心力衰竭1
心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识要点

心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识要点心力衰竭(heart failure)是一种常见的心血管疾病,其严重程度及预后可通过早期筛查和一级预防来改善。
为此,中国专家制定了一系列共识要点,旨在提高心力衰竭的早期识别和干预措施。
以下是该专家共识要点的详细内容:1.心力衰竭定义和分类:-心力衰竭是指心脏无法有效泵血,导致组织器官灌注不足的状态。
-按照心肌功能不全的原因和病理生理过程,可将心力衰竭分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭两种类型。
2.心力衰竭的常见原因:-动脉硬化性心脏病-高血压-病毒感染引起的心肌炎-心脏瓣膜病变-酒精或药物滥用-先天性心脏病-甲状腺功能亢进等3.心力衰竭的早期筛查标准:-分为高风险人群筛查和心力衰竭临床可疑人群筛查。
-高风险人群包括年龄≥65岁的人、有心脏病病史的人和有心血管疾病危险因素的人。
-心力衰竭临床可疑人群包括持续性劳力性气短、活动时出现疲劳或胸闷、颈静脉怒张、下肢水肿等症状的人。
4.心力衰竭的早期筛查方法:-临床评估方法包括详细病史询问、体格检查和心血管系统的辅助检查。
-辅助检查方法包括心电图、胸部X线片、超声心动图、心肌酶谱和B型钠尿肽测定等。
5.心力衰竭的一级预防措施:-控制病因,如控制高血压、糖尿病和高血脂等基础疾病。
-限制盐的摄入量,控制体重。
-遵循健康的生活方式,如戒烟、减轻饮酒量、适当运动等。
-根据患者具体情况,给予抗血小板药物、抗凝药物等降低心血管事件风险的药物。
6.心力衰竭早期筛查与一级预防的个体化管理:-根据不同人群的特点和风险评估结果,进行个体化的管理。
-管理措施包括定期复查、药物调整、心理支持、教育指导等。
总结起来,中国专家共识要点对心力衰竭的早期筛查和一级预防提出了明确的标准和措施。
通过早期的筛查和个体化的一级预防管理,可以降低心力衰竭的发生率和改善患者的预后。
这些要点提供了指导医生和患者在心力衰竭管理中的决策依据,对心力衰竭的防治具有重要的指导意义。
心力衰竭的意思_近义词_反义词_造句大全

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【成语意思】:也称充血性心力衰竭或心功能不全。
心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。
主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。
【成语拼音】:xīn lìshuāi jié【成语声母】:XLSJ【成语年代】:当代成语【用法分析】:心力衰竭作谓语、定语、宾语;多用于身体。
【成语结构】:主谓式成语【成语字数】:四字成语【使用程度】:常用成语【褒贬解析】:中性成语【英语翻译】:heart failure/attack【心力衰竭的近义词】:心力交瘁、心衰力竭【成语造句】:一、老年人如的确营养不足,亦可少吃多餐,以补不足。
老人大饮大食,会引起冠心病发作,又会诱发心力衰竭,发生危险。
切切注意。
二、男性出现心力衰竭的可能性比女性高。
三、充血性心力衰竭是发病率高、病亡率高的心脏疾患。
四、方法选择地高辛治疗的心力衰竭患者,用荧光偏振免疫法测定地高辛浓度。
五、目的:评价静脉注射米力农对充血性心力衰竭患者的血液动力学效应及激素水平变化的影响,为米力农的临床应用提供理论依据。
六、混合型脚气病既有多发性神经炎,又有心力衰竭和水肿。
七、而后一天,无任何预兆的,山姆开始抽搐。
经诊断是心力衰竭。
八、目的探讨血浆B型钠尿肽在舒张性心力衰竭诊断中的价值。
九、【夏天吃西瓜的禁忌】糖尿病患者要少吃,吃西瓜后会致血糖增高。
肾功能不全者,易诱发急性心力衰竭。
感冒初期,会使感冒病情加重或病程延长。
口腔溃疡病人。
产妇,产妇吃多西瓜会因过寒而损脾胃。
不宜在饭前及饭后吃。
西瓜不宜吃得太多,易引起腹泻。
十、仅美国就有000多人患有心力衰竭,日常活动诸如吃饭、穿衣、起床等会使很多人气喘吁吁,筋疲力尽。
【近似成语】:竭忠尽智:毫无保留地献出一片忠诚和所有才智。
竭智尽忠:竭:尽。
心力衰竭 名词解释

心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
心力衰竭原理

心力衰竭原理心力衰竭是一种常见的心脏疾病,它是指心脏无法有效泵血,导致全身组织器官供血不足的一种病理状态。
心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型。
心力衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,导致心脏泵血功能下降。
常见的心力衰竭原因包括冠心病、高血压、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。
冠心病是指冠状动脉供血不足,导致心肌缺血缺氧的一种疾病。
长期的冠心病可以损害心肌细胞,使其逐渐丧失收缩能力,从而导致心力衰竭的发生。
高血压也是引起心力衰竭的重要原因之一。
长期的高血压会导致心肌肥厚,增加心脏负荷,使心肌细胞逐渐失去正常的收缩能力,最终导致心力衰竭。
