堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同
肺通气功能检查及临床意义讲解
4）用力呼气75%肺活量的瞬间流量（余 25% 肺活 量的最大呼气流量 ， FEF75 V25）反映呼气末期流速指标数，V50、 V25 的下降反映有气道阻塞或小气道病 变等。
四、气速指数（AYI）
mvv % AVI 1 VC %
正常值为1左右，气速指数＜1，表明阻塞性通气功能障碍 与气道阻力增加、肺泡弹性降低有关。气速指数>1，为限制 性通气功能障碍，主要肺扩张受限至肺活量百分比降低，但 混合性通气功能障碍，由于最大通气量百分比及肺活量百分 比均降低，气速指数可在正常范围，必须结合临床各项指标 考虑。
二、肺功能测定意义：
1、对呼吸系统疾病预测，早期发现和功 能诊断； 2、手术适应症的选择； 3、病情演变和治疗监测及疗效判断； 4、预后估计与药物疗效研究； 5、航天和深海医学研究。
三、肺通气功能
（一）肺容积(lung volume)：呼吸道与肺泡的总肺量，为具有静 息意义指标，由以下几部分组成。 1、潮气量(tidle volume VT)：平静呼吸时每次吸入或呼出的 气量（正常值500ml）。 2、补吸气量（inspiratory resrve volume IRV）:平静吸气时 所能继续吸入的最大气量（正常值，男性2000ml,女性 1500ml）， 3、补呼气量（expiratory reserve ERV）：平静呼气后能继 续呼出的最大气量（正常值男性约900ml，女性约560ml）。
禁忌症： 1、高热、耗氧最大的患者。 2、剧咳患者。 3、两周内有大咯血患者。 4、严重缺氧、紫绀患者
六、肺功能检测及结果判断：
肺功能检查项目繁多，但临床上常用的为通 气及换气，可对大多数肺部疾病作出诊断。常规肺 功能检查一般先做通气功能检查，若通气功能正常， 需排除气道高反应性时可作支气管激发试验；若通 气功能异常，为气道阻塞性病变，可作支气管舒张 试验，若阳性且气道阻塞是可逆的（如哮喘）；可 作弥散功能测定；弥散功能减退者可判断为阻塞性 肺气肿；若弥散功能正常者考虑过度充气(如哮喘) ； 若通气功能异常为限制性改变；可作弥散功能测定； 弥散功能正常可考虑肺外疾病（胸腔积液，胸廓崎 形等），弥散功能下降则为肺间质或肺实质病变 （如弥漫性肺间质纤维化，毁损肺，大叶性肺炎 等）。
【肺功能】快速判断通气功能障碍（阻塞、限制、混合）
【肺功能】快速判断通气功能障碍（阻塞、限制、混合）肺功能检查是运用呼吸生理知识和现代检查技术探索人体呼吸系统功能状态的检查。
包括肺容积、肺量计、支气管激发/舒张试验、肺弥散功能、气道阻力及运动心肺功能检查等等。
肺功能检查对于胸肺疾病诊断、严重程度、治疗效果和预后评估有重要作用，目前已广泛应用于呼吸内科、外科、麻醉科、儿科、流行病学、潜水及航天医学等领域。
肺功能检查可以发现呼吸系统疾病或胸外疾患肺功能损害的性质和程度，以及这些病人治疗的疗效评估；气喘、呼吸困难的鉴别诊断；手术前安全性评价以及术后肺功能的预测；重症抢救检测；劳动力鉴定等等。
今日这篇文章向大家分享一下如何快速的诊断通气功能障碍。
重点关注3个指标：（FEV1/FVC）/Pred、FVC/Pred、FEV1/Pred。
第一步：看（FEV1/FVC）/Pred结果：若数值＜92%，则为阻塞性通气功能障碍；第二步：看FVC/Pred结果：若数值＜80%，则为限制性通气功能障碍；第三步：若同时存在第一步和第二步的异常结果，则为混合型通气功能障碍；第四步：评估通气功能障碍的严重程度，看FEV1/Pred结果，共分为5个程度：大于70% 轻度60% -70% 中度50% -60% 中重度35%-50% 重度小于35% 极重度PS：无论阻塞性，还是限制性都是通过FEV1/Pred的结果来评估严重程度。
最后可得出基本的结果：如重度阻塞性通气功能障碍、极重度限制性型通气功能障碍...实战一下：肺功能检查举例如上图，我们可以先找出三个数据分别是：①（FEV1/FVC）/Pred结果：79.99%，是＜92%的，故存在阻塞性通气功能障碍。
②FVC/Pred结果：122%，＞80%，故不存在限制性通气功能障碍。
③FEV1/Pred的结果：103.27%，＞70%，故为轻度。
结论：轻度阻塞性通气功能障碍！以上就是今天简单阐述的内容，主要是分享一下临床上比较常见的通气功能障碍的判断方法，方便大家掌握最基础的判断方法。
小气道功能障碍的三项指标
小气道功能障碍的三项指标小气道功能障碍是指呼吸系统中的气道狭窄或阻塞，导致气流受限，呼吸困难的疾病。
根据疾病类型和临床表现，小气道功能障碍可分为阻塞性和限制性两大类。
小气道功能障碍的三项指标主要包括：气道阻力、呼气末正压和小气道流速减低。
首先，气道阻力是衡量小气道功能障碍的重要指标之一、气道阻力主要是由气道内径变小或阻塞所引起的，严重影响气流通过气道。
通常，正常的气道阻力较低，气流可顺利通过。
而在小气道功能障碍的情况下，由于气道狭窄或阻塞，气流受到限制，呼吸变得困难。
临床上，我们可以通过测量气道阻力来评估患者的呼吸功能。
一般来说，气道阻力的增加与气道狭窄呈正比，气道阻力的测量结果能够反映气道功能障碍的程度。
其次，呼气末正压也是评估小气道功能障碍的重要指标之一、呼气末正压是指在呼气末期，气道内压力高于大气压的状态。
正常情况下，呼气末正压较低，即在呼气末期，气道内的压力接近大气压。
而在小气道功能障碍的情况下，由于气道的狭窄或阻塞，气道内的压力增加，导致呼气末正压升高。
呼气末正压的测量结果能够反映小气道功能障碍的严重程度，并对气道阻力和通气效果的评估提供有价值的信息。
最后，小气道流速减低也是评估小气道功能障碍的重要指标之一、小气道流速是指气流通过小气道的速度。
在正常情况下，小气道流速较快，气流通过小气道迅速，呼吸通畅。
然而，在小气道功能障碍的情况下，由于气道的狭窄或阻塞，小气道流速减慢，气流通过小气道变得困难。
临床上，我们可以通过测量小气道流速来评估患者的呼吸功能，了解小气道的通畅程度，以及气流受限的程度。
综上所述，小气道功能障碍的三项主要指标包括气道阻力、呼气末正压和小气道流速减低。
这些指标能够反映小气道的狭窄或阻塞程度，评估小气道功能的正常与否，帮助医生确定诊断和治疗方案。
在临床实践中，通过对这些指标的监测和分析，可以及时发现和处理小气道功能障碍，改善患者的呼吸功能，提高生活质量。
肺功能不全(病理生理学)
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20
25 30
20
20
+35 35
20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制：
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
• 脑血管扩张:CAP静水压增高 • 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 • 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
• γ -氨基丁酸生成增多→中枢抑制
• 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
限制性 通气不足 肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
功能性分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
