黏液型铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性分析
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析
铜绿假单胞菌耐药性的形成机制及其对抗菌治疗的影响分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药性细菌，它具有多种耐药机制，严重影响了抗菌治疗的效果。
本文将深入探讨铜绿假单胞菌耐药性的形成机制，并分析该耐药性对抗菌治疗的影响。
一、铜绿假单胞菌耐药性的形成机制1. 药物外排泵系统：铜绿假单胞菌具有多种药物外排泵系统，如MexAB-OprM、MexCD-OprJ和MexEF-OprN等。
这些药物外排泵系统能有效地将抗生素从细胞内外排出，降低药物在细胞内的浓度，从而减少细胞所受到的药物压力。
2. 胞内酶的产生：铜绿假单胞菌能够产生β-内酰胺酶，这种酶能够有效地降解β-内酰胺类抗生素，如青霉素和头孢菌素等。
这种酶的产生使得抗生素在细胞内无法发挥其抗菌作用，导致细菌耐药。
3. 创建生物膜：铜绿假单胞菌具有生物膜形成的能力，生物膜提供了一种保护层，阻碍抗生素的进入，使得细菌在生物膜内相对于抗生素更加耐受。
此外，生物膜还能够促进细菌间的基因传递，进一步增加耐药性。
4. 固定多样的耐药基因：铜绿假单胞菌具有丰富的基因库，其中包括多种耐药基因。
这些耐药基因通过水平基因转移的方式在菌群内传递，使得菌群中的细菌获得了耐药性。
此外，铜绿假单胞菌还能够在适应抗生素选择压力的过程中产生新的耐药基因，进一步增加了其耐药性。
二、铜绿假单胞菌耐药性对抗菌治疗的影响1. 临床治疗效果下降：铜绿假单胞菌耐药性的形成导致了常用抗菌药物对其的治疗效果下降。
当患者感染耐药性铜绿假单胞菌时，抗菌药物可能无法有效杀灭菌株，从而延长感染时间，增加治疗难度和费用。
2. 增加治疗失败风险：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得治疗失败的风险增加。
耐药性细菌在抗菌药物的压力下存活，可能发展出新的耐药基因，使其逐渐耐药多种抗菌药物。
这使得以往有效的抗菌治疗方案无法应用于与该菌株感染的患者，导致治疗失败。
3. 交叉感染的风险增加：铜绿假单胞菌耐药性的增加使得在医疗机构内交叉感染的风险增加。
铜绿假单胞菌临床耐药性趋势分析
铜绿假单胞菌临床耐药性趋势分析目的：通过对铜绿假单胞菌近三年来的耐药性趋势分析，为临床正确选择抗菌药物使用指南提供适时的依据。
方法：对我院2007～2009年度临床共分离出的202株铜绿假单胞菌的药敏结果进行系统分析。
结果：敏感性最高的是头孢吡肟（86.0%、84.3%、82.4%）和头孢哌酮/舒巴坦（86.0%、84.3%、80.9%）。
三年来敏感性都呈不同程度的下降。
头孢曲松的敏感性最低（51.6% 、47.1% 、44.1%），敏感性降低较为明显。
结论：在医疗工作中，重视细菌培养及药敏结果的准确应用，密切注意细菌耐药性变迁，每年定时定点、准确、连续地开展监测计划，合理使用抗菌药物，为临床经验用药提供有力的依据，对防止细菌耐药性超前于抗菌药物更具有重要意义。
标签：铜绿假单胞菌；抗生素；耐药趋势；药敏试验銅绿假单胞菌是临床最常见的条件致病菌之一，占院内感染细菌的首位。
由于其广泛存在于环境中加之多种传播途径和污染，特别是在由于各种原因所致的人体抵抗力低下时，可引起人皮肤感染、呼吸道感染和泌尿道等多重感染。
随着抗生素的广泛应用，铜绿假单胞菌的耐药率也在不断地增长，对人的致病作用明显增加。
为了更有效地监控铜绿假单胞菌近几年的耐药趋势。
笔者收集了2007～2009年度我院分离出的铜绿假单胞菌202株，并对其临床常用抗生素耐药性进行分析如下：1 材料与方法1.1 菌株来源收集2007～2009年我院住院患者及门诊患者标本，主要为痰、尿、伤口分泌物等标本，共分离出铜绿假单胞菌202株。
其中，痰和咽拭子185株，占91.6%；尿12株，占5.9%；伤口分泌物5株，占2.5%。
其中，2007年64株、2008年70株、2009年68株。
1.2 鉴定方法采用珠海迪尔生物工程有限公司生产的黑马Bart-IXT全自动微生物鉴定及药敏系统进行细菌鉴定及药敏试验。
1.3 药敏试验1.3.1 采用最低抑菌浓度（MIC）法进行药敏试验，细菌鉴定及药敏试验的反应板均由珠海迪尔生物工程有限公司提供。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与传播机制研究
