传出神经系统药理概论
东莨胆碱（scopolamine）
用途： 麻醉前给药 晕动病 帕金森病
东莨胆碱（scopolamine）
（二）阿托品的合成代用品 1.合成扩瞳药 后马托品（homatropine） 扩瞳和调节麻痹作用较阿托品出现快，持续时 间短。 适用于散瞳检查眼底和验光。（但儿童验光仍 需用阿托品）
东莨胆碱（scopolamine） （二）阿托品的合成代用品 2.合成解痉药
问题：
1.有机磷酸酯类的毒理、中毒表现及解救原则是
什么？
2.阿托品和解磷定使用的依据和用药注意事项是
什么？
二、难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类
中毒机制：
与AChE牢固结合，使AChE失去水解Ach的能力，
造成Ach大量堆积。产生M、N样及中枢作用。
二、难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类
二、难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类
【不良反应及用药注意】 1.先用本药滴眼数次，再改用毛果芸香碱维 持治疗。 2.滴眼剂氧化成红色，则不能使用。 3.滴眼时应压迫内眦。
病例7-3 患者，男，26岁。口服“敌敌畏”约150ml，20分 钟后被发现急送入院。体格检查：患者大汗淋漓，流涎； 反复呕吐，呕吐物有特殊蒜味；小便失禁；瞳孔直径 1~2mm，对光反射迟钝；呼吸困难，听诊肺部罗音；心 率快，血压基本正常；四肢及面部肌纤维颤动，言语不清， 精神恍惚，烦躁不安，无抽搐。辅助检查：血常规正常， 胆碱酯酶活性30%。 诊断：急性有机磷杀虫剂中毒（重度中毒）。 治疗：立即用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，同时立 即静脉注射阿托品10mg，以后每半小时给阿托品2mg静 脉注射。共应用16mg后达阿托品化，改为1mg皮下注射， 每4小时一次。碘解磷定1g稀释后静脉注射，2h后重复给 药0.5g，以后根据胆碱酯酶检查结果调整剂量。
5．扩张血管改善微循环 ①机体对阿托品所致的体温升高的代偿性 散热反应； ②阿托品的直接扩张血管的作用
用途： 可用于多种感染性休克。但副作用较多，多 用山莨胆碱取代治疗。
阿托品（atropine）
【不良反应】
１．副作用：口干、视近物模糊、皮肤干燥、 潮红、心悸、体温升高、排尿困难、便秘等
２．中毒：中枢兴奋（→抑制）（5mg以上） 阿托品的最低致死量：成人为80～130mg，儿 童约为10mg。
禁忌征 青光眼，前列腺肥大
山莨胆碱（654）
特点：
副作用少（抑制腺体分泌，扩瞳作用为 阿托品的１/20～1/10；不易透过血-脑屏障， 中枢作用弱） 用途：取代阿托品用于： ①胃肠绞痛 ②感染中毒性休克
东莨胆碱（scopolamine）
作用特点： ①外周作用：与阿托品相似
②中枢抑制作用： 除对呼吸有兴奋作用外，对中枢具有显著 抑制作用 小剂量镇静 大剂量催眠
新斯的明 【不良反应】 1.过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心 动过缓、肌束颤动。 2.中毒量时可致＂胆碱能危象＂，使肌 细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传导，加 重肌无力症状。 3.禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻及支 气管哮喘患者。
新斯的明
【药疗注意】 1.要鉴别疾病与药物过量引起的肌无力症状。 用药后，肌无力现象应缓解改善，若肌无力不仅 不缓解，反而加重，要警惕出现胆碱能危象，及 时报告医生。 2.对排便、排尿困难者采用导尿、肛管排气。 3.用于解救筒箭毒碱中毒时，应给病人吸氧， 保持良好通气，并备用阿托品。 4.不同疾病分口服、注射。剂量相差大，口 服剂量为皮下注射的10倍以上。
（二）非去极化型肌松药 筒箭毒碱 ①无肌束震颤。 ②一次给药肌松作用持续时间长。 ③有蓄积作用，连续用药剂量应酌减。 ④与抗胆碱酯酶药有拮抗作用，过量中毒时可 用新斯的明解救。
临床上常与全麻药合用进行手术。 禁用于重症肌无力、支气管哮喘、严重休克患 者。
第七章
第一节
抗胆碱酯酶药
胆碱酯酶
真性胆碱酯酶（AChE）：胆碱酯酶 水解ACh
N2受体阻断药
（一）去极化型肌松药 琥珀胆碱 【临床应用】 1.静注适用于各种检查，如气管内插管、气管镜、 食管镜、胃镜等 2.静注适用于较长时间手术的肌松需要
N2受体阻断药
（一）去极化型肌松药 琥珀胆碱 【禁忌症】 禁用于血钾过高、青光眼、假性胆碱酯酶 缺乏者和有机磷酸酯类中毒患者。
N2受体阻断药
问题