心肌病是一组以心肌功能异常为主要特征的疾病,也是导致心力衰竭的重要原因之一。
心肌病可以由遗传因素、感染、自身免疫等多种因素引起,它会导致心肌细胞受损,收缩能力下降,从而引发心力衰竭。
心肌炎是指心肌发生炎症反应的一种疾病,也是导致心力衰竭的原因之一。
心肌炎可以由病毒感染、细菌感染等多种原因引起,它会导致心肌细胞受损,收缩能力减弱,最终导致心力衰竭。
心脏瓣膜病变也是导致心力衰竭的常见原因之一。
心脏瓣膜病变可以使瓣膜关闭不完全或开放不畅,导致血液回流,增加心脏负荷,最终导致心肌功能减退,引发心力衰竭。
除了上述常见的原因外,其他如甲亢、贫血、慢性阻塞性肺疾病等也可能导致心力衰竭的发生。
甲亢会增加心脏的代谢率和负荷,长期影响心肌功能;贫血会导致全身氧供不足,影响心肌的正常代谢和功能;慢性阻塞性肺疾病会导致肺动脉高压和右心负荷增加,最终引发右心衰竭。
总之,心力衰竭是由于多种原因导致的一种心脏疾病,它会使心脏泵血功能下降,导致全身组织器官供血不足。
及早发现并治疗潜在的原发病是预防和控制心力衰竭的关键。
对于已经发生心力衰竭的患者,应积极采取药物治疗、改善生活方式、控制原发病等措施,以延缓病情进展,并提高生活质量。
心衰危险分级标准

心衰危险分级标准
心衰危险分级标准通常根据患者症状严重程度、呼吸功能、动脉血氧饱和度等多方面因素进行综合性判断。
1.心功能一级:这是心力衰竭初期阶段,患者没有身体活动的限
制。
普通的体力活动不会引起任何不适体征或症状。
2.心功能二级:身体活动轻微受限。
休息时,患者无显著体征或
症状,但进行普通体力活动时,可能会出现呼吸急促、胸痛、
胸闷等症状。
3.心功能三级:身体活动明显受限。
休息时,患者无显著体征或
症状。
但进行正常活动时,通常会导致疲劳、心悸或呼吸困难
等临床表现。
4.心功能四级:心力衰竭症状甚至在休息时出现,如心绞痛、呼
吸困难、气喘等。
患者无法正常进行日常活动,可能需长期卧
床休息。
患心力衰竭的患者,应尽早就医检查,并遵循医嘱采取合适治疗措施,以便减缓病症发展进程,延长生存周期。
(完整版)心力衰竭PPT

ACE抑制剂
抑制ACE酶,扩张血管 ,降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体,扩张血 管,降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体,降低心 肌收缩力和心率,减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器,改 善心脏收缩和舒张功能, 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ,使用机械通气辅助呼吸 ,改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人:可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病,由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要,引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估,包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果,有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法,改善患者的生活质量。例 如,控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损,引发心力衰竭。
病理生理:心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时,心脏会经历一系列结构和功能的变化,称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等,导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时,神经系统和内分泌系统会被激活,释放一系列激素和神经递质, 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响,加重心力衰竭的症状。
met的心功能分级标准(nyha)

MET的心功能分级标准是指根据患者活动耐力和对日常生活的影响程度将心力衰竭患者分成四个不同的类别。
这些类别通常称为NYHA功能分类,NYHA是纽约心脏病学会的缩写。
这一标准被广泛用于评估心力衰竭患者的病情严重程度,以便为他们制定最佳的治疗方案。
1. NYHA功能分类的四个级别:(1) Ⅰ级:无症状。
对于这类患者来说,他们的心脏功能没有明显的受损,并且在正常的日常活动中并不会感到气促或者疲劳。
(2) Ⅱ级:轻度活动受限。
对于这类患者来说,他们在日常活动中会感到轻度的气促或者疲劳,但是在休息后这些症状会得到缓解。
(3) Ⅲ级:中度活动受限。
对于这类患者来说,他们的日常活动受到了明显的限制,感到气促和疲劳的时间更长,甚至在轻度的活动中也会感到不适。
(4) Ⅳ级:严重活动受限。
对于这类患者来说,他们的活动能力非常有限,甚至在休息时也会感到气促和疲劳。
这一级别的患者需要长期的卧床休息。
