液氮冷冻法对66只雄性SD大鼠模拟心肌梗死模型，研究结果发现：①与对照组比，心肌梗死组的梗死交界区心肌细胞的IL-
17的表达水平明显高于对照组（见图4）；②心肌梗死组比对照组有明显升高的室性心律失常诱发率，以室性早搏最常见（见图5）；③在不同浓度IL-17诱发室性心律失常的次数随其浓度的增加而增加（见图6）[3]。
图7 截瘫大鼠和正常大鼠发生室性心律失常的阈值 Fig 7 The threshold of ventricular arrhythmias of the paraplegic and normal rats
2.2自主神经功能的改变
心脏的节律主要取决于心脏自身节律点的自律性，其自主神经系统通过释放相应的神经递质对心脏节律进行调控。正常的心脏节律体现着心脏自主神经功能的动态平衡，一旦这种平衡遭到破坏，则会导致节律的改变，进而引起心律失常。
2.2.1自主神经分布异常
心肌细胞处于缺氧状态时其心脏不同区域的心肌细胞中分泌某种细胞因子会出现明显的变化，如白介素-17、肿瘤坏死因子-α、神经生长因子等，这些细胞因子表达的水平与室性心律失常的发生具有相关性，而且可能导致了心脏自助神经分布的紊乱即室性心律失常。
2.2.2自主神经活性异常
不仅只有心脏自主神经分布紊乱可引起室性心律失常，其活性异常同样可引起室性心律失常的发生。(1)在心肌细胞缺氧的情况下，可促进室性心律失常的发生。(2)另外以心力衰竭、心肌梗死为代表的心肌供血不足的多项研究表明，心脏交感神经的活动与室性心律失常的
发生具有正相关性。
2.3电生理的改变
室性心律失常的发生不仅仅是内分泌因子的改变、自主神经功能的改变所导致的，电生理的改变被认为同样可导致室性心律失常的发生。1.心脏间隙连接通道是心肌细胞之间进行电偶联和交换化学信息的结构基础，由多种连接蛋白构成，最主要的为连接蛋白43。2.KATP
是一类非电压依赖性但受细胞内ATP和ADP调节的钾离子选择性通道。
3. 临床运用 由上述研究可知，在临床运用相应的措施改善心肌细胞缺氧的状态，可以达到减少室性心律失常发生的目的。
3.1无创正压通气
无创正压通气治疗是目前公认的治疗中重度 OSAHS 最有效的方法之一，国内外研究证明[4]，给予患者无创正压通气治疗后，治疗组夜间发生室性心律失常的次数显著减少。所以，无创正压通气治疗，可以减少室性心室心律失常的发生。
3.2β受体阻滞剂
飞行员在日常应激情况下，予以β受体阻滞剂就能够有效减少心动过速和心律失常。同时β受体阻滞剂减慢了心室率，有效的降低了心肌细胞的耗氧量，改善心肌细胞相对缺氧的状态。
4. 结论
总之，心肌细胞缺氧可能是导致室性心律失常发生的重要原因之一，可能为内分泌因子的变化、自主神经功能的改变以及电生理的改变等所致。可以通过正压通气改善外周血氧浓度、减慢心室率降低心肌细胞耗氧量等改善心肌细胞的缺氧状态，从而减少室性心律失常的
发生。
参考文献
[1]黄文,吕芳芳,史继红,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者与心律失常的临床分析[J]. 山东大学基础医学院报，2004，18(3) :140－142.
[2]刘学刚.慢性心力衰竭心肌IL-17表达与室性心律失常关系的研究［D］.湖北：华中科技大学，2011.
[3]陈昭喆.心肌梗死后大鼠心肌白介素-17的表达及其与室性心律失常的关系［D］.湖北：华中科技大学，2012.
[4]朱晴，刘永刚. 正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间室性心律失常的作用[J].实用心电学杂志，2009,18(3)：165-166.