1.重症肌无力诊断及治疗分别使用依酚氯 铵和溴吡斯的明的依据是什么？ 2.抗胆碱酯酶药用药时有那些注意事项及 禁忌症？
新斯的明
【药理作用】 与AchＥ结合，使AchＥ暂时失活（30′-２h）， Ach逐渐堆积而增强对胆碱受体的激动作用。 １．对心血管（-），腺体（分泌），眼（缩）， 支气管平滑肌（收）作用较弱。 ２．对胃肠和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用。 ３．对骨骼肌的兴奋作用最强：
第五章
传出神经系统药理概论
主讲：王俊杰
重点： 传出神经系统的受体及效应
传出神经系统分类
离体双蛙心灌流实验
传出神经分类及递质
乙酰胆碱（Ach）
胆碱受体
胆碱能神经
传出神经分类及递质
肾上腺素 能神经 末梢
去甲肾
传出神经系统的受体及效应
受体激动后的信息传递机制
2. N胆碱受体：配体门控离子通道型受体 其有4个亚基α（2个）βγδ组成五聚体，中 间形成通道，两个α亚基上有ACh激动点。 神经冲动→ACh释放→两个α亚基→离子通道 开放→终板电位→达阈值→激活通道终板电位
受体激动后的信息传递机制
3. 肾上腺素受体 ：G-蛋白偶联受体
α1激活→磷脂酶(C，D，A2) ↑ → IP3↑,DAG↑
α2激活→腺苷酸环化酶↓ →cAMP↓
β激活→腺苷酸环化酶↑ →cAMP↑
传出神经系统药物作用方式 （一）直接作用于受体 1．受体激动药： 胆碱受体激动药 肾上腺素受体激动药 ２．受体阻断药： 胆碱受体阻断药 肾上腺素受体阻断药
传出神经系统药物作用方式
治疗轻、中度阿尔茨海默病的AChE抑制药物 他克林：肝毒性较大（1996年） 多奈哌齐：半衰期长，不良反应轻微，无肝毒性 （1996） 利凡斯的明（2000） 加兰他敏（2001） 治疗中重度阿尔茨海默病： Ｎ-甲基-Ｄ-天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂： 美金刚（2003）
毒扁豆碱（physostigmine，依色林） 作用与新斯的明相似，为胆碱酯酶抑制药。 临床主要局部用于眼科治疗青光眼。 作用起效快，并且强而持久。
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
【临床用途】全身用药主要用于抗胆碱药阿托品 等中毒解救。局部用药主要用于眼科。 １．青光眼 青光眼的主要特征是眼内压升高，可引起头 痛、视力减退等症状，严重者可致失明。 分型：闭角型 前房角狭窄（疗效好） 开角型 小梁网及巩膜静脉窦发生变化或 硬化（疗效差,早期有效）
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
（二）影响递质
１．影响递质的生物合成 目前无临床应用价值 ２．影响递质的转化 抗胆碱酯酶药产生拟胆碱作用 ３．影响递质的转运和储存 麻黄碱促进NA的释放而发挥拟肾上腺素作用
第一节
M受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
案例：7-1 患者，女，56岁，2个月前开始感到左眼疼痛， 视物模糊，视灯周围有红晕，偶伴有轻度同侧头 痛，但症状轻微，常自行缓解。3天前突然感觉 左侧剧烈头痛、眼球胀痛，视力极度下降。在地 方医院诊断为左眼急性闭角型青光眼。遂嘱用2% 毛果芸香碱频点左眼，2小时后自觉头痛、眼胀 减轻，视力恢复。但4小时后患者出现全身不适、 流泪、流涎、心悸、上腹不适而急诊求治。体格 检查：左眼视力为0.6，右眼1.4.左眼睫状肌充 血（++），瞳孔约2mm大小，对光反射较弱。眼 压：左眼26mmHg，右眼：16mmHg。前房镜检左窄 3度，右眼基本正常。
假性胆碱酯酶（BChE） 水解琥珀胆碱等
真性胆碱酯酶 (AChE) 胆碱酯酶
水解ACh
假性胆碱酯酶 水解琥珀胆碱 (BChE)
第七章
抗胆碱酯酶药
第七章
抗胆碱酯酶药
抗胆碱酯酶药与AchＥ结合，使AchＥ活性受抑 制，从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产 生拟胆碱作用，出现Ｍ样及Ｎ样作用。 易逆性抗胆碱酯酶药 新斯的明 难逆性抗胆碱酯酶药 有机磷酸酯类
新斯的明 【药理作用】 ３．对骨骼肌的兴奋作用最强： ①抑制AchＥ ②直接激动骨骼肌运动终板上Ｎ２受体。 ③促进运动神经末梢释放Ach。
新斯的明 【临床用途】 １．重症肌无力 ２．手术后腹气胀和尿潴留 ３．阵发性室上性心动过速 ４．肌松药过量中毒解救 适用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒 碱过量的解救，但禁用于去极化型骨骼肌松弛药 琥珀胆碱过量的解救。
β3受体
受体激动后的信息传递机制
1.与G蛋白偶联
2.与离子通道相偶联
