中毒致死量
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急性有机磷农药中毒描述
Trichlorphon Dimethoate Dibrom Fenitrothion Thiometon Triazophos Chlorpyriphos Cidial Pyridaphenthion Diazinon Phosmet Fenthion Malathion
敌百虫 乐果 二澳磷 杀螟松（杀螟硫磷） 甲基乙拌磷 三唑磷（苯唑磷） 毒死蜱（乐斯本、氯吡硫磷） 稻丰散（爱乐散、尔散、甲基益脂磷） 哒嗪硫磷（达净松、打杀磷、达净硫磷） 二嗪农（二嗪磷、地亚农、大亚仙农） 亚胺硫磷（酞胺硫磷） 倍硫磷（百治屠、番硫磷、拜太斯） 马拉硫磷（4049、马拉松）
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力（胆碱酯酶酯解部分丝氨酸羟基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子亲电子性，因此磷、氧二原子间易形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶—中毒酶），导致胆碱能神经元触间隙乙酰
胆碱积聚，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活动，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：由于作为神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛，故有机磷类的中毒症状表现多样。作用于支气管树、胃肠道、膀胱、心血管、腺体、虹膜、睫状体等部位的M胆碱受体（m-AChR）,引起毒蕈碱样症状和体征，即皮肤苍白、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌物增加、严重者可致肺水肿、心率可减慢或加快等；作用于横纹肌和神经节的N胆碱受体（n--AChR），引起烟碱样症状和体征，呼吸肌受体属n—AchR,过度的Ach使隔肌、肋间肌等n—AchR脱敏，呼吸肌便处于麻痹状态；作用于脑和脊髓的M和N胆碱受体，引起中枢神经系统的中毒症状和体征，即中枢神经系统细胞的突触间胆碱能受体兴奋，造成其功能失调，出现头疼、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸肌麻痹。胆碱酯酶活性抑制在有机磷中毒发病机制中
敌百虫 乐果 二澳磷 杀螟松（杀螟硫磷） 甲基乙拌磷 三唑磷（苯唑磷） 毒死蜱（乐斯本、氯吡硫磷） 稻丰散（爱乐散、尔散、甲基益脂磷） 哒嗪硫磷（达净松、打杀磷、达净硫磷） 二嗪农（二嗪磷、地亚农、大亚仙农） 亚胺硫磷（酞胺硫磷） 倍硫磷（百治屠、番硫磷、拜太斯） 马拉硫磷（4049、马拉松）
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力（胆碱酯酶酯解部分丝氨酸羟基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子亲电子性，因此磷、氧二原子间易形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶—中毒酶），导致胆碱能神经元触间隙乙酰
胆碱积聚，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活动，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：由于作为神经递质的乙酰胆碱作用极其广泛，故有机磷类的中毒症状表现多样。作用于支气管树、胃肠道、膀胱、心血管、腺体、虹膜、睫状体等部位的M胆碱受体（m-AChR）,引起毒蕈碱样症状和体征，即皮肤苍白、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌物增加、严重者可致肺水肿、心率可减慢或加快等；作用于横纹肌和神经节的N胆碱受体（n--AChR），引起烟碱样症状和体征，呼吸肌受体属n—AchR,过度的Ach使隔肌、肋间肌等n—AchR脱敏，呼吸肌便处于麻痹状态；作用于脑和脊髓的M和N胆碱受体，引起中枢神经系统的中毒症状和体征，即中枢神经系统细胞的突触间胆碱能受体兴奋，造成其功能失调，出现头疼、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸肌麻痹。胆碱酯酶活性抑制在有机磷中毒发病机制中
第二章_食品毒理学基本概念(2)
物质的条件下，预期一生中发生非致癌或非致突 变有害效应的危险度可低至不能检出的程度。
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关于安全限值还有一些概念
尽可能低的合理摄入量：(ALARA，as low as reasonably achievable)；
评估最大日摄入量：(EMDI，Estimated Maximum Daily
性最小有作用剂量与慢性最小有作用剂量的比值， 表示为： Zch值大，说明之间的剂量范围大，由极轻微的毒 效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较 为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大； 反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
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第四节 安全限值
安全限值即卫生标准，是对各种环境介
分为急性和慢性两种： 急性最小有作用剂量(acute threshold dose，
Limac)为与化学物质一次接触所得；
慢性最小有作用剂量(chronic threshold
dose，Limch)则为长期反复多次接触所得。
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二、阈剂量和最大无作用剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
LD0和LD100常作为急性毒性试验中选择剂量范围 的依据。
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(四)半数致死剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
