新生儿颅内出血

新生儿颅内出血新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。

新生儿颅内出血(intracraninalhemorrhageofnewborn)部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围室管膜下-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。

以室管膜下-脑室内出血最常见，预后较差。

近年由于产科技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少，而早产儿缺氧所致的脑室周围-脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。

新生儿颅内出血死亡率高，是新生儿早期死亡的主要原因之一，部分存活的小儿常常有各种神经系统的严重后遗症。

病因病理1.缺氧缺血一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高。

可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。

导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

2.产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿、巨大儿多见。

可因胎头过大、产道过小，头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。

出血部位以硬脑膜下多见。

3.其他颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内出血。

快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

症状体征1.颅内出血共同的临床表现颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。

主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。

(1)兴奋症状：早期常见：颅内压增高表现如前囟隆起、颅缝增宽、头围增加；意识形态改变，易激惹、过度兴奋、烦躁、脑性尖叫、惊厥等；眼症状如凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤；肌张力早期增高等。

(2)抑制状态：随着病情发展，意识障碍则出现抑制状态，如淡漠、嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反射减弱或消失；常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双瞳孔大小不等或对光反射消失和散大；呼吸障碍改变，呼吸节律由增快到缓慢、不规则或呼吸暂停等；原始反射减弱或消失等表现。

(3)其他：如贫血和无原因可解释的黄疸等等。

2.各部位出血的临床特点各类型颅内出血的不同临床特点如下。

(1)硬膜下出血：特点为多数系产伤，出血量大。

产伤致天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24h后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。

小脑幕上出血先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等兴奋表现，病情进一步发展，可出现抑制状态。

小脑幕下出血因出血灶压迫延髓，可出现意识障碍、呼吸不规则、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。

(2)蛛网膜下腔出血：多见于早产儿，常有窒息史，可为原发、也可为脑室内出血或硬膜下出血时血液流入蛛网膜下腔所致。

原发性蛛网膜下腔出血，出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症、少量出血者无症状，或仅有易激惹、肌张力低下，常在1周内恢复。

出血量多者症状明显，可出现惊厥，但惊厥间期神志清楚。

蛛网膜下腔出血不易压迫脑干，故预后较好，但出血严重者也可病情迅速恶化甚至短期内死亡，可遗留有脑积水后遗症。

(3)脑实质出血：多为早产儿。

临床表现无特殊，当出血使脑干受压时，可表现为呼吸暂停及心动过缓。

(4)脑室周围及脑室内出血：多见于早产儿和出生时有窒息史者。

大部分在出生3天内发病，症状轻重不一。

最常见症状为Moro反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。

严重者可急剧恶化，在数分钟或数小时内进入昏迷、抽搐、四肢肌张力低下、前囟饱满、瞳孔对光反射消失、呼吸暂停等。

出血量多者有贫血、血压不升。

根据头颅CT图象可分为4级：①Ⅰ级：脑室管膜下出血。

②Ⅱ级：脑室内出血，无脑室扩大。

③Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大。

④Ⅳ级：脑室内出血伴脑实质出血。

小量Ⅰ、Ⅱ出血可无症状，预后较好；Ⅲ、Ⅳ出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷、瞳孔固定、对光反应消失、惊厥及去大脑强直状态和血压下降；心动过缓、呼吸停止死亡。

部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。

(5)硬膜外出血：常见于产钳助产者，常伴颅骨骨折。

颅内压增高症状明显，严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。

(6)小脑内出血：特点为多发生在胎龄＜32周的早产儿和极低体重儿，频发呼吸暂停。

起病急，小脑出血可表现为呼吸暂停、心动过缓、贫血和脑干功能障碍，病情常急骤恶化。

患儿通常有臀位难产史，临床症状大多开始于生后2天之内，以后很快出现脑干受压症状，如木僵、昏迷、脑神经异常、频繁呼吸暂停、心动过缓或角弓反张等，最后因呼吸衰竭死亡。

用药治疗1.加强护理保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30°。

保持患儿体温在35.5～36.5℃。

出生时即有症状者，宜推迟喂奶。

供氧，及时清除呼吸道分泌物。

控制入液量，宁少勿多，每天50～60ml/kg。

2.控制出血(1)维生素K：可选择使用维生素K11～5mg/次，肌内注射，1次/d，连续3天。

也可选择酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血)和血凝酶(立止血)、氨甲苯酸或氨基已酸等。

(2)输新鲜血浆或全血：每天10～20mg/kg。

(3)维生素C：改善血管通透性，有利于止血。

2.抗惊厥有利于止血和防止新的出血，应及时止惊，需用抗惊厥药物。

原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。

用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸、心率平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

(1)苯巴比妥：控制新生儿惊厥首选。

首次给以负荷量15～20mg/kg，肌内注射或静脉缓慢注射。

如惊厥仍未控制，可每隔10～15min再给5mg/kg，直到惊厥停止，总量可达30mg/kg。

惊厥控制后，12～24h开始给予维持量，按每天5mg/kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2～3天后改为口服维持。

与安定合用时注意到对呼吸抑制。

(2)地西泮(安定)：为治疗新生儿惊厥持续状态的首选药物，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，缓慢静脉注射。

此药半衰期为15min，通过血脑屏障快，消失也快，因此可于15～20min后重复使用，一天之内可应用3～4次。

对难于控制的惊厥可每天给3～12mg/kg连续性静脉滴注。

3.降低颅内压(1)肾上腺皮质激素：对伴有颅内高压者早期应用有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。

常用地塞米松，每次0.5～l.0mg/kg，每6～12小时1次，静脉滴注。

多在48h内应用，48h后根据病情决定停用或减量。

(2)20%甘露醇：如已为晚期发生了脑疝，有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时，可使用20%甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25～0.5g/kg(1.25～2.5ml/kg)，可6h使用一次，静脉推注或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。

(3)控制液量：因脑水肿致颅内高压时，控制液体量每天60～80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。

4.维持正常脑灌注大量IVH时，由于动脉压降低和颅内压增高，脑的灌流减少，因此必须维持血压在足够的水平上，同时避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高，没有必要的过分积极治疗反而会加重已经存在的脑损伤。

当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注多巴胺[3～5μg/(kg·min)]和多巴酚丁胺[2.5～10μg/(kg·min)]，开始时用小剂量，渐增大至高量。

5.脑代谢激活剂(1)胞磷胆碱：出血停止后，可给予胞磷胆碱100～125mg/次，加入5%～10%葡萄糖液50ml内，1次/d，10～14天为1疗程，生后第2天开始，直至症状好转或出院时。

预防护理1.加强围生期保健及时发现高危妊娠，预防早产，预防宫内窘迫，提高产科技术，减少难产所致产伤和窒息。

母有原发性血小板减少性紫癜病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗。

2.预防医源性颅内出血出生时要正确进行窒息复苏。

3.预防脑血流动力学紊乱避免使脑血流发生较大波动，避免快速过多补液，避免使用高渗液体，防止突然和(或)持续的脑血流过高，如高碳酸血症，高血压，迅速扩容等。

4.维生素K纠正凝血异常，可应用维生素K等药物。