受体激动后的信息传递机制
1.M胆碱受体： G-蛋白偶联受体 M受体激动→与G蛋白偶联↑→磷脂酶C↑→第 二信使：IP3↑, DAG↑→效应
受体激动后的信息传递机制
1.M胆碱受体： G-蛋白偶联受体 M受体激动→与G蛋白偶联↑→磷脂酶C↑→第 二信使：IP3↑, DAG↑→效应
【临床用途】 ２．虹膜炎 与扩瞳药交替使用，可防止虹膜炎造成的粘连。 3. 阿托品中毒的解救
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
【应用注意】 １．用药前应作好心理护理，告知可引起视远 物不清，不要做眼精细工作或视远方的工作。 ２．教会病人正确点眼方法。 ３．长期滴眼应常滴扩瞳药防止粘连。
第二节
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药
病例7-2
患者，女，46岁。因复视、眼睑下垂进行 性加重2年，易疲乏，肢体无力，晨轻暮重，活 动后加重，休息后减轻3个月入院。体格检查： 反复闭目致闭目无力，凝视一个方向稍疲劳时 出现复视，反复咀嚼感到明显无力，令患者紧 握检查者双手时感到渐渐无力，下蹲5次后起立 困难。辅助检查：肌疲劳试验阳性，依酚氯铵 试验阳性。诊断：重症肌无力。 治疗：甲泼尼龙静脉滴注每天500mg，减 量后口服泼尼松片，同时服用溴吡斯的明片 60mg/次，4次/日，分别于三餐前后晚间9时服 用，各症状基本改善出院。
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药理学课件第五章传出神经系统药理学概论
03
CATALOGUE
传出神经系统药物的作用机制
作用于传出神经系统的药物分类
直接作用于传出神经递质的药物
这类药物通过直接与神经递质结合，从而影响神经信号的传递。例如，某些药物 可以抑制或刺激神经递质的合成、储存或释放，从而影响神经信号的传递。
影响传出神经信号转导的药物
这类药物通过影响神经信号转导过程中的酶、离子通道或受体等，从而影响神经 信号的传递。例如，某些药物可以抑制或刺激受体或离子通道的功能，从而影响 神经信号的传递。
04
CATALOGUE
传出神经系统药物的分类及应用
拟胆碱药
总结词
拟胆碱药是一类与乙酰胆碱相似的药物，能够激动胆碱受体 ，产生与乙酰胆碱类似的作用。
详细描述
拟胆碱药主要用于治疗青光眼、虹膜炎等眼科疾病，以及促 进胃肠蠕动、缓解痉挛等症状。常见的拟胆碱药有毛果芸香 碱、新斯的明等。
抗胆碱药
总结词
抗胆碱药是一类能够拮抗胆碱受体的 药物，能够抑制乙酰胆碱的作用，从 而缓解痉挛、疼痛等症状。
抗胆碱药是指能够拮抗胆碱受体的药物，主要通过抑制乙酰胆碱与胆碱受体的结合 来发挥作用。
抗胆碱药的药理作用包括抑制M型胆碱受体和N型胆碱受体，导致平滑肌松弛、心 率加快、腺体分泌减少等。
临床应用方面，抗胆碱药主要用于治疗支气管哮喘、心绞痛、心律失常等疾病，以 及缓解胃肠痉挛、止泻等症状。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肾上腺素药的药理作用及临床应用
抗肾上腺素药的药理作用及临床应用
抗肾上腺素药是指能够拮抗肾上 腺素受体的药物，主要通过抑制 肾上腺素与受体的结合来发挥作
用。
抗肾上腺素药的药理作用包括抑 制α型肾上腺素受体和β型肾上腺 素受体，导致血管舒张、心脏抑
传出神经系统药理概论
•
• • •ຫໍສະໝຸດ ••1）递质的定义。 （2）突触(Synapse)的结构和功能。 （3）递质的分类(Classification of Transmitter)： **乙酰胆碱（Ach）： 合成、运输、储存、释放、代谢。 **去甲肾上腺素（NA）： 合成、运输、储存、释放、代谢。
2、按递质释放分类：
1）胆碱能神经（Cholinergic nerve）：
传出神经系统药理概论
Pharmacological conspectus of ANS
一、传出神经系统分类
(Classification of ANS）
（一）、传出神经系统按解剖学分类
1）自主神经系统（交感神经和副交感神经）
•
2）运动神经系统
（二）、传出神经系统按递质分类
传出神经系统的递质 (Transmitter of ANS)
三、传出神经系统药物分类
(Classification of ANS drugs) • 1.直接作用于受体： • 激动剂和阻断剂。 • 2.影响递质： • （1）影响递质的转运和贮存。 • （2）影响递质的释放。 • （3）影响递质的代谢。
突触（Synapses)
传出神经系统按解剖学分类
Ach递质的合成
(Synthesis of Acetylcholine)
Ach的代谢 (Metabolism of Acetylcoline)
去甲肾上腺素的合成
代谢?
