急性脑梗死与TIA的关系探讨
阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死／TIA的临床研究
阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死／TIA的临床研究目的探讨阿司匹林+氯吡格首剂双负荷量（各300mg）治疗急性脑梗死/TIA 的有效性和安全性。
方法选择起病24小时内入院的急性脑梗死/TIA（均为颈内动脉系统）患者97例，随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(治疗组；首剂阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg，之后阿司匹林100mg/d-1+氯吡格雷75mg/d-1治疗29天；47例)；阿司匹林组(对照组；首剂阿司匹林300mg，之后100mg/d-1治疗29天；50例)。
采用NINSS 评分标准，评价急性脑梗死入组时病情，并按照有效和无效评价临床疗效；TIA有效标准为治疗后半月内无复发。
观察治疗后第7天、30天的临床效果、副作用及并发症，并探讨血清CRP的变化规律及其与临床的关系。
结果治疗后第7天治疗组有效率89.36%，对照组有效率72%，两组比较有显著差异性（P＜0.05﹚；治疗30天有效率治疗组优于对照组（P＜0.05﹚。
治疗组中TIA全部有效，对照组两例无效。
两组患者均未出现严重出血、胃肠道反应、骨髓抑制及皮疹等副反应。
治疗组较对照组治疗前后血清CRP水平下降显著，差异有统计学意义（P＜0.05) 。
结论阿司匹林+氯吡格雷首剂双负荷量（300mg）治疗急性脑梗死/TIA较阿司匹林单一负荷量可有效阻止卒中进展，改善预后，不良反应未见增加。
并且两者联合应用可显著降低血清CRP水平，抑制急性脑梗死过程中的炎症反应，减轻脑缺血性损伤。
标签：急性脑梗死；TIA；阿司匹林；氯吡格雷；抗血小板治疗脑血管病是一种发病率、复发率及致死、致残率极高的疾病，国内外已有较多临床试验证实了阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性心脏病和缺血性脑梗死/TIA的疗效，但截至目前对其应用时机、疗程和剂量，以及安全性，甚至联合应用的合理性等均未达成共识。
因而，进一步研究两者在缺血性脑血管病中的合理应用具有重要的临床意义。
1资料和方法病例选择：全部病人均为2008年9月至2010年3月入住我院神经内科起病≤24小时脑梗死/TIA的患者，共97例；年龄18－80岁；均为颈内动脉系统病变，经头颅CT或MRI排除脑出血和其他病变；TIA发作2次以上。
TIA进展为脑梗死的相关危险因素分析
完 全性 卒 中 患者 １ ０例 （ 照 组 ） 男 ５ ０ 对 ， ２例 ， ４ 女 ８例 ， 均 年 龄 平
（ ３ ９ ． ０ 岁 。ＴＩ ６ ． ±８ ２ ） Ａ进 展为 脑 梗 死 组 人 组 标 准 如 下 ： 全 部 ①
Hale Waihona Puke 病 例 均 符 合 １９ 年 全 国第 四 届脑 血 管 病 学 术 会 议 脑 梗 死 诊 断 ９５
性脑梗死患者。 ２ 相 关 因素 的标 准 及 方 法 ： 有 因 素 均 进 行 数 量 化 ， 确 ． 所 明 脑 梗 死 和脑 血 管 有 无 狭 窄 ， 内 动 脉 狭 窄 判 断 ： 最 大 斑 块 颈 在 位置 ， １ 以（ 一残 留血 管 截 面 积 ／ 管 的 截 面 积 ） ０ 来 判 断 。 血 ×１ ０ 正 常 一０ ＜ ３ 为 轻 度 狭 窄 一 １ ３ ～ ４ 为 中度 狭 窄 一 ２ ， ０ ；０ ９ ； ＞ ５ 为 重 度 狭 窄 ＝ ３ 人 院 时 查 空 腹 血 糖 、 脂 、 纤 维 蛋 白 Ｏ ． 血 血 原 、 压 。以上 各 因素 除 血 管狭 窄 外 均 为 ： 常 一０ 增 高 一１ 血 正 ， ． ３ 统 计 学 分 析 ： 用 Ｓ Ｓ １ ． ， 行 单 因素 及 多 因 素 非 条 ． 采 Ｐ Ｓ０ ０ 进 件 的 ｌ ｉ ｉ回 归 分 析 。 ｏ ｓｃ ｇ ｔ
标准ｌ ， 经头颅 Ｃ ２并 ］ Ｔ或 ＭＲＩ 实 。② 发 病 后 神 经功 能缺 失 症 证 状 在 ４ ｈ内逐 渐 进 展 或呈 阶梯 式 加 重 ｜ 。 排 除 标 准 ： 短 暂 性 ８ ３ ①
脑 出血 发 作 患者 ； 可 逆 性 缺 血 性 神 经 功 能 缺 失 患 者 ； 完 全 ② ③
将 性 别 、 龄 、 总 胆 固醇 、 糖 、 纤 维 蛋 白原 、 压 及 脑 年 血 血 血 血 血 管 有 无狭 窄进 行 多 因 素 非 条 件 的 ｌｇｓｉ ｏ ｉ ｃ回归 分 析 ， 血 压 ｔ 高
