2019-2020脑梗塞指南解读
诊治指南脑梗塞脑栓塞
由于外部栓子（如血栓、脂肪栓子等）进入脑血管，阻塞脑血管而导致脑组织 缺血缺氧而引起的脑组织坏死，多见于年轻人，常有心脏病、骨折等病史。
易患人群和风险因素
易患人群
脑梗塞和脑栓塞的易患人群有所不同。脑梗塞易患人群包括中老年人、高血压患 者、糖尿病患者等；脑栓塞易患人群包括年轻人、心脏病患者、骨折患者等。
风险因素
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等是脑梗塞和脑栓塞的主要风险因素。此 外，心脏疾病、血管炎、血液高凝状态等也是脑栓塞的风险因素。
02
症状与体征
常见症状
01
02
03
04
突发面部肌肉无力
患者可能会突然感到面部肌肉 无力，无法正常完成咀嚼、吞
咽等动作。
偏瘫
脑梗塞或脑栓塞可能导致偏瘫 ，表现为一侧肢体无力、笨拙
的风险。
增加肌肉力量训练
02
如举重、俯卧撑等，可以增强肌肉力量，提高身体代谢水平。
合理安排运动时间和强度
03
根据个人情况，合理安排运动时间和强度，避免过度疲劳和受
伤。
控制基础疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病
这些慢性疾病会加速血管硬化，增加脑梗塞和脑栓塞的风险。
定期检查身体
定期进行身体检查，及时发现并控制潜在的健康问题。
感谢观看
3. 治疗建议
• 紧急溶栓治疗：在发病3小时内进行，争取在6 小时内完成。
病例二：脑栓塞的紧急处理
• 抗血小板治疗
常用药物如阿司匹林、氯吡格雷。
• 控制危险因素
如降脂、控制血压、血糖等。
4. 预后评估
经过紧急处理，患者症状有所改善，但遗留有右侧肢体无力，需要进 一步康复治疗。
2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)
2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版）神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。
由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。
合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。
尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。
本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。
旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。
本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。
CVT的定义和病理生理学CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。
CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。
CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。
血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。
图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。
静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。
虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。
由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。
脑梗塞指南
脑梗塞的指南目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。
（一）吸氧与呼吸支持（1）合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。
（2）无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理脑梗死后24h 内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制（1）对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
（2）对体温>38℃的患者应给予退热措施。
（四）血压控制1．高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。
多数患者在脑卒中后24h 内血压自发降低。
病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h 后血压水平基本可反映其病前水平。
目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。
国内研究显示，入院后约1 4%的患者收缩压≥220mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56%的患者舒张压≥120 mmhg。
2．低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。
应积极查明原因，给予相应处理。
推荐意见：（1 ）准备溶栓者，应使收缩压<180 mmhg 、舒张压< 100 mmhg 。
（2 ）缺血性脑卒中后24h 内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压持续升高，收缩压≥200 mmhg 或舒张压≥110 mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。
2019年急性脑梗死出血转化专家共识解读
症状性
⑦判定脑出血（症状性和无症状性）与
之间的关系。相关性定义为：静
脉或动脉溶栓后24h内发生的；脑出血发生在血管内治疗的脑区；公认的造影相