室性心动过速临床分析及诊治
室性心动过速临床分析及诊治
【摘要】目的：探讨室性心动过速发生的病因、诊断、鉴别诊断及治疗措施。方法：对2005年1月-2010年12月我院收治室性心动过速18例临床资料进行分析。结果：室性心动过速在2小时内消失5例（27.78%），12小时内得到控制3例（16.67%），24小时内得到控制4例（22.22%），48小时内得到控制3例（16.67%），72小时内得到控制2例（11.11%），其中1例（5.55%）扩张性心肌病因全心衰、心源性休克死亡。结论：室性心动过速虽然是致命性的心律失常，但是及时诊断和治疗可以降低患者的死亡率。
【关键词】室性心动过速；临床分析；诊断；治疗
【中图分类号】r541.7 【文献标识码】a 文章编号：1004-7484（2012）-04-0335-02
室性心动过速是致命性的心律失常，抢救治疗棘手，成功率低，是临床几乎每一个医生都会遇到的。心律失常可引起心悸、头昏、血流动力学改变、心力衰竭、生活质量下降、甚至发生心源性休克，易致室颤、室扑。有效控制室性心动过速，降低患者死亡率非常重要，现将获得很好治疗效果的室性心动过速18例临床资料进行分析讨论：
1.资料与方法
1.1 一般资料：本组病例18例，时间从2005年1月-2010年12月，其中男性12例，女性6例，年龄在35岁-70岁，平均52岁。其中冠心病（急性心肌梗塞）6例、冠心病（不稳定心绞痛）3
例、风湿性心瓣膜病5例，扩张性心肌病2例，重症心肌炎2例。入选病例为反复发作的室性心动过速（vt)持续时间≥30秒，排除药物中毒、电解质紊乱引起室性心动过速，排除原有甲状腺功能亢进、严重的肺部疾病和严重的肝脏疾病。
1.2 给药的方法：入院后给予鼻饲给氧，静脉推注“10%gs20ml+利多卡因50mg”，继续给予“5%gs500ml+利多卡因500mg”按0.5mg/min速度维持静滴3天，配合使用抗生素和“10%gs250ml+黄芪40ml+10%kcl5ml+25%mgso4ml”等治疗原发病及营养心肌，心率降至80-100次/分,恢复为窦性心律，偶发室早，无束支及室内传导阻滞。其中6例有效，另有12例患者使用利多卡因无效，改用“10%50ml+乙胺碘肤酮150mg”静脉推注，并给予“10%gs250ml+乙胺碘肤酮300mg”按1.0mg/min静脉点滴维持，三天后无室性心动过速发生，乙胺碘肤酮改为口服，用法:乙胺碘肤酮0.2q8h。10天后早搏完全消失，乙胺碘肤酮逐渐减量至0.2qd，带药出院.随访三个月，无室性心动过速的发生。
冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床治疗
冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床治疗
【摘要】目的 探讨分析冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床治疗。方法 选择2009年6月——2012年6月间在我院进行治疗的150例冠心病心力衰竭患者，观察分析患者住院时发生室性心律失常类型、左室大小、左室射血分数值（lvef）、bnp浓度、抗心律失常药物使用，观察出院1月后患者室性心律失常情况和心力衰竭用药情况。结果 有68例（45.3%）的冠心病慢性心力衰竭患者发生室性心律失常；发生室性心律失常患者与发生室性心律失常患者的bnp值以及lvef值之间存在显著差异（p<0.05）；胺碘酮治疗能够降低室性心律失常患者的β-受体阻滞剂量。结论 冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常发生率较高，与预后、临床抗心律失常药物、治疗心衰药物等存在相互作用关系。