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
脑梗死和TIA间血流变学参数的差异分析
脑梗死和TIA间血流变学参数的差异分析
朱国燕;邵国富
【期刊名称】《中国血液流变学杂志》
【年(卷),期】2005(015)001
【摘要】目的探讨脑梗死和TIA患者血液流变学特点及临床意义.方法 66例TIA 患者与138例脑梗死患者的血流变学参数与对照组进行比较.结果脑梗死组全血粘度和Hct、Fbg、ESR、血浆粘度、血小板计数及WBC计数等值均高于对照组(P<0.01);而TIA发作组仅见血小板计数和血浆粘度增高.结论血液流变学各参数通过不同的机制,导致血流动力学改变,在缺血性脑卒中发生发展中起着重要的作用.血液流变学改变在一定程度上反映疾病的严重程度.而血沉、WBC的增加更显示了脑梗死患者急性期机体的系统性应急反应.
【总页数】3页(P67-68,72)
【作者】朱国燕;邵国富
【作者单位】苏州大学附属第三医院神经内科,江苏常州,213003;苏州大学附属第二医院神经内科,江苏苏州,215004
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.脑梗死患者及健康者β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较及性别间差异分析 [J], 朱莉;于凤秀;韩永涛;刘文君;周盛年
2.腔隙梗塞和TIA血浆内皮素与血流变学测定及临床分析 [J], 陈静;刘建国
3.清栓酶在预防脑中风中对血流变学影响的研究：附TIA44例预防... [J], 宋乃国;黄志良
4.多参数ASL成像联合MRA成像对判断TIA后脑梗死的价值研究 [J], 李杰; 李颖; 吴立梅; 田玉红
5.通心络胶囊对脑梗死后遗症患者的血流变学参数、C反应蛋白的影响 [J], 刘羽雄; 王晓月; 石青
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短暂性脑血管病(TIA)药物治疗
3.脑血管造影
（1）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是评估颅 内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管 造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生 率约为0.5％～1.0％。
（2）CTA(计算机成像血管造影)和MRA（磁共振 显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是 不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且 常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
Thank you
谢谢各位的聆听
50一325mg／d。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或
者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷75mg/d 或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，2次／d。
(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血 常规。
(4)频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集 药物。
少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。
特征性症状
①跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然 失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起 （脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；
②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆
丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、 地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉 颞支缺血累及颞叶内侧、海马）； ③双眼视力障碍（ 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶 视皮质）。
——TIA中国专家共识更新版（2011年）
（1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂 量能有效减少卒中再发。
(2) 氯比格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导 血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。
建议： (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为
TIA与脑梗死的相关性
美 国第 四届脑血 管病普林斯顿会议在 １ ９ ６ ５年将 Ｔ Ｉ Ａ定 义
为： 突然 出现 的局 灶 性 或 全 脑 神 经 功 能 障 碍 ， 持 续 时 间 不 超 过
２ ４ ｈ ， 且排 除非 血管 源性原 因 ， 这是 传统 的 Ｔ Ｉ Ａ定 义 。随 着 Ｔ Ｉ Ａ研究的不断深入 ， 其经 典定义 受到挑 战。有研究表 明 ， Ｔ Ｉ Ａ 平 均发作时间颈 内动脉 系统为 １ ４ ｍ ｉ ｎ左右 ， 椎一 基 底动 脉系 统
老龄、 高血 压 、 糖 尿病 、 高脂 血症 、 房颤 、 吸烟 、 缺乏运 动等 均为
短暂性脑缺血发作 （ Ｔ Ｉ Ａ） 和脑梗死 是神 经科的 常见急症 ， 是 同一缺血性脑损伤动态演变过程 的不 同阶段 ， 随着科学 的发 展， 人们对 Ｔ Ｉ Ａ与脑 梗死 的关 系有 了更 深入 的认 识 。一 方 面 Ｔ Ｉ Ａ可 以进展为脑梗死 ， 另一 方面 Ｔ Ｉ Ａ又能 改善继 发性脑梗 死
综 述 与讲 座 ・
Ｔ Ｉ Ａ与 脑 梗 死 的相 关 性
高春 燕 英俊 岐
【 关键 词】 脑缺血发作 ， 短 暂性 ； 脑梗死 ； 相 关性 【 中图分 类号】 Ｒ ７ ４ ３ ． ３ ３ 【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号 】 １ ０ ０ ２ — ７ ３ ８ ６ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ５— ０ ７ ５ １ — ０ ３
为８ ｍ ｉ ｎ左 右 。 发 作 时 间 大 于 １ ｈ的大 部 分 患梗 死的发病 率
研究 显示 ， １ ５ ％～ ２ ０ ％ 的缺
血性卒 中患者 在发 病前 曾经 发生 过 Ｔ Ｉ Ａ¨ Ｊ 。研 究发 现 ， ４ ％ 的 Ｔ Ｉ Ａ患者 ２ ４ ｈ内发生脑 卒中 ， ５ ％ 的在 ２ ｄ内发生脑卒中 ， ８ ％一
脑梗死“前兆”——短暂性脑缺血发作（TIA）
脑梗死“前兆”——短暂性脑缺血发作（TIA）引言短暂性脑缺血发作属于脑血管疾病中的一种，临床称之为TIA，其也是一种脑缺血发作或小卒中。
患者短时间内出现脑血流量减少而引发脑功能障碍是此疾病的主要特点，每次发病的时间短暂，可以以秒或分钟来计算，大多患者发病不会超过24小时。
短暂性脑缺血发作疾病发病急，但是症状也会快速消失，因此容易被忽视。
但是，短暂性脑缺血发作虽然无严重症状表现且发作后不会留下相关后遗症，但其造成的后果却非常严重，若不能得到及时有效的治疗，则会增加患脑梗塞的风险。
有关资料统计，此疾病患者主要集中在50-70岁中老年男性人群，大概有25-40%的短暂性脑缺血发作患者5年内会发生脑梗塞。
因此，临床也将其作为脑梗塞等相关脑血管疾病的发病信号。
基于此，为进一步帮助大家认识短暂性脑缺血发作的相关知识，下面将对其做详细介绍：一、什么是短暂性脑缺血发作？短暂性脑缺血发作(TIA)的主要原因是因为患者颅内血管发生病变，进而导致出现一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床也将其称为小卒中。
此疾病患者发病时症状通常只持续10～15分钟，大多数患者会在1小时左右恢复正常，极少数患者症状表现会超过24小时。
此疾病发作后并不会遗留神经功能缺损，CT或MRI检查中也并无责任病灶。
二、短暂性脑缺血发作的发病机制有哪些？（一）血流动力学学说当患者存在动脉硬化或动脉炎等相关疾病时，颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的血管会出现严重狭窄现象，此时极易出现血压波动异常，进而导致患者脑区出现一过性缺血症状。