关的并发症。相关性也分为确定的、很可能的、可能的、不可能的四种。
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二、流行病学
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三、病理生理机制
出血转化的病理生理机制多样且相互关联。多数研究认为是由缺血损伤、再灌注损伤、凝 血功能紊乱、血脑屏障破坏等导致
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》 解读
2020/12/1
背景
急性脑梗死出血转化
• 脑梗死自然病程的一部分 • 常见并发症 • 相比西方发达国家，我国医师、患者
及家属都出血转化更加恐惧、担忧 • 脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗，
国内外无统一标准
专家共识
• 美国2017年12月发表的《急性 缺血性卒中阿替普酶静脉溶栓后 出血转化的治疗与预后的科学声 明》只针对溶栓性后出症血状转性化出等血临转床热点问题 化的处理，未涉及其他原因出血 转化、自发性出血转化及无症状
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共识要点
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出血转化的定义和分类
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出血转化的流行病学
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出血转化的病理生理机制
4
出血转化的诊断
5
出血转化的处理
6 出血转化后重新启动抗栓治疗的时间窗
一、定义
定
脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅
义
CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／
MRI可以确定的出血性梗死。
SITS标准
溶栓后22〜36 相对基线NIHSS增加>4
【商品说明书】房颤伴脑梗死诊治指南2020
房颤伴脑梗死诊治指南2020 1️⃣ 引言与背景心房颤动（简称房颤）作为临床上最常见的心律失常之一，其最大的危害在于能显著增加血栓栓塞，尤其是脑卒中的风险。
房颤伴脑梗死不仅发病率高，且预后较差，给患者及其家庭带来沉重的经济和精神负担。
因此，2020年房颤伴脑梗死的诊治指南的发布，对于指导临床实践、优化治疗方案具有重要意义。
2️⃣ 房颤伴脑梗死的诊断策略2.1 临床表现与风险评估房颤患者若出现突发偏瘫、失语等神经系统症状，应高度怀疑合并脑梗死。
此时，应迅速进行NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）评分，以评估卒中严重程度。
同时，利用CHA₂DS₂VASc评分系统，对房颤患者的血栓栓塞风险进行量化评估，该评分包括年龄、性别、心力衰竭、高血压、糖尿病、血管疾病史、卒中短暂性脑缺血发作（TIA）病史等因素，评分≥2️⃣分的患者需考虑抗凝治疗。
2.2 影像学检查CT或MRI是诊断脑梗死的首选影像学方法。
CT能迅速排除脑出血，而MRI则能更准确地识别缺血灶，特别是急性期梗死灶。
此外，经颅多普勒超声（TCD）和颈动脉彩超可用于评估颅内外血管状况，为治疗策略的制定提供依据。
3️⃣ 房颤伴脑梗死的治疗方案3.1 急性期治疗对于房颤伴脑梗死急性期患者，首要任务是维持生命体征稳定，进行对症治疗，如控制血压、血糖，保护脑细胞等。
同时，尽早启动抗凝治疗，以减少再发栓塞风险。
常用的抗凝药物包括华法林、新型口服抗凝药（NOACs）如达比加群、利伐沙班等。
NOACs因其安全性高、使用方便，逐渐成为首选。
3.2 恢复期治疗与康复恢复期治疗重点是控制房颤心律，预防复发。
根据患者具体情况，可采用药物治疗、电生理检查及射频消融等方法控制房颤。
同时，开展康复治疗，包括物理疗法、职业疗法、语言疗法等，以促进患者功能恢复，提高生活质量。
3.3 长期管理房颤伴脑梗死患者应定期进行随访，监测凝血功能、心电图、心功能等指标，及时调整治疗方案。
同时，加强生活方式干预，如戒烟限酒、合理饮食、适度运动等，以降低复发风险。
《2019年中国血管性认知障碍诊治指南》解读
《2019年中国血管性认知障碍诊治指南》解读一、血管性认知障碍定义与分类VCI是脑血管病变及其危险因素导致的临床卒中或亚临床血管性脑损伤，涉及至少一个认知域受损的临床综合征，涵盖了从轻度认知障碍到痴呆，也包括合并AD等混合性病理所致的不同程度的认知障碍。
该定义指出，VCI是一类以认知受损为特征的综合征，病因为脑血管病变及其危险因素，涵盖了不同程度的认知损伤，并且不排除混合病理所致的认知功能障碍。
在临床实践当中，推荐临床医生依据病因与病理对VCI作出分类。
首先，根据认知障碍的严重程度，将VCI分为轻度VCI(mild VCI）和重度VCI(major VCI或Va D）。
对于重度VCI，依据卒中病史及临床病理/影像学特征，主要描述4种类型：卒中后痴呆（post-stroke dementia,PSD）、皮质下缺血性血管性痴呆（subcortical ischemic vascular dementia,SIVaD）、多发梗死性痴呆（multi-infarct dementia,MID）和混合型痴呆（mixed dementias,MixD）。
对于PSD与MixD还应根据参与的病理类型进行进一步细分。
二、血管性认知障碍诊断1 诊断流程即首先确定认知功能的下降及下降的程度，其次确定脑血管病是导致认知障碍的主要原因，并排除导致认知障碍的其他原因，最后对VCI的病理类型进行描述。
基于以上的诊断流程，新版指南指出，在临床实践中，对于拟诊VCI的患者，需进行以下几个方面的评估以明确诊断。
临床评估评估认知障碍与脑血管病发生、发展过程的关系。
目的在于寻找血管性病因，并排除其他原因所致的认知障碍。
主要包括以下几方面：(1)病史采集：应了解患者认知障碍的起病时间、临床表现、病程、严重程度及对日常生活能力和社会功能的影响。
同时需重点了解患者是否具有VCI相关危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、心功能不全、心房颤动及饮酒、吸烟史等。