2. 根据NYHA功能分类的临床应用:(1) Ⅰ级心力衰竭患者的预后通常较好,他们可以通过改变生活方式和药物治疗来控制病情,预防病情的恶化。
(2) Ⅱ级心力衰竭患者通常需要持续的药物治疗来缓解症状,同时需要密切观察病情的变化,避免病情进展至更严重的程度。
(3) Ⅲ级心力衰竭患者可能需要更加积极的治疗干预,包括药物治疗、体力活动的限制和可能的手术治疗等。
(4) Ⅳ级心力衰竭患者通常需要高度的医疗监测和治疗,甚至需要进行心脏移植手术等特殊干预措施,以延长生命和提高生活质量。
3. 总结MET的心功能分级标准(NYHA)是临床上评估心力衰竭患者的常用标准之一,它可以帮助医生更好地了解患者的病情严重程度,从而制定出最合适的治疗方案。
然而,在使用这一标准时也应该考虑到患者的个体差异性,不同的患者可能对症状的感知和表现有所不同,因此应该结合临床表现、检查结果和患者的生活方式等因素来全面评估患者的病情,以便为他们制定出更加个性化的治疗方案。
心力衰竭的检查诊断方法有哪些 (1)

心力衰竭的检查诊断方法有哪些心力衰竭的检查方法1.慢性心力衰竭(1)心电图:可发现既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
(2)胸部X光片:可见心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
(3)超声心动图:1)诊断心包、心肌或瓣膜疾病。
2)区别舒张功能不全和收缩功能不全。
3)定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度,测量左室射血分数(LVEF),左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV,LVESV)。
4)估测肺动脉压。
5)为评价治疗效果提供客观指标。
(4)心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是心力衰竭患者的标志物,经治疗症状改善后该值可以下降。
2.急性心力衰竭(1)心电图:常可提示原发疾病。
(2)X线检查:可显示肺淤血和肺水肿。
(3)超声心动图:可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数(LVEF)。
(4)动脉血气分析:监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。
(5)实验室检查:血常规和血生化检查,如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
(6)心衰标志物:诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。
(7)心肌坏死标志物:检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
心力衰竭的诊断要点1.慢性心力衰竭根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史,有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状,有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征,有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据,有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征,可作出诊断。
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• “心肌代谢障碍” 学说
• “心肌细胞钙通道异常”学说
⒈“血管内皮损伤”学说
血浆内皮素(ET)水平升高:
⑴促进血管收缩 ⑵介导心肌重塑
⒉“心脏β3/β1受体失衡”学说
• 研究结果表明,心肌细胞中存在β3受体。 • β3受体的表达在衰竭心脏比非衰竭心脏明显
增高,衰竭心脏β1受体水平下降及β3受体水 平增高可导致心功能降低。
概述
1、心力衰竭(Heart Failure):各种心脏疾 病引起心室充盈和(或)射血障碍使心排血 量减少不能满足机体代谢需要的一种病理生 理综合征。 2、特征:肺循环、体循环瘀血及组织灌注不 足
概述
相关概念
1.心功能不全:器械检查提示心脏收缩功能和舒张功 能不全,有或无临床症状。 2.心力衰竭:伴有临床症状的心功能不全,但有心功 能不全不一定是心力衰竭。
促进血管加压素分
去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑
• 血管加压素↑ • 白介素—2
加
促进醛固酮分泌增
(二)临床表现
1.左心衰
肺循环
淤血 症状
心排血 量降低
呼吸困难:劳力(最早)、夜间阵 发(典型)、端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心排血量降低表现: 全身缺血: 肾:尿少、肾功减退
静脉瘀血综合征的机制
心衰(慢性)
神经-体液 收缩功能 因素激活 ↓ 水钠潴留 循环血量↑ 舒张功能 ↓
舒张受限
舒张末压↑
静脉回流受 阻 静脉系统瘀血
肺循环瘀血致呼吸困难的机制
人的正常呼吸频 率和心率范围是 多少?