半数致死剂量(median lethal dose，LD50)指化学 物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量， 又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参 数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的 基础标准。例如，滴滴涕(DDT)的LD50 为300mg/kg 体重(大鼠，
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关于安全限值还有一些概念
尽可能低的合理摄入量：(ALARA，as low as reasonably achievable)；
评估最大日摄入量：(EMDI，Estimated Maximum Daily
性最小有作用剂量与慢性最小有作用剂量的比值， 表示为： Zch值大，说明之间的剂量范围大，由极轻微的毒 效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较 为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大； 反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
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第四节 安全限值
安全限值即卫生标准，是对各种环境介
分为急性和慢性两种： 急性最小有作用剂量(acute threshold dose，
Limac)为与化学物质一次接触所得；
慢性最小有作用剂量(chronic threshold
dose，Limch)则为长期反复多次接触所得。
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二、阈剂量和最大无作用剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
LD0和LD100常作为急性毒性试验中选择剂量范围 的依据。
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(四)半数致死剂量
第 三 节 表 示 毒 性 常 用 指 标
半数致死剂量(median lethal dose，LD50)指化学 物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量， 又称致死中量。
LD50是评价化学物质急性毒性大小最重要的参 数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的 基础标准。例如，滴滴涕(DDT)的LD50 为300mg/kg 体重(大鼠，
含氰苷类食物中毒
• 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏 仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0.1 ％，其他果仁平均为0.4％～0.9％。
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
生氰糖苷
β-葡萄糖苷酶
（含氰苷类）
D-葡萄糖
α-氰醇
α-氰醇
醛或醇
HCN
生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖 苷酶处于植物的不同位置。
那为什么会中毒？
当咀嚼或破碎含氰苷类植物食品时，其 细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶 释放出来，和含氰苷类作用产生氢氰 酸，这便是食用新鲜植物引起氢氰酸 中毒的原因。
主要内容：
• 一、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
预防措施：
1．加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育 ，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。
2．采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁 等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90％存在于皮内 ，因此食用时通过去皮、蒸煮、有毒成分的来源 • 二、中毒机制及中毒症状 • 三、流行病学特点 • 四、急救与治疗 • 五、预防措施
含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 二、中毒机制及中毒症状 含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3％，而甜杏仁则平均为0. 心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 生氰糖苷（含氰苷类）的毒性极强，对人的致死剂量为18mg/kg体重。 二、中毒机制及中毒症状 小孩吃6粒，成人吃10粒苦杏仁就能引起中毒； 2ml，每隔1～2分钟一次，每次15～30秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50％硫代硫酸钠溶液 25～50ml。 氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。 氢氰酸的最小致死口服剂量为0. 硫代硫酸钠能与从氰化高铁血红蛋白游离出来的氰离子结合为无毒的硫氰酸化合物，有尿排出体外。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0. 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。 木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。 生氰糖苷（含氰苷类）和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置。 木薯所含氰苷90％存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。
中毒致死量
Barbiturates (sedatives镇静药)