脑梗塞中医诊疗指南
脑梗塞中医诊疗指南1.脑梗塞时常发生怎样治疗？2.脑梗患者该怎样恢复？脑梗塞时常发生怎样治疗？针对脑梗塞主要是药物和手术治疗：药物治疗静脉溶栓药物公认的静脉溶栓治疗时间窗是发病4.5小时内。
重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗，可以显著改善患者预后，治疗开始越早，临床结局越好。
静脉溶栓患者应收入卒中单元监护，溶栓治疗严重出血的风险大约6%左右。
动脉溶栓药物针对颅内主要供血动脉的闭塞、神经功能缺损严重、症状出现小于6小时、未能进行静脉溶栓的卒中患者进行动脉rt-PA溶栓治疗可能有益，但是不能妨碍时间窗内的静脉溶栓治疗。
抗血小板药物对于不能溶栓者，均建议给予抗血小板治疗，临床指南推荐使用阿司匹林。
近期发生缺血性卒中的患者，不建议联合使用氯吡格雷和阿司匹林，但有特定指征，例如不稳定型心绞痛、无Q波心肌梗死或近期支架植入术者例外。
治疗应持续到事件发生后9个月，应用抗血小板治疗仍发生卒中的患者，建议重新评价其病理生理学和危险因素。
神经保护剂如依达拉奉、胞二磷胆碱等，神经保护治疗针对的是缺血再灌注损伤的各个环节。
抗生素感染控制和预防肺炎和泌尿道炎症，严重的卒中患者可能需要预防性应用抗生素。
抗凝药预首选低分子肝素，长期治疗通常需要口服抗凝药，如华法林，低强度抗凝可以起到预防肺栓塞的作用。
胰岛素当血糖＞10mmolL时，需输注胰岛素降低血糖。
高血糖可能是卒中后的一个应激反应，一些患者血糖水平会自动下降。
在卒中后首个24小时内静脉应用生理盐水，并且避免使用葡萄糖溶液，就可以降低血糖水平。
应避免低血糖的发生，低血糖时应予静脉输注葡萄糖或10%~20%葡萄糖输注。
他汀类药物主张急性期尽早开始降脂治疗，尤其是因为动脉粥样硬化斑块脱落或者动脉粥样硬化性血管狭窄导致脑梗塞者，应用他汀类药物对稳定斑块、减轻血管狭窄有益。
手术治疗颈动脉内膜剥脱术和支架介入术脑梗死发作后，如果发现颈动脉和颅内动脉狭窄，可以行颈动脉内膜剥离术、血管成形术和支架术治疗。
脑梗塞你了解多少
脑梗塞你了解多少1.什么是脑梗塞？所谓脑梗塞，是指各种因素导致的脑部血液供应障碍引发脑部缺血缺氧，引发脑组织发生缺血性坏死或出现软化灶。
脑梗塞严重危害着患者的生命健康，尤其急性脑梗塞危险性极大，患者可能出现短暂意识缺失症状。
一般来讲，治疗脑梗塞的最佳时间为发病三小时内。
2.脑梗塞的病因有哪些？非栓塞性脑梗塞主要与一下几种因素有关。
1.可能与动脉硬化症有关，如动脉血管壁发生粥样硬化后形成血栓。
2.可能与动脉炎有关，动脉发生炎性改变后，血管壁也会发生变性，管腔变狭窄，进而形成血栓。
3.可能与高血压有关，动脉壁发生透明变性后，动脉内膜可能破裂，进而导致血小板附着累积形成血栓。
4.可能与血液性疾病有关，如红细胞增多症，极易诱发血栓。
5.可能与机械压迫有关，脑血管受肿瘤压迫，血管可能发生闭塞。
、栓塞性脑梗塞主要与血流将固体、液体或气体等带入颅内，导致脑血管阻塞引发的疾病。
发病原因较为复杂，可分为心源性及非心源性两种。
其中心源性病变可能为急性心内膜炎或亚急性心内膜炎，常在心脏病基础上发作[1]。
在炎症作用下，病变内膜可形成赘生物，赘生物脱落后可随血液循环进入颅内，引发脑栓塞。
包括心肌梗塞、风心病、心脏肿瘤、先天性心脏、心脏手术等因素，均可能引发栓子脱落。
尤其伴有心脏疾病的患者发生房颤时，极易诱发栓子脱落引发脑梗塞。
而非心源性病变，主要与脂肪栓塞、脑静脉栓塞、肺静脉栓塞等因素有关，此外，还有部分栓子来源不明，也可诱发脑梗塞。
3.脑梗塞有哪些临床症状？（1）患者常伴有语言功能障碍，主要特征为失语，即无法正常表达内心想法，部分感觉性失语患者，无法听懂他人话语。
此外，还有部分患者伴有大舌头或语言含糊等症状。
（2）患者常伴有胳膊、腿无力症状，胳膊无法正常抬起，且手无法正常拿东西，甚至走路感觉抬不起腿，甚至走路时一瘸一拐。
（3）患者在微笑时常出现口角歪斜症状，此症状为脑梗塞患者典型临床症状。
（4）脑梗塞患者常伴有头痛、意识模糊或抽搐症状，大动脉闭塞数日后可能出现继发性水肿或意识障碍，病情严重者并发脑水肿，严重威胁患者生命健康。
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部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动 脉血气分析（若怀疑缺氧）；⑤腰椎穿刺（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑卒 中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）；（7）胸部X线检查。
（四）诊断标准 过去对缺血性脑卒中与短暂性脑缺血发作（TIA）的鉴别主要依赖症状、
（二）脑病变与血管病变检查
1. 脑病变检查：
（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变 （如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
（2）多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血改变，因此可识别缺血半暗带。 对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
（ 三）实验室检查及选择
对疑似卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类卒中或其他病因。所有患者都应 做的检查：①血糖、肝肾功能和电解质；②心电图和心肌缺血标志物；③全血计数， 包括血小板计数；④凝血酶原时间（PT）/国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活 酶时间（APTT）；⑤氧饱和度。
由于人群中出现血小板异常和凝血功能异常的机率低，一项单中心研究提示结合患者 临床特点及病史判断没有显著出血倾向时，在征得患者知情同意后，在血液化验结果 回报之前，开始静脉溶栓治疗，可以显著缩短DNT，且未降低安全性。AHA/ASA也有 相关推荐，不过在我国临床实践中一定在充分评估获益与风险后决定。
