去甲肾上腺素与抑郁症
您了解抗抑郁药吗
您了解抗抑郁药吗作者：周婷来源：《家庭医学》2024年第06期在这个人人自称“有点抑郁”的今天，您真的了解抑郁症吗？目前的临床研究普遍认为，抑郁症是由于先天遗传因素或后天的重大负性事件导致大脑中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）中一种或几种神经递质分泌不足所致。
缺乏5-HT会出现抑郁、焦虑、恐惧、强迫行为和多疑；缺乏NE常常表现为动力缺失、兴趣减少、情绪淡漠、缺乏感知；缺乏DA会感到生活不快乐、无意义，常伴自残自杀倾向。
那么，得了抑郁症，我们该如何治疗呢？一般来说，轻度抑郁，心理疗法加上行为认知疗法等干预症状即可得到缓解。
但对中重度抑郁症患者，就需要药物来干预了。
目前临床上主流的抗抑郁药物，也都是为提高以上几种神经递质而开发的。
第一类也是最常见的是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），能够提高5-HT浓度。
代表药物有舍曲林、氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰。
前5位药物曾被称为抗抑郁界的5朵金花；而新药艾司西酞普兰被称为第六朵金花，是西酞普兰的左旋异构体，作用为西酞普兰右旋体的30倍以上，药物相互作用少，不良反应较西酞普兰更轻微。
氟伏沙明是治疗强迫症的一线用药。
这类药物能使我们大脑放送，冲动减少，但相应的副作用就是嗜睡、情绪波动减缓、性欲降低。
因此本身就精力不足的抑郁症患者在服用这类药物后，会有一些“我怎么更丧了”的错觉。
SSRIs的副作用还包括低钠血症。
普遍认为SSRIs类疗效好，耐受性好，不良反应相对较少，是临床最常用也是指南推荐的一线用药。
若患者对一种SSRls无效或不能耐受，可换用另一种SS-RIs治疗。
第二类药物是5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂，可以同时提升5-HT浓度和去甲肾上腺素浓度（SNRIs类）。
代表药物有文拉法辛、度洛西汀和米氮平。
其中度洛西汀还可以有效治疗慢性疼痛，如腰痛、骨关节炎、纤维肌痛综合征等，是目前唯一获FDA、CFDA批准治疗慢性肌肉、骨骼疼痛的抗抑郁药物。
科普抑郁症病人的大脑发生了什么变化
科普抑郁症病人的大脑发生了什么变化抑郁症是一种常见的心理疾病，它不仅对患者的生活带来困扰，同时也对家庭和社会产生了重要的影响。
近年来，越来越多的研究发现，抑郁症病人的大脑结构和功能发生了一系列的变化。
本文将科普抑郁症病人大脑发生的这些变化，以帮助更多人理解并对抑郁症给予正确的关注。
一、海马体和杏仁核的变化在抑郁症病人的大脑中，海马体和杏仁核是最常发生结构性变化的两个区域。
研究表明，抑郁症病人的海马体体积较正常人缩小，而杏仁核的离子通道发生异常变化。
这些变化可能导致病人的情绪调节和记忆功能受损，更易产生负面情绪。
二、前额叶皮质的变化前额叶皮质是大脑的重要区域，负责决策制定、情绪调节等高级认知功能。
抑郁症病人的前额叶皮质发生变薄，导致其决策能力和情绪调节受到损害。
此外，前额叶皮质与海马体之间的连接减少，进一步影响了情绪的调节和记忆的正常功能。
三、神经递质的变化神经递质是神经系统中起传递信号和调节神经活动作用的化学物质。
在抑郁症病人中，多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等神经递质的水平都发生变化。
低水平的多巴胺和血清素与抑郁症的发生和持续有关，而去甲肾上腺素的过度释放则会导致焦虑和激惹。
四、脑回路的变化脑回路是不同脑区之间的神经纤维连接。
在抑郁症病人中，一些重要的脑回路出现了改变。
例如，下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴是身体应激系统的一部分，过度活跃会导致体内应激反应增强。
而在抑郁症病人中，HPA轴常常处于高度激活状态，导致患者更易受到压力和情绪困扰。