Sleep inducing, can induce dependence Especially dangerous when used with alcohol
Tranquilizers 利眠宁(anxiolytics抗焦虑药)
Benzodiazepines (Valium, Librium) among most used Variants not approved include Rohypnol Causes loss of short term memory Used for personal attacks
Natural sources
Cacti 闲人掌(peyote) – mescaline Mushrooms – psilocybin, ibotenic acid
Drugs that depress Brain function
• Sedatives（镇静剂）, general anesthetics（麻醉）,
LSD（）
Strong hallucinogen, vivid colors Flashbacks common
PCP（五氯酚）/Ketamine
At first, feelings of strength, invulnerability, detachment Then confusion, agitation, depression Long term – depression, suicide, schizophrenia
检材采取：胃内容、血液、尿液，有条件 脑脊液，脑肝肾为化验材料。尸体中可提 取。 法医鉴定要点：病史，临床表现，尸体剖 验，毒物化验，排除疾病或外伤
食物中毒的预防与措施
食物中毒的预防与措施预防与措施：为了避免食物中毒的发生，我们需要采取以下措施：1、保持饮食卫生。
在购买、加工、贮存和烹调食品时，要注意卫生，避免食品受到污染。
2、饮食有节制。
避免食用过多油炸、烤制、腌制等高油脂、高盐分、高热量的食品。
3、注意食品质量。
选择新鲜、无异味、无变质的食品，避免食用过期、变质、霉变的食品。
4、正确烹调食品。
要注意烹调时间和温度，尤其是肉类、蛋类等易滋生细菌的食品，要彻底煮熟。
5、不随意食用野生动植物。
野生动植物中有很多具有毒性的物质，不要随意采食。
6、及时就医。
如果出现食物中毒的症状，应及时就医，以免延误病情。
食物中毒是一种非常严重的疾病，其特征是来势凶猛，发病集中，潜伏期根据中毒种类的不同可从数分钟到数十小时，病人的症状表现类似，人与人之间无传染性，而停止进食有毒食品，发病很快停止。
细菌性食物中毒是最常见的类型，而动物性和植物性食物中毒也是常见的类型之一。
为了预防食物中毒的发生，我们需要保持饮食卫生，饮食有节制，注意食品质量，正确烹调食品，不随意食用野生动植物，并且及时就医。
化学性食物中毒是指人们食用被有毒有害化学品污染的食品引起的中毒。
其中，亚硝酸盐中毒是一种常见的中毒症状。
亚硝酸盐贮存过久的蔬菜或放置过久的剩菜，菜里的硝酸盐在细菌作用下就会转化为亚硝酸盐。
此外，腌制不久的蔬菜里也含有大量亚硝酸盐。
当人摄入亚硝酸盐超过0.2克时，就会发生中毒症状，超过3克会导致死亡。
除此之外，不法商贩为了以次充好，牟取暴利，不惜在食品中添加许多禁止使用的化学物质，如石蜡、福尔马林、___和三聚氰胺等，这些人为添加的化学品往往会造成大面积人员食物中毒。
预防食物中毒的主要办法是注意个人卫生及食品卫生。
预防食物中毒要把好“七关”，即把好食品采购、保管、烹调制作、餐具消毒、进食用餐、食品入口和食后观察关。
购买肉类瓜果时要注意质量，在正规市场购买质量合格的食品或原料。
暂时不吃的肉、菜要及时加工后放入冰箱；生熟食品要分开存放，并尽量减少食品在冰箱中存放的数量和时间；米、面、干菜、水果等要妥善保存，严防发霉、腐烂、变质，防止老鼠、蟑螂等咬食污染。
急性酒精中毒病人的护理
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6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含 酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙 醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在 醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为 水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升 乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大 小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论， 成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有 可能致死。 7．非那根： 不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺 氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的 效应，用量要另行调整。 安定： 不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环 类抗抑郁药可彼此相互增效。 二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。 对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋 的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
不同酒精浓度对人体的临床表现：
紧急评估：
• 紧急评估： • 采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及 生命的最紧急情况： • A：气道是否通畅 • B：是否有呼吸 • B：是否有体表可见大量出血 • C：是否有脉搏 • S：神志是否清醒 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的 重要原因，必须特别重视。
酒精中毒
三、临床表现