【关键词】冠心病；慢性心力衰竭；室性心律失常
文章编号：1004-7484（2013）-02-0546-02
慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭（chronic heart failure，chf），是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。慢性心力衰竭患者发生心脏性猝死的危险性非常大，而心脏性猝死主要由于非持续性室性心律失常所致。慢性心力衰竭是冠心病的严重并发症之一，而心律失常又是导致慢性心力衰竭患者主要原因[1]。对2009年6月——2012年6月间在我院进行治疗的150例冠心病心力衰竭患者临床资料进行分析，目的为冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床治疗提供参考，具体报道如
下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年6月——2011年6月间我院收治的150例冠心病心力衰竭患者，所有患者均冠脉造影诊断为冠心病者，心力衰竭确诊为冠心病引起，排除由于严重肺部疾病、严重肝脏疾病、原发性心肌病、高血压、甲亢导致的心脏扩大以及心力衰竭。所有患者均无肾脏功能不全、严重窦性心动过缓、病窦综合征，排除由于电解质紊乱、药物引起的心律失常。对每例患者进行24h动态心电图、心脏超声、脑钠肽（bnp）以及其他相关检查。本组患者共180例，其中男110例，女70例，年龄38-75岁，平均（64.6±8.9）岁；按照纽约心功能分级（nyna）ⅲ级75例，ⅳ级105例。
室性早搏是什么原因引起的
室性早搏是什么原因引起的
在日常生活中，有些人可能会突然感觉自己的心脏“咯噔”一下，或者心跳好像乱了节奏，去医院一检查，被告知是室性早搏。那这室性早搏到底是怎么回事呢？又是什么原因引起的呢？
要弄清楚室性早搏的原因，咱们得先了解一下心脏正常的工作机制。心脏就像是一个精密的泵，它有一套自己的“电路系统”来指挥跳动。正常情况下，电信号从心房开始，沿着特定的路径传导到心室，引起心肌有规律地收缩和舒张，从而实现血液的正常循环。
然而，室性早搏的出现，意味着心室在不该跳动的时候提前跳动了。这就好像是心脏这个“乐队”中的某个“乐手”乱了节拍。那究竟是什么让这个“乐手”乱了阵脚呢？
首先，不良的生活习惯是常见的诱因之一。比如长期的精神压力过大，工作过于紧张、焦虑，或者经常熬夜、睡眠不足。想象一下，您的身体就像一台机器，如果总是让它高强度运转，得不到充分的休息和放松，是不是就容易出问题？心脏也是一样，长期处于这种紧张状态，就可能导致心脏的“电路系统”出现紊乱，从而引发室性早搏。
还有，过量的饮酒、喝咖啡或浓茶，也可能引起室性早搏。酒精和咖啡因、茶碱等物质都具有兴奋作用，会刺激心脏，让心脏的跳动变得不规律。 其次，心脏本身的疾病也是导致室性早搏的重要原因。冠心病就是其中之一。当冠状动脉狭窄或堵塞，心肌供血不足，就可能影响心脏的正常节律。心肌病，比如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，会导致心肌的结构和功能发生改变，从而引发心律失常，包括室性早搏。
心肌炎也是不容忽视的因素。病毒、细菌等感染引起心肌发炎，破坏了心肌细胞的正常功能，就可能导致心脏电活动的异常。
另外，电解质紊乱也会惹出麻烦。比如低钾血症、低镁血症等。钾和镁对于维持心脏的正常节律非常重要。当体内这些电解质的水平失衡时，心脏的“电路系统”就容易出故障，引发室性早搏。
某些药物的使用也可能是罪魁祸首。比如某些抗心律失常的药物，如果使用不当，可能会导致新的心律失常，包括室性早搏。还有一些其他的药物，如洋地黄类药物、三环类抗抑郁药等，也可能影响心脏的节律。