本章小结
• 掌握重点：
• • • 1.ANS的递质，ANS按递质的分类。 2.ANS受体的类型，分布及其生理效应。 3.Ach和NE的代谢。 了解内容： 1.突触的结构。 2. Ach和NE的的合成。 3.ANS药物的分类。 理解难点： ANS受体的类型，分布及其生理效应。
传出神经系统药理概论
竞争性抑制：指药物与受体竞 争性结合，降低受体对正常配 体的敏感性。
非竞争性抑制：指药物与受体 非竞争性结合，不影响受体对 正常配体的敏感性。
药物对受体功能的影响
受体的功能包括兴奋和抑制两个方面。
增强：指药物增强受体的功能，包括兴奋和抑制 两个方面。
药物对受体功能的影响可以体现在增强和知有关，参与镇痛作用
03
传出神经系统的受体
α受体
α₁受体
主要分布在血管平滑肌、心肌和肾脏， 介导血管收缩、心肌收缩力增强和肾小 管重吸收。
VS
α₂受体
主要分布在中枢神经系统、血小板和血管 平滑肌，介导中枢镇静、血小板聚集和血 管舒张。
β受体
β₁受体
主要分布在心脏和肾脏，介导心肌收缩力增强、心率加快和肾小管重吸收。
传出神经系统药物的临床 应用和副作用
临床应用
传出神经系统药物在临床上的应用广泛，主要包括以下几个 方面
心血管系统：通过调节心率、血压和心输出量等，用于治 疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
呼吸系统：通过调节呼吸频率、呼吸深度等，用于治疗哮喘、慢性 阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病。
消化系统：通过调节胃肠道运动、分泌等，用于治疗胃溃疡 、便秘、腹泻等消化系统疾病。
04
传出神经系统药物的作用 机制
直接作用和间接作用
要点一
直接作用
指药物直接作用于传出神经元，包括作用于突触前膜 、突触间隙和突触后膜。
要点二
间接作用
指药物通过影响传出神经元的兴奋性、传导速度或递 质释放等发挥作用。
药物对受体亲和力的影响
亲和力是指药物与受体结合的 能力。
药物对受体亲和力的影响可以 体现在竞争性抑制和非竞争性 抑制两个方面。
传出神经系统药理概论-PPT课件
较少
• 释放 • 消除
促进 抑制AchE
（二）分类
• 药物
– 激动药（拟似药） – 阻滞药（拮抗药）
• 神经递质
– 胆碱受体 – 肾上腺素受体
（一）Ach受体
（二）肾上腺素受体
传出神经系统受体功能及分子机制
• M胆碱受体 • N胆碱受体 • 肾上腺素受体
传出神经系统的生理功能
器官 循环
呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩， 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
支气管收缩，粘膜分泌↑
消化 泌尿
胃肠运动↑，胆囊收缩↓ 膀胱逼尿肌舒张
唾液、胰腺分泌↑胃肠运动↑括 约肌及胆囊收缩↑
膀胱逼尿肌收缩
眼
瞳孔开大肌收缩
瞳孔括约肌收缩
代谢
糖原分解↑肾上腺素分泌↑
胰岛素分泌↑
传出神经系统的生理功能
器官 循环
ห้องสมุดไป่ตู้呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩， 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
内脏神经） 副交感神经
非自主神经：运动神经
• 节前纤维
– 胆碱能
• 节后纤维
– 交感神经去甲 肾上腺素能
– 副交感神经胆 碱能
– 交感神经胆碱 能
• 汗腺，骨骼肌 血管舒张神经
第二节 传出神经系统 的递质和受体
一、传出神经系统的递质
100多年前 突触冲动传递 争论 电传递？化学物质？ 1921年 离体双蛙心灌流实验 1936年诺贝尔奖 Loewi 1926年 证实乙酰胆碱 1971年诺贝尔奖 Dale 1946年 交感神经节后纤维→NA 确定传出神经系统的化学递质学说
传出神经系药理学概论
基本概念（二）
植物神经系统：内脏传出神经（交感神经、副交感神经），内脏传入神经。
○ 节前纤维
中枢神经系统→植物神经————→神
○ 节后纤维 ○ 经节————→效应器（effector）。