总结起来，抑郁症病人的大脑发生了一系列的变化，包括海马体和杏仁核的结构性变化、前额叶皮质的变薄、神经递质的异常水平以及脑回路的改变等。
这些变化导致了患者在情绪调节、决策制定和记忆功能等方面受损，进而引发抑郁症的临床症状。
了解这些变化有助于我们更好地理解抑郁症的病理机制，并为临床治疗和干预提供更有效的策略。
需要注意的是，本文仅针对抑郁症病人的大脑变化进行科普，并未涉及具体的诊断和治疗建议。
药物治疗抑郁症的常见药物及其作用机制
药物治疗抑郁症的常见药物及其作用机制抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来很大的负担。
药物治疗是抑郁症患者常用的一种治疗方式。
本文将介绍抑郁症的常见药物以及它们的作用机制，以帮助读者更好地了解药物治疗抑郁症的原理。
一、SSRI类药物选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI）是抑郁症治疗中最常用的药物类别之一。
这类药物通过阻断血浆中5-羟色胺再摄取位点，增加5-羟色胺在突触间隙的浓度，从而提升脑内5-羟色胺神经递质的水平，减轻抑郁症状。
其中，氟西汀（Fluoxetine）是最早上市的SSRI类药物之一，常用于抑郁症的治疗。
氟西汀的半衰期长，可持续作用于患者体内数天，具有一定的持久性疗效。
二、SNRI类药物选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitors, SNRI）是另一类常见的抑郁症治疗药物。
这类药物不仅通过抑制5-羟色胺的再摄取，还可阻断去甲肾上腺素的再摄取，从而增加两种神经递质在脑内的浓度，进一步改善抑郁症状。
文拉法辛 (Venlafaxine) 是一种常用的SNRI类药物，具有较好的疗效。
它在治疗抑郁症时不仅对5-羟色胺的补充有效，还可增加去甲肾上腺素水平，有助于改善患者心境和情感的低落。
三、三环类药物三环抗抑郁药（Tricyclic Antidepressants, TCA）是较早使用的一类药物，其作用机制主要通过抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，从而增加这两种神经递质在神经突触间隙的活性。
尽管这类药物在治疗抑郁症方面疗效显著，但由于其不良反应较多，目前已逐渐被SSRI 和SNRI取代。
四、MAOI类药物单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase Inhibitors, MAOI）是一类对脑内多种神经递质的降解酶具有抑制作用的药物。
重酒石酸去甲肾上腺素
重酒石酸去甲肾上腺素概述：重酒石酸去甲肾上腺素（α-Methylphenethylamine acid tartrate）是一种常用的药物，它具有各种药理作用和医学应用。
本文将重点介绍该药物的特性、用途、剂量和储存条件等方面的信息，以帮助读者更好地了解和使用重酒石酸去甲肾上腺素。
一、药物特性：重酒石酸去甲肾上腺素是一种白色结晶或结晶性粉末，可溶于水和乙醇。
其分子式为C10H15NO2，分子量为181.23。
它是一种天然存在于人体中的化合物，被认为是一种神经传递物质。
在药理学上，重酒石酸去甲肾上腺素属于α-肾上腺素受体激动剂。
二、药物用途：重酒石酸去甲肾上腺素可以广泛用于医疗和研究领域。
以下是其主要用途的简要介绍：1. 治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）：重酒石酸去甲肾上腺素被广泛应用于治疗儿童和成人的ADHD，其可增加注意力、改善专注力和控制过动行为。
2. 作为儿童食欲抑制剂：重酒石酸去甲肾上腺素具有食欲抑制的作用，可用于儿童的体重管理。
3. 作为体育增强剂：该药物被一些运动员用于提高体能和增加耐力。
然而，需要注意的是，重酒石酸去甲肾上腺素在一些体育赛事中被列为禁药。
4. 辅助治疗抑郁症：一些研究表明，重酒石酸去甲肾上腺素可以作为抗抑郁药物的辅助治疗手段，有助于提高抗抑郁药物的疗效。
三、药物剂量和使用方法：在使用重酒石酸去甲肾上腺素时，必须遵循医生的建议，并根据具体情况和用途调整剂量。