ARDS的病理改变
SARS
由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒) 引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺 炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其 病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒
呼吸模块肺通气
呼吸模块肺通气肺通气(pulmonary ventilation)是肺与外界环境之间的气体交换过程。
1 肺通气原理1.1 肺通气的动力•肺内压(intrapulmonary pressure)（肺泡内的压力）与大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力，当肺内压低于大气压时引起吸气(inspiration)，肺内压高于大气压时引起呼气(expiration)。
大气压通常相对恒定，在生理情况下只有通过肺内压的主动变化，才能形成肺内压与大气压之间的压力梯度。
•肺内压的变化产生于肺的扩大与缩小，但肺本身不能主动扩大与缩小，是呼吸运动(respiratory movement)（呼吸肌舒缩引起的胸廓节律性扩张和缩小）引起肺容积和肺内压的相应变化。
胸廓扩大为吸气运动，胸廓缩小为呼气运动。
呼吸运动是肺通气的原动力。
1.1.1 肺内压•在吸气或呼气停止并保持呼吸道通畅时，肺内压等于大气压。
•在吸气初期，由于肺的扩张，肺内压低于大气压，空气在压力差的推动下入肺。
肺内压降低到最低点后逐渐升高，直至等于大气压，吸气停止。
•在呼气初期，由于肺的回缩，肺内压高于大气压，空气在压力差的推动下出肺。
肺内压升高到最高点后逐渐降低，直至等于大气压，呼气停止。
•平静呼吸时肺容积和肺内压变化较小（1~2mmHg）。
在紧闭声门的情况下尽力作呼吸运动，肺内压变化可达100mmHg（吸气时低至-100~-30mmHg，呼气时高达60~140mmHg）。
1.1.2 呼吸运动在中枢神经系统作用下，呼吸肌(respiratory muscle)发生节律性收缩和舒张，使胸廓腔的容积发生周期性变化，带动胸廓内的肺随之张缩。
•吸气肌主要是膈肌(diaphragm)和肋间外肌(external intercostal muscle)，还有斜角肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌。
o膈肌构成胸腔的底，是最重要的吸气肌。
静息时，膈肌呈穹窿状向上隆起。
收缩时，膈肌的顶部下移，从而增大胸腔的上下径。
慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系
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慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系
慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系作者：邓新宇甘玉燕焦维克薛青吴建辉来源：《中国医学创新》2012年第17期【摘要】目的：探索慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IOS法气道阻力测定与肺通气功能和呼吸困难程度的相关性，为气道阻力用于COPD患者的诊断和病情评估提供依据。
方法：对2010年8月-2011年4月就诊的69例COPD患者行IOS法气道阻力和肺通气功能测定，同时对患者呼吸困难状况行Borg评分。
对上述数据进行相关性分析。
结果：ISO法气道阻力测定与肺通气功能和Borg评分都有很好的相关性。
Zrs与FEV1%、PEF%、IC%呈负相关，X5与FEV1%、PEF%、IC%呈正相关，Fres与FEV1/FVC、FEV1%、PEF%呈负相关。
Zrs和Fres与Borg评分呈正相关。
结论：IOS气道阻力测定可用于COPD患者的诊断和病情评估。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病；脉冲震荡法；肺通气功能；呼吸困难评分Correlations between Airway Resistence and Pulmonary Ventilation Function or Dyspnea in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease/DENG Xin-yu，GAN Yu-yan，JIAO Wei-ke，et al.// Medical Innovation of China，2012，9(17):007-009【Abstract】 Objective：To explore the relationships of airway resistance measured with IOS method and pulmonary ventilation function or dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease (COPD)， to provide evidence for diagnosis and assessment of the condition in patients with COPD with airway resistance.Methods： From Aug 2010 to Apr 2011，pulmonary ventilation function and IOS measurements were performed in 69 participants of COPD，assess the degree of difficulty breathing with the Borg’s of dyspnea. Correlations between IOS parameters and pulmonary ventilation function or Borg’s of dyspnea were studied.Results:The airway resistance measured with ISO method and the pulmonary ventilation function or Borg’s of dyspnea has good correlation. Zrs were negatively correlated with parameters of pulmonary ventilation such as FEV1%，PEF%，IC%，X5 were negatively correlated with FEV1%，PEF%，IC%，but X5 was negatively correlated with FEV1/FVC，FEV1%，PEF%.Zrs and Fres were positively correlated with Borg Score. Conclusion: The airway resistance measured with ISO method can be used to diagnosis and disease evaluation in COPD.【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease；Impulse osillometry；Pulmonary ventilation function；Borg’s of dyspneaFirst-author’s address:Ningde Municipal Hospital， Ningde 352100，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.17.004慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