（二）微栓子学说当患者出现微栓子阻塞小动脉时会导致脑组织出现缺血现象，一旦栓子发生破裂或溶解远端时，血流会即可恢复正常，此时一过性缺血症状会随之缓解。
但是，微栓子也多与动脉粥样硬化有关，其主要是因为动脉血管中的不稳定板块、附壁血栓等发生破碎脱落、瓣膜性或者非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶，最终形成微栓子，其随着血液循环至脑组织供血区，最终引发短暂性脑缺血发作。
CHANCE研究解读
70%TIA/轻型卒中在 发病24h内就诊
仅44%TIA/轻型卒中 在发病3h内就诊
近70%患者不能正确认识 到自己发生了TIA或轻型卒中
30% 70% 56% 44% 69%
31%
Chandratheva A, et al. Stroke. 2010;41:1108-1114
中国CNSR研究：近一半的轻型卒中/TIA患者未及时就诊
项目
年龄(A) 血压(B) 临床症状(C) ≥60岁 收缩压≥140mmHg或 舒张压≥90mmHg 单侧无力 不伴无力的言语障碍 症状持续时 间(D) 糖尿病(D) 双重(7d 内 )TIA(D) ≥60min 10-59min 有 有
ABCD 分值
1 1 2 1 2 1 NA NA
ABCD2 ABCD2-I 分值 分值
Coull A, et al.BMJ.2004;328:326-328;
中国研究：逾一半的再发缺血事件发生在7天内
中国167例轻型卒中/TIA患者：超过一半的再发缺血事件发生 在发病后1周内
缺 血 性 事 件 再 发 率 （ %）
Liu J, et al. Neurol Res. 2013 Feb 12. DOI 10.1179/1743132813Y.0000000172
ESSEN优于SPI-II
限于样本量，仍需大规模研究证实
• 轻型卒中定义为NIHSS≤3
轻型卒中/TIA抗血小板策略探讨
主要内容
1
轻型卒中/TIA：临床常见，却容易忽视
2
3 4
轻型卒中/TIA的早期高复发风险和风险评估 轻型卒中/TIA患者的早期综合管理
轻型卒中/TIA患者的抗血小板治疗策略
主要内容
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急性脑梗死与ＴＩＡ的关系探讨
【摘要】目的探讨急性脑梗死发病与发病前一过性缺血发作（transient ischaemic attack，TIA）发作及干预方式之间的关系。
方法113例急性脑梗死患者临床资料作回顾性分析和研究。
结果急性脑梗死发病前有TIA发作者具有年龄大，合并征多的特点；TIA发作未予治疗者急性脑梗死发病率较高；且在7 d 内发生的急性脑梗死致残率高，而TIA发作次数对后遗症无显著影响。
结论对于TIA发作及时诊断和早期积极治疗，可减少急性脑梗死的发病率和致残率。
【关键词】一过性缺血发作；急性脑梗死；后遗征
急性脑梗死是常见病，其致残率和致死率均较高，因此对有危险因素的人群应积极进行二级预防。
TIA病人就是这样一个重要的人群。
TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24 h内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征。
在我国TIA的发病率较高，且随着年龄的增长发病率呈指数递增。
既往认为，TIA发作愈频繁, 罹患脑梗死的风险愈大；近年来有学者持相反观点，他们认为不仅TIA发作的次数及持续时间与之后发生的脑梗死的预后无关［1］，甚至急性脑梗死发生之前的TIA发作对脑梗死的预后有益，也即“缺血耐受”的观点［2］，TIA与脑梗死二者之间的关系究竟如何有待进一步探讨，本文对2003年10月至2006年10月期间在我院急诊科收治的急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，试探讨TIA发作特点和治疗对急性脑梗死发生率及致残率的影响。
1资料与方法
1．1资料本组为2003年10月至2006年10月我科收治的急性脑梗死患者共113例,诊断符合第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准［3］。
年龄41～93岁，平均年龄（72．7±5）岁；有高血压病史者79例（69．9%）；有糖尿病史32例（28．3%）；心电图示心房纤颤25例（22．1%）；患者此次发生急性脑梗死前90 d内曾在三甲医院诊断为TIA发作者60例（占病例总数53%），其中发作TIA后7 d内发生脑梗死者5例（8．3%），8～30 d内发生者10例（16．7%），31～60 d内发生者13例（21．7%），61～90 d内发生者32例（53．3%）。