1. 治疗ADHD的剂量：在治疗ADHD时，常见的起始剂量为每天5毫克，根据需要可以逐渐增加到每天最多40毫克。
剂量的具体调整应根据患者的年龄、体重和个体反应进行。
2. 食欲抑制剂的剂量：作为食欲抑制剂，重酒石酸去甲肾上腺素的建议剂量为每天5-20毫克，取决于患者的需要和医生的建议。
3. 体育增强剂的剂量：对于运动员，使用重酒石酸去甲肾上腺素的剂量和使用方法要遵循合法的运动竞技规则，以及教练和医疗团队的指导。
四、药物储存条件：为确保重酒石酸去甲肾上腺素的质量和效力，应将其储存在干燥、避光和密封的容器中。
抗抑郁症药物的特性与使用注意事项是什么
抗抑郁症药物的特性与使用注意事项是什么抑郁症虽然属于精神疾病中的一种，但是由于患者容易产生低落悲观的情绪，考虑到易出现轻生举动的不良影响，抑郁症如得不到良好治疗，其危害绝对是不容小觑的，因此在抑郁症患者治疗期间切记不能随意停药。
抗抑郁症药物马普替林的作用机制新一代抗抑郁药马普替林是一种选择性去甲肾上腺素再吸收抑制剂。
马普替林能选择性地抑制突触前膜对去甲肾上腺素的抑制，使突触间隙的去甲肾上腺素浓度提高而起到抗抑郁作用。
该药物对5-羟色胺的再吸收抑制作用较弱。
去甲肾上腺素和5-羟色胺两者起抗抑郁抗焦虑的作用。
马普替林疗效肯定，适用于各种抑郁症、抑郁状态、强迫症、多动症、遗尿症、慢性疼痛。
其缺点在于心脏毒性较大，过量使用不安全，剂量不宜过大，突然停药后会引起戒断反应。
其抗胆碱能受体的作用比三环类抗抑郁药轻，但仍可出现口干、视力模糊、便秘、尿潴留、窦性心动过速、肠麻痹、体位性低血压、头晕、镇静、倦怠、嗜睡、呕吐、记忆力下降、惊厥、癫痫发作、闭角型青光眼加剧。
马普替林有较强的抗组胺H1受体的作用，易出现低血压、镇静思睡、恶心、呕吐、体重增加等副作用并可加强中枢性抑制药的抑制作用。
由于去甲肾上腺素增加，故能增强去甲肾上腺素的加压作用、阻断降压药物的降压作用，并可导致皮疹及心脏传导功能改变。
抗抑郁药曲唑酮的特性曲唑酮是一种通过拮抗5-羟色胺受体、抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取而起到抗抑郁作用的药物。
由于其作用受体的选择性不高，因此临床使用时会产生一些副作用，并需注意其使用禁忌证。
曲唑酮的禁忌证：对本药过敏者禁用，禁与单胺氧化酶抑制剂合用，对孕妇及哺乳期妇女，18岁以下患者不推荐使用。
因本药可加强酒精的作用，故服药期间禁饮酒。
严重肝功能障碍者禁用。
曲唑酮的副作用：由于α2肾上腺素能受体有轻微阻滞作用，故可出现阴茎勃起及射精障碍、心动过速、加强去甲肾上腺素的加压作用，降低抗高血压药的降压作用等症状。
由于对组胺H1受体有选择性抑制作用，故可出现镇静、嗜睡、恶心、呕吐、食欲减退、体重增加、低血压、加强中枢抑制药物的抑制作用等症状。
缓解抑郁症患者症状的心理治疗与药物干预
缓解抑郁症患者症状的心理治疗与药物干预在当今社会，抑郁症已经成为一个备受关注的健康问题。
许多人在生活的重压下，陷入了抑郁的阴霾之中。
对于抑郁症患者来说，寻求有效的治疗方法是走出困境、重获新生的关键。
心理治疗和药物干预是目前缓解抑郁症患者症状的两种主要手段，它们各自有着独特的作用和价值，也常常相互配合，为患者带来希望。
心理治疗是通过与专业心理治疗师的交流和互动，帮助患者认识和改变负面的思维模式、情绪反应和行为习惯。
认知行为疗法是其中一种常见且有效的心理治疗方法。
它旨在帮助患者识别并纠正那些导致抑郁情绪的消极思维和认知偏差。
比如，一个抑郁症患者可能会因为一次工作上的失误而认为自己“一无是处”，认知行为疗法会引导患者重新审视这种想法，认识到这是一种过度的自我贬低，并帮助他们以更客观、积极的方式看待自己和事件。
人际心理治疗则侧重于改善患者的人际关系和社会支持系统。
抑郁症患者往往在人际交往中存在困难，可能会感到孤独、被误解或不被接纳。
人际心理治疗师会帮助患者分析和解决人际关系中的问题，提高他们的沟通和人际交往能力，增强社会支持，从而减轻抑郁症状。
心理动力学治疗则深入挖掘患者潜意识中的冲突和情感，帮助他们理解和处理内心深处的问题。