克州人民医院急诊重症监护室
院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院，目的是尽快对适合溶栓的急性缺血性 脑卒中患者进行溶栓治疗或血管内取栓治疗。
一、院前脑卒中的识别 若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：（1）一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻
木；（2）—侧面部麻木或口角歪斜；（3）说话不清或理解语言困难；（4）双眼向一侧凝视； （5）单眼或双眼视力丧失或模糊；（6）眩晕伴呕吐；（7）既往少见的严重头痛、呕吐；（8） 意障碍或抽搐。 二、现场处理及运送 现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理，主要包括：①处理气道、呼吸和循环问题； ②心脏监护；③建立静脉通道；④吸氧；⑤评估有无低血糖。
（3）常规MRI：常规MRI（T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后循环 缺血性脑卒中方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影 剂。但有费用较高、检查时间稍长及患者本身的禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入 物或幽闭恐怖症）等局限。
（4）多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像 和梯度回波、磁敏感加权成像（SWI）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并 可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感。
应避免：①非低血糖患者输含糖液体；②过度降低血压；③大量静脉输液。
应迅速获取简要病史，包括：①症状开始时间，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起 病时间近期患病史；③既往病史；④近期用药史。
应尽快将患者送至附近有条件的医院（应包括能24h进行急诊CT检查、具备溶栓和（或）血管内 取栓条件）。
型等。
（一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作
为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥 用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2. —般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和 神经系统检查。
ห้องสมุดไป่ตู้
急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损 （一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺 损；（3）影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；（4）排除非 血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见：按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊 室后60min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶 栓治疗时间（I级推荐）。
此部分内容指急性期患者在住院期间需开展的诊断和综合治疗工作，应重视早期处理和其后 的病因/发病机制分型及管理。
一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分
体征持续的时间，TIA一般在短时间内很快完全恢复，而脑梗死症状多为 持续性。近年来影像技术的发展促进了对脑卒中认识精确性的提高，对 二者诊断的时间概念有所更新。
根据国际疾病分类11（International classification of disease 11， ICD11）对缺血性脑卒中的定义，有神经影像学显示责任缺血病灶时， 无论症状/体征持续时间长短都可诊断缺血性脑卒中，但在无法得到影像 学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24h为时间界限诊断缺血性 脑卒中。应注意多数TIA患者症状不超过0.5-1h。
推荐意见：对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件 的医院（I级推荐，C级证据）。
由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病情和快速诊断至关重要， 医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。目前 多国指南倡导从急诊就诊到开始溶栓（door-to-drug）应争取在60min内 完成，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（Door-to-needle time， DNT），美国心脏协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）则提出应将超过 50%的静脉溶栓患者的DNT时间缩短至60min以内。
3. 用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：（1）美国国立卫生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）是目前国际上最常用量表。（2）中 国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表（1995）。（3）斯堪的纳维亚卒中量表 （ScandInavIan Stroke Scale，SSS）。