呼吸困难机制
(1)肺顺应性降低 (2)气道阻力增大
(3)肺毛细血管旁感受器兴奋性增高
(4)化学感受器传入冲动增多
劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)
这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙 通道,防止“钙漏”发生。Beta受体阻滞剂就可以通过阻止 钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。
⑵心肌细胞“钙释放不同步”学说
• 当心肌细胞兴奋时,细胞膜上电压依赖性L型钙通道被激活,
其产生的钙内流,激活了肌质网钙释放通道(又叫ryanodine 受体)产生钙火花,而大量钙火花总和产生了钙瞬变,从而 启动心肌细胞收缩过程。
按心衰程度的慢性心衰治疗方针
心衰程度 无症状
(NYHA Ⅰ)
轻度
(Ⅱ)
中-重度
(III)
难治心衰
(Ⅳ)
心脏移植/辅ห้องสมุดไป่ตู้循环
血管扩张剂・强心药静脉投入 (多巴酚丁胺,多巴胺,硝普钠等)
硝酸酯类
肼苯达嗪・ 硝酸酯类合用
利尿剂
强心甙
Beta 受体阻断剂
?血管紧张素II受体拮抗剂 ? 血管紧张素转换酶抑制剂
血很严重时才刺激呼吸中枢→突然憋醒
你能从机制2明白治疗心衰的beta受体阻断 剂禁用于哮喘的道理吗?
准备战斗
体征
心脏:左室大 HR↑ 脉搏:交替脉 肺部:湿罗音(局部到全肺) 原有心脏病的体征
(二)临床表现
右心衰 症状:以体静脉淤血的症状为主。 1、消化道:继发性淤血水肿,患者有食欲不 振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛, 肝区胀痛 2、劳力性呼吸困难
⒊“细胞因子作用失衡” 学说
• 心衰时神经激素和细胞因子对心脏和循环产生
直接的毒害作用,心肌损伤后细胞因子的连锁
激动能对心脏血流动力学及后期的心室重塑产
生重要影响。
⒋“心肌代谢障碍” 学说
⑴胰岛素抵抗与心衰 ⑵能量饥饿与心衰
⒌“心肌细胞钙通道异常”学说
⑴心肌细胞“钙漏”学说
正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩,而 在心衰时,肾上腺素导致钙离子通道过度刺激,成为“钙 漏”,即钙离子从心肌细胞大量丢失,由于钙离子减少,心 肌收缩能力越来越差,心脏依然呈衰竭状态,成为恶性循环。
部分代偿 CHF心功能
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时:
肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加
血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
醛固酮生成增加的效应
• • • • •
• •
水钠潴留,容量负荷增加。 血管收缩,阻力负荷增加。 促进NE活性,刺激血管加压素释放。 排钾增加,心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理 性左室肥厚,心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。 心脏舒张功能受损。
神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑ 心肌损害 心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时: •血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 •氧饱和度降低,CO2浓度增高,颈动脉窦化学感受器
兴奋性增加 •肾素-血管紧张素系统激活,加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应
前负荷 (容量负荷)
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 (压力负荷) 房室收缩 协调性
过度体劳及 情绪激动
心律失常
感染 妊娠与分娩
2.诱因
2.诱 因
治疗护理 不当
血容量增加
诱因口诀
• 感染、心律失常在 • 过劳、激动不应该 • 妊娠、分娩血容量 • 治疗不当也心衰
心衰发病机制
㈠现代观点 ㈡最新进展
治疗目的:
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量
延长寿命----防止心肌损害加重
(五)治疗要点
综合治疗措施 (1)病因治疗:去除或限制病因,消除诱因; (2)一般治疗:休息、限盐、限水 (3) 基础治疗:强心、利尿、扩血管 (4) 治疗进展:ACEI、-受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
㈠心衰发病机制的现代观点