室性并行心律及室性并行心律性心动过速的病因治疗与预防
室性并行心律及室性并行心律性心动过速的病因治疗与预防
室性并行心律占并行心律60％。室性并行心律性心动过速比其他并行心律性心动过速更为常见。并行心律患者通常无症状。频繁并行心律或并行心律性心动过速的患者可出现心悸、心悸、胸部压迫等症状。
一、病因 1.器质性心脏病约占86%，以50～70年发生率最高，约65%60岁以上的患者。冠心病心肌梗死和高血压性心脏病是最常见的，其中50%上述患者有心力衰竭，急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%，多见于发病24h在内部，可间歇出现数小时，药物易于控制，是良性心律失常。并行心律也可见于心肌病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。室性并行心律的发病率高于室上性并行心律。房间并行心律健康的人更多。
2.尿毒症、低钾血症、淀粉样变、白血病、硬皮病、亚急性细菌性心内膜炎、肾炎等罕见病因。洋地黄中毒不会引起室性并行心律。
3.在压迫颈动脉的过程中，可以减缓和终止室性并行心律，但也可以导致室性并行心律性心动过速，这是由于对迷走神经刺激的急性反应。
4.室性并行心律持续发生，但无病因可循。
5、约有15%健康人并行心律见:有些人运动或吸烟后并行心律。有报道称，无器质性心脏病中青年人并行心律性室性心动过速更为常见，占74.5%(35/47)。过度疲劳、情绪变化、失眠是常见的诱因，表明并行心律性室性心动过速可能与自主神经功能障碍或体液因素有关。
在心脏置入性起搏器的临床应用中，许多起搏性心律失常属于并行心律的范畴。
7.儿童并行心律多不伴有器质性心脏病:多为良性心律失常，不易发生室性并行心律性心动过速。还有2天的报告年龄～14在年龄较大的儿童中，急性病毒性心肌炎占65%，急性肾炎等疾病12%，原因不明的占23%。多以精神紧张、过度疲劳诱因。
二、发病机制
并行心律的电生理基础是在心脏的一个小范围内，由于各种原因，细胞缺血、缺氧、变性等，改变膜渗透性，导致不同程度的膜电位降低，部分细胞产生3相阻滞；部分细胞增加自律性，兴奋形成异位起搏点，可产生四相阻滞。起搏点周围的传导组织具有3相和4相阻滞的联合作用，当它们之间的正常传导间歇相当狭窄时，形成完整的传入保护效果。
美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响
美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响
纪静;郭冬华
【摘 要】观察美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响.选取收治的高血压性心脏病患者60例,随机分为对照组和观察组各30例,对照组给予氢氯噻嗪、卡托普利等治疗,观察组在对照组基础上加用美托洛尔治疗.随访12个月,观察两组随访期间QTd、室性心律失常发生率及室间隔厚度改变情况.两组血压均得到有效控制,治疗前后血压比较无显著性差异(P＞0.05);两组治疗前QTd及室间隔厚度比较无显著性差异(P＞0.05);治疗后,观察组QTd及室间隔厚度逐渐降低或减少,与治疗前及对照组各时间点比较差异显著(P＜0.05);对照组各时间点QTd及室间隔厚度比较无显著性差异(P＞0.05);两组治疗前室性心律失常发生率比较无显著性差异(P＞0.05);对照组治疗前后室性心律失常发生率比较均无显著性差异(P＞0.05);治疗6个月后,观察组室性心律失常发生率与治疗前比较均明显降低,差异显著(P＜0.05).美托洛尔可有效改善高血压性心脏病患者的心室功能,延缓心肌增厚,降低QT间期离散度及室性心律失常发生率,改善患者预后.