分为三期 （1）兴奋期：当酒精含量在200~990ml/L时，表现为头晕、面色 潮红、眼结膜及皮肤充血，少数呈现苍白，有欣快感，轻微眩晕， 语言增多，喜怒无常。 （2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。兴奋状态消 失后，即出现动作失调、步态蹒跚、语无伦次、口齿不清、恶心 呕吐、心率加快。 （3）昏睡期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者进入昏睡状态， 脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸深而慢，且有 鼾声，瞳孔散大或正常，脉搏细弱，体温偏低，严重者昏迷、抽 搐、大小便失禁，多因延脑呼吸与血管运动中枢衰竭而死亡。有 的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等 症状。
五、护理措施
1. 保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸，宜将患者 头偏向一侧。 2. 密切观察生命体征的变化，特别注意意识和呼 吸的变化； 3. 对躁狂或抽搐者，做好安全护理。 4. 昏迷患者按昏迷护理常规进行护理。 5. 做好心理护理。
六、并发症
轻度酸碱平衡失常 电解质紊乱 急性胰腺炎 吸入性肺炎 消化道出血 急性心肌病
四、治疗
1.一般治疗 注意休息、保暖；对饮酒量大的清醒患者可用催 吐、洗胃清除体内过量的乙醇，但乙醇在胃肠内吸收较快， 洗胃或催吐对昏迷病人有一定的危险性，故应慎用。 2. 对一般醉酒者要密切监护，防止意外，无需药物治疗。 3. 对兴奋躁动者可给予必要的压束。 4. 对病情较重者可给予10%葡萄糖液体静脉滴注，一加速酒精 的排泄。 5. 对昏迷和呼吸抑制的病人，可给予氧气吸入。 6. 盐酸纳络酮的应用 纳络酮作为非特异性催醒剂，具有兴奋 呼吸及催醒的作用，促进呼吸增快和神志清醒。兴奋期 ：用 纳络酮0.4mg肌内注射或静脉滴注；共济失调期 ：纳洛酮 0.4~0.8mg肌内注射或静脉滴注 昏睡期；纳洛酮0.8~1.2mg 静脉注射，根据病情变化，必要时每半小时左右重复用药， 至清醒后停药。
高毒。中毒划分标准
高毒。
中毒划分标准
毒物造成机体损害的能力称为毒性。
我们平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。
按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：
1、剧毒：毒性分级5级；成人致死量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致死总量，0.1克。
2、高毒：毒性分级4级；成人致死量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，3克。
3、中等毒：毒性分级3级；成人致死量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，30克。
4、低毒：毒性分级2级；成人致死量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致死总量，250克。
微毒：毒性分级1级；成人致死量，大于15克/公斤体重；60
公斤成人致死总量，大于1000克。
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中毒致死量： 致死量 致死血浓度 安定： 100-500mg/kg 20mg/L 氯氮平： 2g 30mg/L 中毒症状： 嗜睡，易被唤醒，言语如常，共济失调，过 渡镇静，可有头痛、视物模糊、恶心、药疹 大剂量可昏迷，血压下降，呼吸循环衰竭 检材采取：尿、胃内容、血、脏器， 肝 >脑 > 血 >肾 >肺
检材采取：胃内容、血液、尿液，有条件 脑脊液，脑肝肾为化验材料。尸体中可提 取。 法医鉴定要点：病史，临床表现，尸体剖 验，毒物化验，排除疾病或外伤
第二节 麻醉药中毒
麻醉中毒多与医疗纠纷有关。
中毒原因：操作程序违规。 中毒死亡病理改变：急死改变
麻醉药中毒法医鉴定注ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ事项
BENZODIAZEPINES
• Anxiolytic, sedative, anticonvulsant, amnestic • Does not suppress respiration • Generally not used for chronic anxiety • Reduced ability to metabolize in elderly causes severe assoc. And generalized intelectual impairments Facilitate the binding of GABA and act at limbic centers • Valium, Xanax, Vicotin, diazepam, etc. • More selective than barbiturates
Barbiturates (sedatives镇静药)
Sleep inducing, can induce dependence Especially dangerous when used with alcohol
Tranquilizers 利眠宁(anxiolytics抗焦虑药)
Benzodiazepines (Valium, Librium) among most used Variants not approved include Rohypnol Causes loss of short term memory Used for personal attacks
Psychoactive/Psychedelic
Marijuana(大麻)
Short term use – relaxation; Long term – loss of motivation Loss of coordination, slow reaction time, disordered thought Legalized for medical use in some states (controversial) Sometimes contaminated with herbicide paraquat
Natural sources
Cacti 闲人掌(peyote) – mescaline Mushrooms – psilocybin, ibotenic acid
Drugs that depress Brain function
• Sedatives（镇静剂）, general anesthetics（麻醉）,
药 物 中 毒
法医毒理学教研室 王祖峰
Medicine intoxication
What is a drug?