通过这种治疗，患者可以更好地认识自己的情感需求和行为模式的根源，从而实现自我成长和症状的缓解。
除了心理治疗，药物干预也是缓解抑郁症症状的重要途径。
常见的抗抑郁药物包括选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）等。
这些药物通过调节大脑中的神经递质水平，如 5-羟色胺、去甲肾上腺素等，来改善情绪和心理状态。
然而，药物治疗并非一蹴而就。
找到适合患者的药物和剂量通常需要一定的时间和尝试。
在开始用药后的几周甚至几个月内，患者可能需要密切配合医生进行复诊，监测药物的疗效和可能出现的副作用。
常见的副作用可能包括恶心、头晕、失眠等，但大多数副作用会在身体适应药物后逐渐减轻或消失。
抑郁症的药物治疗与心理干预
人际关系疗法（IPT）：通过改善患者的人际关系，帮助患者建立良好的社会支持系统
认知行为疗法（CBT）：通过改变患者的认知和行为模式，帮助患者应对抑郁症状
心理干预注意事项
心理干预方法应根据患者的个体差异和病情进行选择和调整
心理干预前，应充分了解患者的病情、病史和治疗情况
心理干预过程中，应尊重患者的隐私和感受，避免过度刺激
药物治疗可以通过抑制神经递质的再摄取或促进其释放，从而改变大脑中的神经递质水平，改善抑郁症状。
药物治疗需要根据患者的具体情况和医生的建议进行个性化治疗，以获得最佳疗效。
氟西汀：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），用于治疗抑郁症和强迫症帕罗西汀：SSRI，用于治疗抑郁症、强迫症和惊恐障碍舍曲林：SSRI，用于治疗抑郁症和强迫症氟伏沙明：SSRI，用于治疗抑郁症和强迫症西酞普兰：SSRI，用于治疗抑郁症和强迫症艾司西酞普兰：SSRI，用于治疗抑郁症和强迫症文拉法辛：选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），用于治疗抑郁症和焦虑症度洛西汀：SNRI，用于治疗抑郁症和焦虑症米氮平：去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（NDRI），用于治疗抑郁症和焦虑症安非他酮：NDRI，用于治疗抑郁症和焦虑症
汇报人：XX
抑郁症的药物治疗与心理干预
目录
01
单击添加目录标题
02
抑郁症药物治疗
03
抑郁症心理干预
04
药物治疗与心理干预的结合
01
添加章节标题
02
抑郁症药物治疗
药物治疗原理
药物治疗还可以通过调节激素水平，如皮质醇，来改善抑郁症状。
抑郁症药物治疗的主要目标是调节大脑中的神经递质水平，如血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等。
去甲肾上腺素与抑郁症
参与抑郁症发病机制
01
去甲肾上腺素是神经递质，参与抑郁症的发病机制
02
去甲肾上腺素水平降低可能导致抑郁症状
03
去甲肾上腺素与抑郁症患者的情绪调节有关
04
去甲肾上腺素与抑郁症患者的认知功能有关
2
抑郁症的症状和 诊断
情绪低落
01 情绪低落是抑郁症的主要 症状之一，表现为持续的 情绪低落、兴趣减退、精 力不足等。
02 兴趣减退的表现：对日常活 动失去兴趣，无法享受生活 乐趣
03 兴趣减退的原因：抑郁症患 者大脑中的神经递质失衡， 导致情绪低落和兴趣减退
04 兴趣减退的诊断：通过临床 症状、心理评估和实验室检 查进行诊断
睡眠障碍
失眠：难以入睡，睡眠时间短，早醒 睡眠质量差：多梦，易醒，睡眠不深
睡眠时间不规律：白天嗜睡，晚上失眠
5-羟色胺和去 甲肾上腺素再 摄取抑制剂 （SNRIs）： 如文拉法辛、 度洛西汀等， 可同时提高5羟色胺和去甲 肾上腺素水平， 改善抑郁症状。
单胺氧化酶抑 制剂 （MAOIs）： 如苯乙肼、异 卡波肼等，可 抑制单胺氧化 酶，提高去甲 肾上腺素和5羟色胺水平， 改善抑郁症状。
抗抑郁药联合 治疗：根据患 者病情，可采 用多种抗抑郁 药联合治疗， 提高治疗效果。
意力，减轻压力
适当进行运动，如 散步、瑜伽等，放
松身心
谢谢
去甲肾上腺素可 以调节情绪，提 高生活质量
3
4
影响认知功能
01