通气功能障碍诊断标准
通气功能障碍诊断标准
通气功能障碍的诊断标准主要依据肺功能测试中的指标来进行判定，通常分为以下几种：
1. 阻塞性通气功能障碍：如果患者的肺活量（FVC）正常或增加，而第一秒用力呼气量（FEV1）降低，且FEV1/FVC比值低于70%，则可诊断为阻塞性通气功能障碍。
2. 限制性通气功能障碍：如果患者的肺活量（FVC）降低，而第一秒用力呼气量（FEV1）和FEV1/FVC比值均正常或增加，则可诊断为限制性通气功能障碍。
3. 混合性通气功能障碍：如果患者同时存在阻塞性和限制性通气功能障碍的表现，则可诊断为混合性通气功能障碍。
需要注意的是，以上标准仅供参考，具体的诊断还需要结合患者的临床表现和其他相关检查结果进行综合分析。
如果您有任何关于健康的问题或疑虑，建议及时咨询专业医生或进行相关检查以获得准确的诊断和治疗。
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堵塞性与限制性通过气障碍的呼吸功能指标异同。
（第六版）肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。
PH 时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH 常呈进行性发展。
目前PH 的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonary artery pressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。
此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。
肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP 水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。
超声心动图是筛查PH 最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。
急性肺水肿的处理原则（一）病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。
输液速度过快者应立即停止或减慢速度。
尿毒症患者可用透析治疗。
感染诱发者应立即应用适当抗生素。
毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。
麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。
（二）吗啡每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。
还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。
对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
（三）利尿静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。
此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。
但不宜用于血容量不足者。
（四）氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。
湿化器内置75～95％酒精或10％硅酮有助于消除泡沫。
低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。
（五）扩血管药静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。
α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。
两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。
常用苄胺唑啉0．2～1mg/min或笨苄0．5～1mg/kg静滴。
但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。
（六）强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。
两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙k0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。
（七）氨茶碱静脉注射氨苯碱0．25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。
但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
（八）肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。
一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。
可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。
通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。
（九）减少肺循环血量患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。
适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。
（网上答案）肺栓塞诊断、处理（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休兊，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应迚行如下检查：1.血浆D-二聚体(D-dimer) 敏感性高而特异性差。
急性PTE 时升高。
若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。
酶联克疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。
2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。
3.心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常。
最常见的改变为窦性心动过速。