60例患者中TIA发作1次者22例, 发作多次者11例；发作后未经治疗者16例，予门诊或住院治疗者37例；脑梗死遗留失语，肢体瘫痪等后遗征者33例，无1例死亡。
1．2方法患者入院后均经头颅CT或MRI检查排除颅内出血或占位性疾病,根据急性脑梗死发病前90 d内有无TIA发作将患者分为TIA组与非TIA组；根据TIA组患者病史中有无治疗干预情况将其分为经治组和未治组；又根据TIA 发作次数将其分为首发组与多发组；并将患者纳入2个时间段，即TIA发作≤7 d 和≥7 d后发生急性脑梗死的分别进行分析。
1．3统计学分析所有数据经SPSS10．0软件处理，统计结果用（%）和(x±s)表示。
2结果
2．1急性脑梗死发病前90 d内有TIA发作者（TIA组）与无TIA发作者（非TIA组）一般情况比较见表1。
结果显示TIA组年龄较大，且合并高血压病、糖
尿病以及房颤均显著高于非TIA组。
2．2TIA发作时经治疗（经治组）和未经治疗（未治组）患者急性脑梗死发病情况比较，结果显示，TIA发作7 d内未经治疗者急性脑梗死发病率高达8．84%，与经治组比较，差异有统计学意义；未治组在8～30 d和60～90 d间急性脑梗死发病率较经治组均显著增高（P＜0．05)，而在31～60 d之间2组差异无统计学意义见图1。
2．3分析TIA发作时间、次数与急性脑梗死后遗症间关系，结果发现，TIA 发作≤7 d即发生急性脑梗死的与≥7 d发生急性脑梗死的患者相比，后遗症发生率显著增高（P＜0．01）；而首发组与多发组在引起后遗症方面差异无统计学意义
（P＞0．05）见图2。
3讨论
对近3年入住急诊科的急性脑梗死患者的回顾分析结果显示，与之前无TIA 发作的急性脑梗死患者比较，有TIA发作者具有年龄大，合并征多的特点。
既往国内外文献均报道约有15%的急性脑梗死患者发病前有TIA发作，而TIA发作后7 d内发生急性脑梗死者仅1%～2%，我们研究发现，TIA发作7 d内未予治疗者发生脑梗死者占8．3%，该比例不仅显著高于经治TIA患者，而且远高于既往同类研究报道的结果，究
其原因，我们认为首先，本研究对象大多为老年人，其感觉减退，反应差，加上部分老人受重视程度低，故发病后未得到进一步检查和积极治疗；其次，部分患者虽诊断为TIA，实则为无征状性脑梗死［4］，因缺乏进一步检查未能及时确诊，以致短期内再次发生脑梗死；对于再发生的脑梗死，有文献报道其致残率和致死率均较首次发作大大提高［5］。
急性脑梗死后遗征取决于脑梗死病变血管范围及其所支配的脑组织区域的功能，我们比较了TIA发作特点对其后发生急性脑梗死后遗症的影响，发现急性脑梗死发生在TIA发作的早期（7 d之内），其后遗症发生率高，而与发生前究竟发作多少次TIA无关。
因此，对于急诊科医生,应强调认真对待每一位TIA或疑似TIA患者，尤其是伴发多种心脑血管疾病和代谢性疾病的老年患者，除常规予头颅CT或MRI检查之外，建议有条件者予行MR-DWI检查以减少漏诊；同时一旦TIA诊断明确，提倡早期积极治疗，这样不仅可降低随后的急性脑梗死发病率，而且可降低急性脑梗塞的致残率和致死率。
参考文献
1S. Claiborne Johnston,Ischemic Preconditioning From Transient Ischemic AttacksStroke，2004，35:2680.
2Sitzer, C Foerch, T Neumann-Haefelin, et al，Transient ischaemic attack preceding anterior circulation infarction is independently associated with favourable outcome。
Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry，2004，75:659-660.
3陈海棠.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380.
4Andrew J. Coull, Peter M. Rothwell, Underestimation of the Early Risk of Recurrent Stroke Evidence of the Need for a Standard Definition Stroke,
2004,35:1925.
5朱长琪.老年无征状性脑梗死82例危险因素分析.中国临床保健杂志,2006，9（4）：8.
注：“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”。