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
传出神经系统的
递质 及受体
神经冲动→神经末梢→释放递质 （transmitter）→突触（synapse）→下一级神经元或效应器的受体（receptor）→ 生物效应。
○ 运动神经； ○ 全部副交感神经的节后纤维； ○ 极少数交感神经节后纤维，如
支配汗腺
的分泌神经和骨骼肌的血管舒张 神经。
01
02
01
传出神经按递质的分类 （二）
二． 去甲肾上腺素能神经（noradrenergic nerve）
02
几乎全部交感神经节后纤维都属此类。
1 传出神经系统效应产生的 2 生化过程
受体-效应偶联（receptor-effect 3
coupling） 4 受体与离子通道的偶联 5 受体与酶的偶联
交感神经和副交感神经 的生理功 2. 影响递质的转化 3. 影响递质的转运和贮存
传出神经系统药物的 基本作用
神经元结构与连接
递质的发现
’1921，Loewi的双蛙心实验
两个重要的神经递质
1
乙酰胆碱 →M1、 M2、N1、N2受体
2
胆碱酯酶
去甲肾上腺素 →β1 、β2 、 α1、α2 受体
3
重摄取， MAO， COMT
传出神经按递质的分类（一）
胆碱能神经（cholinergic
nerve）
○ 全部交感神经和副交感神经的 节前纤维；
传出神经系统药理概论
2) N受体： NN(N1)：神经节兴奋 NM (N2)：骨骼肌收缩
16
肾上腺素受体
•α1受体：心脏兴奋，血管平滑肌收缩，内脏平滑 肌松弛，括约肌收缩，瞳孔扩大 •α2受体：血管平滑肌收缩 • 1受体：心脏＋，收缩力 传导 心率 心输出量 • 2受体：平滑肌舒张，骨骼肌血管、肾脏和肠系膜
血管、冠状血管舒张，糖原分解、糖异生、 脂肪分解
17
第三节 传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋
交感
副交感
心脏
兴奋
血管(皮肤等) 收缩
胃肠平滑肌 舒张
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
抑制
扩张
收缩
收缩
收缩
缩小
稀
全身分泌
18
特点
双重神经支配，功能相拮抗。 交感：应急，以适应环境急骤变化 副交感：保护机体、休整恢复、促进消
第五章 传出神经系统药理概论
主要内容
• 神经（Nerve） • 递质（Transmitter) • 受体（Receptor) • 药物（Drug)
第一节 概述
中枢神经
神经系统
传入神经
周围神经 传出神经
植物神 经系统
自主神经 系统
交感神经 副交感神经
传出神经系统:
运动神经系统
将神经冲动由神经中枢传向外周的神经系统，植 物性神经有节前纤维和节后纤维之分。
肾上腺素受体
α,β（肾上腺素）
α,β（拉贝洛尔）
α（去甲肾上腺素） α（酚妥拉明）
β（异丙肾上腺素） β（普萘洛尔）
21
2. 影响递质 • 影响递质生物合成
16
肾上腺素受体
•α1受体：心脏兴奋，血管平滑肌收缩，内脏平滑 肌松弛，括约肌收缩，瞳孔扩大 •α2受体：血管平滑肌收缩 • 1受体：心脏＋，收缩力 传导 心率 心输出量 • 2受体：平滑肌舒张，骨骼肌血管、肾脏和肠系膜
血管、冠状血管舒张，糖原分解、糖异生、 脂肪分解
17
第三节 传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋
交感
副交感
心脏
兴奋
血管(皮肤等) 收缩
胃肠平滑肌 舒张
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
抑制
扩张
收缩
收缩
收缩
缩小
稀
全身分泌
18
特点
双重神经支配，功能相拮抗。 交感：应急，以适应环境急骤变化 副交感：保护机体、休整恢复、促进消
第五章 传出神经系统药理概论
主要内容
• 神经（Nerve） • 递质（Transmitter) • 受体（Receptor) • 药物（Drug)
第一节 概述
中枢神经
神经系统
传入神经
周围神经 传出神经
植物神 经系统
自主神经 系统
交感神经 副交感神经
传出神经系统:
运动神经系统
将神经冲动由神经中枢传向外周的神经系统，植 物性神经有节前纤维和节后纤维之分。