-心肌重塑学说
20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰 竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
⒈心肌重塑(remodeling)定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和 细胞机制导致的心肌结构、功能 和表型的变化。
⒉心肌重塑的机制——神经激素激活 ( Neurohormonal Activation)
限制呼吸
呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal noctural dyspnea)
指病人入睡后突然感到气闷而憋醒,被迫坐起才感好转。
多见于左心衰。 机制: 1. 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑ 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑
3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤
• 研究发现,心衰细胞的L型钙通道活动没有明显异常,但其L
型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降,时程显著延长。 他对单个耦联位点进行的测定表明,L型钙通道触发 ryanodine受体产生钙火花的潜伏期显著延长。
• 由于L型钙通道开放时间有限,潜伏期延长就意味着两分子间
耦联概率下降,其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L型钙 通道开放所触发,从而产生钙释放的去同步化。
3.精氨酸血管加压素(AVP)的作用
心衰时,AVP分泌增加。AVP的抗利 尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和 心室后负荷增高。血浆AVP浓度与血浆 肾素活性直接相关,与血清钠浓度呈负 相关。改善全身血流动力学的治疗措施 能抑制AVP分泌,促进利尿。
4. 内皮素水平增加
• 血管内皮受损 •
泌 血小板聚集激活
(二)临床表现
3、水肿的机制
右心衰口诀
• 三水两大及其他
三水:水肿、胸水、腹水 两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒 张 其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、 紫绀
(二)临床表现
• 全心衰:继发于左心衰而形成的右心衰,
右心衰出现后,左心衰的症状反而减轻 .
(二)临床表现-心功能的分级
心功能分级及客观评价
III
IV
体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期:需要特殊干预治 状,活动时加重 疗的难治性心力衰竭
(三)实验室检查
X线检查:心影大小、肺淤血征象 .超声多普勒 ECT、MR 运动耐量实验
(四)诊断要点
• 1、病史:原有心脏病的体征 • 2、肺部淤血、体循环淤血的表现 • 3、实验室及其他检查
(五)治疗要点
⑴ 交感神经(SNS)兴奋 ⑵肾素-血管紧张素系统(RAAS) ⑶ 多种细胞因子参与 心肌重塑 心肌重塑
心肌重塑
血管紧张素Ⅱ
心脏交感神经活性↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化 血管收缩 心室重塑
(二)心衰发病机制的最新 进展
• “血管内皮损伤”学说
• ”心脏β3/β1受体失衡”学说
3.充血性心力衰竭: 4.舒张性心力衰竭:
分类
按发展速度分
心力衰竭 临床类型
按发生部位分 按有无舒缩 功能的障碍
慢性心力衰竭
(chronic HeartFailure )
(一)病因与发病机制
1、基本病因 (1)心肌损害 (2)心脏负荷过重
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害: 心肌炎或心肌病等 心脏瓣膜关闭不全、全 身血容量增加,如贫血 心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄
血管扩张剂 扩张小静脉,降低前负荷为主: ①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 同时扩张动静脉降低前后负荷 ACE-I、硝普钠
强心剂 1)洋地黄类药物:机制: ①抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶,细胞内Na+ , Na+-Ca+交换,细胞内Ca+ ,正性肌力 ②一般量抑制传导系统,房室交界区最明显,大 量提高心房、交界区等的自律性 ③迷走神经的兴奋作用