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】2017(028)024
【总页数】2页(P4555-4556)
【关键词】高血压性心脏病;QT间期离散度;室性心律失常;美托洛尔
【作 者】纪静;郭冬华 【作者单位】北京市羊坊店医院内科,北京100038;陆军总医院263临床部血液净化中心,北京100011
【正文语种】中 文
【中图分类】R544.1
高血压性心脏病患者有长期高血压病史，彩超检查可见室间隔及左心室肥厚。随着高血压发病率的逐渐增加，高血压性心脏病的发病率也不断增加［1］。血压高如长期无法有效控制，大动脉血管压力增大，左心室负荷增加，最终导致心室肥厚、顺应性下降，心房扩大，出现心律失常、心力衰竭等，增加心脑血管意外及多器官衰竭发生的风险［2］。 研究表明［3］，血压与心律失常呈正相关，QT离散度（QTd）为预测室性心律失常的重要指标，美托洛尔为选择性β受体阻滞剂，临床上广泛应用于高血压、冠心病、心力衰竭等治疗中，可有效改善患者心功能，减小冠心病、心肌病、心肌梗塞等的QT离散度，减少室性心律失常的发生。本研究旨在观察美托洛尔对高血压性心脏病患者QT间期离散度及室性心律失常的影响。报道如下。
倍他乐克对扩张型心肌病QT间期离散度室性心律失常影响论文
倍他乐克对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常的影响
[摘要] 探讨倍他乐克治疗对扩张型心肌病(dcm)患者心电图qt间期离散度(qtd)及室性心律失常(va)的影响。
[关键词]倍他乐克； 扩张型心肌病； qt离散； 室性心律失常
[中图分类号] r542.2[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-02-242-01
室性心律失常是dcm的严重并发症之一,常可引起猝死。本文旨在探讨应用倍他乐克治疗dcm后qtd及va发生率的变化,了解倍他乐克对dcm的qtd及va的临床疗效。
1 对象和方法
1.1 对象：选择160例患者, nyha分级ⅰ～ⅱ级96例、客观评分a～b级104例，nyha分级ⅲ～ⅳ级64例、客观评分c～d级56例，合并束支传导阻滞、ⅱ－ⅲ度房室传导阻滞、心房纤颤、电解质紊乱、支气管痉挛的慢性阻塞性肺疾病、收缩期血压>160或100mmhg及心率(hr) 严重心动过缓（心率小于50次/min）者不入选此研究。所有患者随机分两组（两组患者各参数均衡性良好,差异无显著性(p>0.05)），分组如下：a组：（基础治疗组）：80例，男2例，女58例，年龄19～61岁，平均年龄41±20岁。b组：（基础治疗组加倍他乐克治疗组）80例，男48例，女32例，年龄21～579 平均年龄40±16。
1.2 方法
1.2.1 qtd测定： 每例患者可测定导联不小于6个(其中胸导联不少于3个)，每个导联连续测量3个qt间期,取其平均值,作为该导联的qt间期, 不同导联最长与最短的qt之差即为qtd，qtd=
qtmax－qtmin，用心率校正qt间期qtcd =qtcmax－ qtcmin
1.2.2 动态心电图：室性心律失常指持续性室性心动过速(包括加速性心室自主节律、多形性室性心动过速持续时间>30s)、频发连续室性期前收缩≥5次/min、非持续性室速（0.05)。
细胞因子在心血管疾病中的作用
细胞因子在心血管疾病中的作用
心血管疾病是指由各种因素引起的心血管系统的疾病，包括冠心病、心肌梗死、心律失常以及心力衰竭等。这些疾病会导致心血管系统的结构和功能的损伤，进而引起不同的临床表现。在这些疾病的发生和发展过程中，细胞因子起到了重要的作用。
细胞因子是一类由许多不同类型的细胞分泌的生物学活性物质，它们具有调节细胞生长、分化、活化和死亡等多种生物学活性。在心血管系统中，细胞因子作为一种重要的信号传递分子参与了多个生理和病理过程。下面将从不同方面介绍细胞因子在心血管疾病中的作用。
一、细胞因子在冠心病和心肌梗死中的作用
冠心病是一种由于冠状动脉狭窄或闭塞引起心肌缺血缺氧的疾病，常常引起心绞痛、心肌梗死等严重后果。病理生理学研究表明，冠心病和心肌梗死的发生与多种细胞因子有关，这些细胞因子主要是炎症因子和生长因子。例如，炎症因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等，这些因子能够促进动脉粥样硬化斑块的形成，并通过引起内皮细胞的损伤和肌细胞增殖等机制导致动脉内膜炎症反应和缺血再灌注损伤。另外，生长因子如血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等在心血管系统中也有重要的作用，它们促进血管内皮细胞增殖和修复、肌细胞增殖和重建，促进动脉粥样硬化斑块的稳定和破裂后的溶栓反应，导致血栓形成和心肌梗死。
二、细胞因子在心律失常中的作用