肾上腺素受体
α,β（肾上腺素）
α,β（拉贝洛尔）
α（去甲肾上腺素） α（酚妥拉明）
β（异丙肾上腺素） β（普萘洛尔）
21
2. 影响递质 • 影响递质生物合成
一传出神经系统药理学概论ppt课件
心脏、血管/支气管平滑肌等 <页脚>
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
突触前膜 M1 神经节
胃粘膜壁细胞
瞳孔括约肌、睫状肌
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌 收缩
中枢、突触前膜 M2 心脏
抑制Ach释放 抑制
① M-R
外分泌腺
分泌↑
M3 胃肠、支气管平滑肌、逼尿肌 收缩
血管平滑肌
扩张
抗胆碱药
胆碱受体阻断药 1．M受体阻断药 （阿托品） （哌仑西平） 2．N受体阻断药 （琥珀胆碱） （筒箭毒碱）
肾上腺素受体阻断药
1. 受体阻断药
（酚妥拉明、酚苄明、 哌唑嗪）
2. 受体阻断药
（普萘洛尔、吲哚洛 尔、阿替洛尔、艾司 洛尔、拉贝洛尔）
第六章 胆碱受临体床激药物动多药，具有较好
cholinoc的e临pt床or实ag用o价ni值sts
⑶注意 在多数器官、组织上均存在胆碱受体和肾上腺素受体
在整体情况下，产生何种效应取决于占优势的支配N或
受体的密度
Ach-N ) NA-N
Ach-N /NA-N
Β-R (＋))
α-R (－)
α-R (－)
M-R (－) (－) (－)
A:突触内自身调节 B：非突触调节
Effector
Prostagkindin DA,5-HT,GABA
激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩
瞳孔开大肌
M
瞳孔括约肌
α
❖房水产生及回流
2.腺体
➢汗腺、唾液腺的分泌↑↑
➢其他腺体（泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸
道腺体）分泌↑①渗透性好、刺激性小； ②作用快、温和、短暂，
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
突触前膜 M1 神经节
胃粘膜壁细胞
瞳孔括约肌、睫状肌
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌 收缩
中枢、突触前膜 M2 心脏
抑制Ach释放 抑制
① M-R
外分泌腺
分泌↑
M3 胃肠、支气管平滑肌、逼尿肌 收缩
血管平滑肌
扩张
抗胆碱药
胆碱受体阻断药 1．M受体阻断药 （阿托品） （哌仑西平） 2．N受体阻断药 （琥珀胆碱） （筒箭毒碱）
肾上腺素受体阻断药
1. 受体阻断药
（酚妥拉明、酚苄明、 哌唑嗪）
2. 受体阻断药
（普萘洛尔、吲哚洛 尔、阿替洛尔、艾司 洛尔、拉贝洛尔）
第六章 胆碱受临体床激药物动多药，具有较好
cholinoc的e临pt床or实ag用o价ni值sts
⑶注意 在多数器官、组织上均存在胆碱受体和肾上腺素受体
在整体情况下，产生何种效应取决于占优势的支配N或
受体的密度
Ach-N ) NA-N
Ach-N /NA-N
Β-R (＋))
α-R (－)
α-R (－)
M-R (－) (－) (－)
A:突触内自身调节 B：非突触调节
Effector
Prostagkindin DA,5-HT,GABA
激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩
瞳孔开大肌
M
瞳孔括约肌
α
❖房水产生及回流
2.腺体
➢汗腺、唾液腺的分泌↑↑
➢其他腺体（泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸
道腺体）分泌↑①渗透性好、刺激性小； ②作用快、温和、短暂，
传出神经系统药理
【作用机制】阻断α1和α2受体
【药理作用】 ➢ 舒张血管：阻断α受体和直接作用 ➢ 兴奋心脏：反射性兴奋和阻断突触 前膜α2 –R
阿托品（Atropine）： M胆碱受体阻断药
【作用机制】竞争性拮抗Ach对M（M1~3）受体的激 动作用，大剂量也可阻断N1受体。 【药理作用】