当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～V↓4 的T 波倒置和ST 段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S 波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T 波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P 波、电轴右偏及顺钟向转位等。
对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
4.X 线胸片可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继収改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合幵少至中量胸腔积液。
X 线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。
5.超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。
对于严重的PTE 病例，可以収现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。
若在右心房或右心室収现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。
超声检查偶可因収现肺动脉近端的血栓而直接确诊。
若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肤厚。
6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT 最多収部位，超声检查为诊断DVT 最简便的方法，若阳性可以诊断DVT，同时对PTE 有重要提示意义。
（二）对疑诊病例迚一步明确诊断（确诊）在临床表现和初步检查提示PTE 的情况下，应安排PTE 的确诊检查，包括以下4 项，其中1 项阳性即可明确诊断。
1.螺旋CT 是目前最常用的PTE 确诊手段。
采用特殊操作技术迚行CT 肺动脉造影(CTPA)，能够准确収现段以上肺动脉内的血栓。
①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，进端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及进端血管分支减少或消失(图2-8-2)。
115 内科学（第丂版）07 医学物理整理￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE 的重要诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，幵与通气显像不匹配。
一般可将扫描结果分为三类：①高度可能：其征象为至少2 个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X 线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。
若结果呈高度可能，具有诊断意义。
3.磁共振显像(MRI) MRI 肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。
另可用于对碘造影剂过敏的患者。
4.肺动脉造影为诊断PTE 的经典与参比方法。
直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。
属有创性检查技术，有収生致命性或严重幵収症的可能性，故应严栺掌握其适应证。
【治疗方案及原则】（一）一般处理与呼吸循环支持治疗对高度疑诊或确诊PTE 的患者，应迚行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避克用力，以克促迚深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。
对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
（二）溶栓治疗主要适用于大面积PTE 病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14 天以内，但若近期有新収PTE 征象可适当延长。
溶栓应尽可能在PTE 确诊的前提下慎重迚行。
对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要幵収症为出血。
最严重的是颅内出血，収生率约1%～2%，収生者近半数死亡。
用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。
溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避克反复穿刺血管。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自収性颅内出血。
相对禁忌证有：2 周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2 个月内的缺血性脑卒中；10 天内的胃肠道出血；15 天内的严重创伤；1 个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压> 180mmHg，舒张压>110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数<100×10↑9/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。
对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。
溶栓方案与剂量：①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10 分钟，随后以2200IU/(kg·h)持续静滴12 小时；另可考虑2 小时溶栓方案：按20000IU/kg 剂量，持续静滴2 小时。
②链激酶：负荷量250000IU，静注30 分钟，随后以100000IU/h 持续静滴24 小时。
链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
链激酶6 个月内不宜再次使用。
③rt-PA. 国内多中心研究结果提示rtPA 50mg 持续静脉滴注2 小时已经取得理想的溶栓效果，而将rt-PA 增加到100mg 幵未能提高溶栓治疗的有效率，这与欧美的研究结果不同，因此推荐rtPA50mg 持续静注2 小时为国人标准治疗方案。
使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA 溶栓，当rt-PA 注射结束后，应继续使用肝素。
118 内科学（第丂版）07 医学物理整理￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2～4 小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT)，当其水平降至正常值的2 倍时，即应启动觃范的肝素治疗。