Alcohol
DMT Oxycodone
Marihuana
Valerian Root LSD PCP Cocaine Hair Spray Ecstasy GHB St. John’s Wort
tranquilizers, anxiolytics, hypnotics, anti-epileptics • Diminish awareness, reduce response to sensory stim., depress cognitive functioning, spontaneity, and physical activity • High doses: increased drowsiness, lethargy, amnesia, antiepileptic, anesthesia, depressed respiration, dilates blood vessels, diuretic, toxic to liver • Alcohol, Barbiturates, Benzodiazepines, inhalants
第一节 催眠镇静药中毒
非巴比妥类 1、吩噻嗪类中毒 2、苯二氮卓类 3、其他弱安定类 巴比妥类
吩噻嗪类中毒
属三环类，代表药物氯丙嗪，为白色或微红 色粉末，有糖衣片及注射液两种。 中毒原因：自杀，误服，投毒他杀，非法 行医。 中毒致死量：个体差异大，多种因素影响。 一般口服致死量为15～150mg/Kg， 5～7g，致死血浓度5～10mg/
LSD（）
Strong hallucinogen, vivid colors Flashbacks common
PCP（五氯酚）/Ketamine
At first, feelings of strength, invulnerability, detachment Then confusion, agitation, depression Long term – depression, suicide, schizophrenia
尸检所见： 急性中毒－一般窒息征象 慢性中毒－皮疹，肝细胞坏死，肾小管 上皮细胞变性、坏死 长期药物滥用－NC退行性变，NC变 性、坏死，胶质细胞增生明 显，淀粉小体形成。 法医鉴定要点：服药史、临床症状、毒物 化验
其他弱安定剂中毒
眠而通——抑制中枢神经系统（丘脑）
导眠能——抑制中枢神经系统（网状结构） 安眠酮——抑制中枢神经系统（大脑皮层）
详细了解病情和治疗经过， 全面收集各种物证， 系统、细致、有针对性的尸体解剖， 检材采取具有特殊性， 正确评价药物检测分析结果， 与麻醉药过敏性休克鉴别。
乙 醚 中 毒
应用较早的一种较安全的全身麻醉剂
临床采用开放点滴法通过面罩吸入给药 乙醚经呼吸道吸入后，很快吸收入血，对 中枢神经系统产生广泛抑制作用，最后药 物作用与脑干，延髓呼吸中枢抑制甚至麻 醉而死亡。
毒理作用： 抑制中枢神经系统，作用部位在脑干 网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及 下丘脑。对自主神经抑制也较显著。 口服从胃肠吸收入血，注射吸收更快， 脑中浓度超过血中，其他组织也超过血中。 大部在肝脏代谢，尿液排除，经胆汁由粪 便排除也起重要作用。 同巴比妥类、吗啡等有协同作用。
中 毒 症 状
A state, psychic and sometimes also physical ,resulting from the interaction between a living organism and a drug ,characterised by behavioural and other responses that always include a compulsion to take the drug, on a continuous or periodic basis in order to experience its psychic effect and sometimes to avoid the discomfort of its absence ---WHO report 1974
中毒症状：
急性中毒 ⑴轻度：头痛、嗜睡，可叫醒，反应迟钝 ⑵中度：沉睡，不能言语，眼球震颤 ⑶重度：昏睡，兴奋躁狂，后昏迷，休克，死亡 慢性中毒：皮疹、言语不清、健旺、情绪 不稳、共济失调食欲减退。
中毒致死量：
一般最小致死量为其本身治疗量10倍，变化大。
尸体检验所见： 急死者：一般窒息征象 慢性者：皮疹，肝细胞坏死及胆汁淤积
巴比妥类催眠镇静药中毒
巴比妥类药物是脲和丙二酸 缩合而成， 多为白色粉剂
中毒原因： 自杀，误用或滥用，他杀－麻醉抢劫
Until the early 1970s, the most popular family of drugs for overdose purposes was the barbiturates. Barbiturates are mostly of historical interest. Barbiturates are, of course, CNS depressants.
急性中毒出现暂时兴奋，继而嗜睡、共济失调、 震颤、痉挛、神智模糊，进而昏迷。肌肉松弛， 痛觉消失，反射消失，体温下降，呼吸减慢，血 压下降，瞳孔缩小，紫绀。 死亡是由于抑制中枢神经系统发生呼吸循环衰竭。 吩噻嗪猝死综合症（phenothiazine sudden death syndrome）:每日接受大剂量氯丙嗪或 其他吩噻嗪类药物的精神病患者中，由于低血压 危象时痉挛发作，导致窒息、心室纤颤或循环衰 竭而猝死。
Phenothiazine sudden death syndrome
is the sudden unexpected death, Sudden death has occurred in patients who have received phenothiazine, In some cases, the death was apparently due to cardiac arrest; in others, the cause appeared to be asphyxia due to failure of the cough reflex.