⑴抑制腺体分泌 ⑵对眼睛的作用：散瞳；眼内压升高；调节麻痹 ⑶松弛平滑肌 ⑷心血管系统：①加快心率；
②改善传导； ③扩张血管。 ⑸兴奋中枢
【临床应用】 ①解除平滑肌痉挛； ②麻醉前给药； ③眼科； ④缓慢型心律失常； ⑤休克； ⑥有机磷酸酯类中毒。
骼肌血管和冠脉舒张：(+)β2－R ➢ 升高血压 ➢ 扩张支气管：(+)β2－R ➢ 增强代谢：(+)β2－R
next
小剂量和治疗量Adr： 心肌收缩力，心率、心排出量，收缩压、
舒张压；(-)骨骼肌血管，抵消或超过皮肤粘膜 血管(+) 舒张压不变or 脉压 组织器官 的灌注。
大剂量Adr： 心脏(++)、α1受体(+)[皮肤、粘膜、肾脏和肠
（二）M受体激动药
毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品）
【药理作用】 机制：选择性激动M胆碱受体，尤
其对眼和腺体作用明显。 ➢ 对眼：（＋）瞳孔括约肌上的M-R；
缩瞳 、降低眼内压 、调节痉挛 ➢ 对腺体：明显增加汗腺、唾液腺的分泌
next
back
back
调节痉挛：毛果芸香碱兴奋睫状肌上 的M受体， 使睫状肌的环形纤维向虹膜 中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变 凸，屈光度增加，使远距离物体不能成 像于视网膜上，故视远物时模糊不清， 只能视近物，这一作用称为调节痉挛。
【药理作用】 ➢ 舒张血管：阻断α受体和直接作用 ➢ 兴奋心脏：反射性兴奋和阻断突触 前膜α2 –R
阿托品（Atropine）： M胆碱受体阻断药
【作用机制】竞争性拮抗Ach对M（M1~3）受体的激 动作用，大剂量也可阻断N1受体。 【药理作用】
⑴抑制腺体分泌 ⑵对眼睛的作用：散瞳；眼内压升高；调节麻痹 ⑶松弛平滑肌 ⑷心血管系统：①加快心率；
②改善传导； ③扩张血管。 ⑸兴奋中枢
【临床应用】 ①解除平滑肌痉挛； ②麻醉前给药； ③眼科； ④缓慢型心律失常； ⑤休克； ⑥有机磷酸酯类中毒。
骼肌血管和冠脉舒张：(+)β2－R ➢ 升高血压 ➢ 扩张支气管：(+)β2－R ➢ 增强代谢：(+)β2－R
next
小剂量和治疗量Adr： 心肌收缩力，心率、心排出量，收缩压、
舒张压；(-)骨骼肌血管，抵消或超过皮肤粘膜 血管(+) 舒张压不变or 脉压 组织器官 的灌注。
大剂量Adr： 心脏(++)、α1受体(+)[皮肤、粘膜、肾脏和肠
（二）M受体激动药
毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品）
【药理作用】 机制：选择性激动M胆碱受体，尤
其对眼和腺体作用明显。 ➢ 对眼：（＋）瞳孔括约肌上的M-R；
缩瞳 、降低眼内压 、调节痉挛 ➢ 对腺体：明显增加汗腺、唾液腺的分泌
next
back
back
调节痉挛：毛果芸香碱兴奋睫状肌上 的M受体， 使睫状肌的环形纤维向虹膜 中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变 凸，屈光度增加，使远距离物体不能成 像于视网膜上，故视远物时模糊不清， 只能视近物，这一作用称为调节痉挛。
传出神经系统药理概论
传出神经系统药理概论什么是传出神经系统？传出神经系统是指人体中那些可控制各种器官功能的神经，它们负责心跳、消化、呼吸以及体温等自主神经功能。
传出神经系统分为两类：交感神经和副交感神经，它们分别对应了体内的“兴奋状态”和“休息状态”。
交感神经与副交感神经在人体中经常处于相反的状态，在正常情况下，两个神经系统保持平衡状态，以维持正常的人体机能。
传出神经系统药理学传出神经系统药理学研究的是影响和调节交感神经和副交感神经功能的化学物质和药物，例如肾上腺素、乙酰胆碱、去甲肾上腺素等。
药物分为促进交感神经和抑制交感神经两种，其中促进交感神经的药物可以提高兴奋性，使身体处于“奋斗或逃避”状态下，而抑制交感神经的药物可以减轻身体的应激反应，使身体放松，处于“休息和消化”状态。
促进交感神经的药物1.肾上腺素类药物：肾上腺素是交感神经中最重要的神经递质之一。
肾上腺素类药物的作用是使得交感神经兴奋，从而促进心率、血压等生理反应。