去甲肾上腺素可 以调节大脑中的 神经递质水平， 从而影响认知功 能。
02
去甲肾上腺素可 以增强注意力和 记忆力，提高认 知能力。
03
去甲肾上腺素可 以调节情绪，减 轻抑郁和焦虑症 状，从而改善认 知功能。
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其他
NE是心血管调 控中的主要递质， 还与体温调节、 摄食、痛觉、镇 痛有关
中南大学湘雅医学院精卫1201组3
NE
α 受体
哌唑嗪
育享宾
突触后膜
主要在突触 前膜
中脑、延髓、脊髓，其它脑区也有
少量分布于延脑、蓝斑、海马和下丘脑
Functions
维持脑电活动和 觉醒状态 NE能维持中枢 神经元的电活动， NE能神经纤维 上升道路与睡眠 觉醒的循回节律 相关。自然睡眠 的去同步相需 CA及Ach参与， 而觉醒由NE神 经元控制 调节情感活动 NE能神经元适 当兴奋可产生兴 奋与愉快情绪； 过度兴奋则会导 致躁狂与攻击行 为；活动降低则 会出现抑郁症状。 NE减少是产生 情感平淡、意志 减退的重要生物 学基础；是犒赏 行为的执行者， 可增高特定的情 感 学习、记忆相关 NE是学习和记 忆的加强系统， 能使学习活动和 行为易化。可能 是通过调节广泛 脑区的突出传入 活动，增大环境 中有意义的信息 传入抑制其他刺 激传入的干扰， 提高了注意力， 有利于信息的贮 存和再现
DDC
Accommodation
合成的调节
短期调节：
①TH的磷酸化与 脱磷酸化 ②代谢终产物的 负反馈调节
长期调节 ：
交感神经元胞体合 成TH和DβH的 mRNA↑→ TH和 DβH 的合成↑
Storage
NE贮存于囊泡中
囊泡内NE与ATP以及酸性蛋白以复合体的形式存在
囊泡对NE的转运通过ATP依赖的质子泵，其底物特异性较差
利血平能特异性地抑制囊泡对胺类的转运
其 释 放 属 于 经 典 机 制
Elimination
NE被释放后
四条去路
突触前膜 重摄取
突触后膜 摄取
在突触间隙 中被破坏
逸漏入血
最终失活依靠酶降解
Elimination
单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚O-甲基转移酶(COMT)是催 化儿茶酚胺分解的两种主要 的酶，它们不仅存在于神经 组织内，而且广泛地分布于 非神经组织，神经元的线粒 体膜上也很多。NE受MAO 作用，首先氧化脱氨基生成 醛，后者再变成醇或酸。3甲氧基-4-羟基苯乙二醇 (MHPG)是中枢内NE的主要 降解产物。在外周则以氧化 成香草基扁桃酸(VMA)为主。
Receptors
中枢系统NE受体特征
类 型
亚型 效应途 径 拮抗剂 存在部位 中枢主要分布 大脑皮质、海马、基底核， 主要沿NE神经通路分布 小脑、脊髓，弥散于各脑区， 分布较均匀
β1(+)AC
β受体 β2(+)AC α 1(+)PL C α 2(-)AC
心得宁
ICI551
突触后膜
主要在突触 前膜
一种含有儿茶酚的胺类化合物，属于儿茶酚胺（CA） 它既是一种激素更是一种广泛分布于中枢神经系统内 的神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素 能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质。
Biosynthesis
（四氢喋呤，O2） 酪氨酸羟化酶（TH） II、PKA、PKC 抑制剂：α-甲基-P-酪氨酸 ②DDC：Km≈400μmol/L Vm高 ③DβH：位于囊泡中；含有铜离子 ③ 多巴胺β 羟化酶（Dβ H） （维生素C，O2） 多 巴 脱 羧 ② 酶 ︵ ︶ ︵ 吡 哆 醇 ︶
去甲肾上腺素与抑郁症
中南大学湘雅医学院精卫1201组3
主讲： 吴所谓 球总
Contents
1 2 3 4
生物合成及其调节 储存、释放、消除与相关受体 胞体定位与纤维投射 中枢作用
Chemical structure
去甲肾上腺素(Norepinephrine ，NE) 学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