心律失常是指心脏节律异常，表现为心率、节奏或心电图的改变，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房性和室性心律失常等。细胞因子在心律失常中也有着重要的作用。通过对小鼠、大鼠、狗等实验动物的研究，研究人员发现某些细胞因子可以直接或间接地调节离子通道的表达、分布和功能，影响心肌细胞的兴奋性、传导性、自主性等生理过程，进而导致不同类型的心律失常。例如，在心功能不全的动物模型中，炎症因子的水平升高，导致心肌细胞的离子通道失去活性，缺钙、低磷酸盐血症和营养不良也会引起心肌细胞的电活动异常，导致心率和节律的失调。
对室性早搏“R-on-T”现象的再认识
对室性早搏“R-on-T”现象的再认识
丁绍祥
【摘 要】"R-on-T" is a phenomenon of electrocardiogram (ECG) taken as
the ventricular extrasystole happened on vulnerable period of cardiac
cycle,which can be easily to induce malignant arrhythmia.However,ECG is
the integrating of cardiomyocardial electricity in specific time and space
and the phenomenon is a combination of the clinical and the appearance
rather than the essence:the fusion wave of " R-on-T" cannot cause
malignant arrhythmias.But to the appearance of " R-on-T",whose essence
is " T-to-R",which based on the increased cardiac heterogeneity causing
repolarization non-synchronization and make malignant arrhythmias easily
for myocardial cells in supernormal phase excited once more,and the
reason is in that adjacent cells undertaking the time difference from 2-phase action potential resulting the voltage difference increasing in 3-phase.Myocardial ischemia,hypoxia,internal environment disorder and the
冠心病患者伴随严重室性心律失常临床分析
冠心病患者伴随严重室性心律失常临床分析
【摘要】目的 探讨伴随有严重的严重室性心律失常的冠心病患者临床治疗方法和疗效。 方法：本文对我院收治的180名冠心病伴随严重室性心律失常的患者治疗过程和后期恢复进行回归性分析及后期康复情况进行回归性分析。结果 所有患者经治疗后，16人因医治无效死亡，60人治疗效果有所进展，104人治疗效果显著，治疗的有效率为91.1%。 结论合并高血压左心室肥厚与着急性心肌梗死常常危及冠心病伴随严重室性心律失常患者，所以对于该病的预防与治疗应该针对性的采取适当措施。
【关键词】冠心病患者伴随严重的严重室性心律失常；回归性分析；治疗及预防
前言：临床发现冠心病是多数心脏骤停的患者发病的主要原因，而大多数冠心病是由快速性严重室性心律失常所致，因此可以说，挽救冠心病患者的一个主要手段便是控制严重的室性心律失常的出现。下文对我院2004年6月至2010年12月收治的180位冠心病伴随严重室性心律失常患者的治疗过程及取得的效果进行分析总结：
1一般临床资料和方法
1.1 一般临床资料自2004年6月至2010年12月我院共收治180位伴随严重室性心律失常的冠心病患者，180位患者的年龄在39-80岁之间，其平均年龄为53±9岁，其中女性患者52人，男性患者128位，全部患者的病程在10-26年之间，平均病程为13.5±3.6年之间。将所有患者依据入院时所做的心电图检查进行分类，在排除洋地黄中毒的情况下，将持续性室速、室性颤动及室性扑动视为为恶性心律失常。将呈现多源或多形性室早或连发室早(二联律、三联律)或ron t室早以及短暂室速的患者定性为复杂性早搏。
经对本组出现严重心律失常的冠心病患者患者进行临床检查发现，因急性的心肌梗塞发病的患者有72人，因合并高血压左心室肥厚导致的心律失常的患者有36人，再就是因电解质紊乱发病的患者有24人。其中，呈现恶性的心律失常的患者有52人，这52人中因肺内感染发病的患者有4人，因心力衰竭发病的患者有8人，因电解质紊乱发病的患者有16人，两外还有因急性心梗发病得患者有24人。对所有患者进行心功能检查显示：8人心功能ⅰ级，32人心功能ⅱ级，64人心功能ⅲ级，76人心功能ⅳ级。