常见的肾上腺素类药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。
2.β肾上腺素能受体激动药：β肾上腺素能受体激动药可激活β肾上腺素能受体，使速度和力度加快，从而促进能量代谢。
抑制交感神经的药物1.乙酰胆碱能受体阻滞剂：乙酰胆碱能受体阻滞剂是通过阻止乙酰胆碱和神经肌肉连接点上相互作用，从而减轻肌肉收缩和松弛，并降低心率的药物。
使用这类药物可能会治疗一些情况，如过度活动性膀胱、口腔干燥等。
2.α肾上腺素能受体拮抗药：这类药物作用于α肾上腺素能受体，抑制交感神经反应。
这类药物常用于治疗高血压和其他疾病。
药物治疗应用传出神经系统药物的应用广泛，主要用于治疗与自主神经有关的疾病。
例如：1.高血压：使用抑制交感神经的药物降低血压水平。
2.心律失常：使用促进或抑制交感神经的药物调节心律。
3.消化系统疾病：使用抑制或促进交感神经的药物来调节胃肠道运动。
4.运动性障碍：使用抑制或促进交感神经的药物来调节肌肉收缩和松弛，如帕金森病等。
传出神经系统药理概论
第二信使cAMP、cGMP、IP3、DAG、 Ca2+ 、PKC
生 物 效 应
第二节、传出神经系统效应的信号转导
受体-反应耦联 1、 受体-反应耦联定义或称级联反应 神经递质或激动药与受体结合后触发一系列生化过程生物信息通过逐级放大产生生物效应这个过程称为受体-反应耦联、或称级联反应
介导自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱
一、传出神经递质
酪氨酸
酪氨酸
TH
多巴
DD
多巴胺
去甲肾上腺素的生物合成与释放
去甲肾上腺素
TH: 酪氨酸羟化酶
DD:多巴胺脱羧酶
DH: 多巴胺- β羟化酶
β受体
α1受体
α2 受体
DH
贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡 释放:胞裂外排 消除: a 主要方式:再摄取-摄取1 神经系统 75-95% 摄取2 非神经系统 进入血液循环 b 次要方式: 酶灭活 末梢胞浆内线粒体膜MAO 其他组织内MAO、COMT
α受体
β受体
α2: 主要分布于突触前膜
β2: 主要分布于骨骼肌血管、冠状动脉—、支气管、胃肠道—、糖及脂肪代谢+
α1: 主要分布于皮肤粘膜及内脏血管+
β1：主要分布于心脏+
腺体-- 瞳孔开大肌
β3主要分布脂肪组织
第一信使激动剂、激素、神经递质、Ca2+ 等
G蛋白活化或离子通道
效应器Ca2+K + 离子通道、AC、GC、PLC
2 、常见的离子通道耦联、受体-反应耦联 1受体操纵的Ca2+通道 2受体与G蛋白偶联 两种方式
A：耦联腺苷酸环化酶：
递质刺激受体激动
生 物 效 应
第二节、传出神经系统效应的信号转导
受体-反应耦联 1、 受体-反应耦联定义或称级联反应 神经递质或激动药与受体结合后触发一系列生化过程生物信息通过逐级放大产生生物效应这个过程称为受体-反应耦联、或称级联反应
介导自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱
一、传出神经递质
酪氨酸
酪氨酸
TH
多巴
DD
多巴胺
去甲肾上腺素的生物合成与释放
去甲肾上腺素
TH: 酪氨酸羟化酶
DD:多巴胺脱羧酶
DH: 多巴胺- β羟化酶
β受体
α1受体
α2 受体
DH
贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡 释放:胞裂外排 消除: a 主要方式:再摄取-摄取1 神经系统 75-95% 摄取2 非神经系统 进入血液循环 b 次要方式: 酶灭活 末梢胞浆内线粒体膜MAO 其他组织内MAO、COMT
α受体
β受体
α2: 主要分布于突触前膜
β2: 主要分布于骨骼肌血管、冠状动脉—、支气管、胃肠道—、糖及脂肪代谢+
α1: 主要分布于皮肤粘膜及内脏血管+
β1：主要分布于心脏+
腺体-- 瞳孔开大肌
β3主要分布脂肪组织
第一信使激动剂、激素、神经递质、Ca2+ 等
G蛋白活化或离子通道
效应器Ca2+K + 离子通道、AC、GC、PLC
2 、常见的离子通道耦联、受体-反应耦联 1受体操纵的Ca2+通道 2受体与G蛋白偶联 两种方式
A：耦联腺苷酸环化酶：
递质刺激受体激动