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与传播机制研究铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的细菌，广泛存在于土壤、水体和生物体表面。
它是一种致病菌，可以引起多种感染，尤其是对免疫系统较为薄弱的人群。
然而，近年来，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性逐渐增加，成为临床治疗的难题，以及对公共卫生产生了潜在的威胁。
抗生素耐药性主要是由以下几个机制所致：1. 铜绿假单胞菌的基因突变：细菌的基因突变会导致其产生抗生素的目标位点发生改变，从而使抗生素失去作用。
2. 抗生素水解酶的产生：铜绿假单胞菌可以产生一些特殊的酶，例如β-内酰胺酶（β-lactamase），这些酶可以水解多种抗生素，使其失去活性。
3. 药物外排泵的表达：细菌能够表达一些称为药物外排泵的蛋白质，这些蛋白质可以将抗生素从菌体内泵出，从而降低了抗生素对菌体的杀伤作用。
4. 外源性抗生素耐药基因的水平传播：铜绿假单胞菌可以通过水平基因转移的方式获得外源性抗生素耐药基因，这些基因可以编码抗生素的靶位点的突变或者产生抗生素水解酶等。
此外，铜绿假单胞菌还具有其他一些传播机制，使得其在人与人之间以及在医院环境中传播起来：1. 手传播：铜绿假单胞菌可以附着在人的手部表面，通过接触传播给其他人或者物体。
2. 水源传播：铜绿假单胞菌在水中能够存活并繁殖，当人们接触到受污染的水源时，容易感染细菌。
3. 医院环境传播：由于铜绿假单胞菌对一般的消毒方法相对较为耐受，因此在医院环境中容易传播。
尤其是在插管、创伤和手术等操作过程中，细菌易于进入人体，引发各种感染。
为了解决铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与传播机制问题，我们需要采取以下策略：1. 合理使用抗生素：医院和临床应该加强抗生素的合理使用和管理，严格按照抗生素使用指南进行处方，避免滥用和不当使用抗生素。
2. 发展新的抗生素：由于铜绿假单胞菌对目前常用的抗生素产生了耐药性，我们需要加大对新抗生素的研发力度，以增加对铜绿假单胞菌感染的治疗选择。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析
铜绿假单胞菌的特征与生物学特性探究铜绿假单胞菌是一种常见的细菌，属于假单胞菌属中的一员。
它的正式学名为Pseudomonas aeruginosa。
铜绿假单胞菌广泛存在于自然环境中，如土壤、水体和植物表面等，同时也可以在动物和人体内引起感染。
本文将详细探讨铜绿假单胞菌的特征与生物学特性。
1. 形态特征：铜绿假单胞菌是革兰阴性菌，呈杆状或短绒毛状，单个或成对存在。
菌体具有髭毛，可产生多种色素，其中以铜绿色素为主要特征，因此得名。
其菌落呈圆形，具有金属光泽，有时散发葡萄酒般的异味。
2. 营养要求：铜绿假单胞菌是一种兼性厌氧菌，但更适应于氧气充足的环境。
它是一种非发酵菌，可以利用多种有机物和无机盐作为碳源和能源。
铜绿假单胞菌可以合成和分解多种复杂有机物，如蛋白质、脂肪和糖类。
同时，它还可以利用硫酸和硝酸等无机盐，进行硫酸还原和硝酸酸化反应。
3. 耐受性与适应性：铜绿假单胞菌具有很强的耐受性和适应性，在广泛的环境条件中存活和繁殖。
它能够忍受高浓度的盐、酸、碱和温度等逆境条件。
铜绿假单胞菌还具有抗多种抗生素的能力，这使得它在临床感染中成为一个常见的致病菌。
4. 生长特性：铜绿假单胞菌的生长速度相对较快，通常在温度范围为25-37摄氏度下最适宜生长。
它以固体或液体培养基上形成黏性的、浑浊的生长状态。
铜绿假单胞菌的生长过程可以被分为四个阶段：潜伏期、指数增殖期、对数生长期和平稳期。
在适宜的生长条件下，它可以迅速扩增并占据优势地位。
5. 引起感染的能力：铜绿假单胞菌具有强大的致病能力，是医院感染和疾病传播的常见致病菌之一。
它可以引起多种感染，包括呼吸道、泌尿道和伤口感染等。
铜绿假单胞菌在潜伏期内能够黏附在宿主组织上，并释放多种外毒素，导致炎症和组织损伤。
6. 耐药性机制：铜绿假单胞菌是一种多重耐药菌株，其耐药性机制非常复杂。
它可以通过多种机制获得耐药性，如产生具有降解活性的酶、改变外膜通透性、产生耐药蛋白等。
这使得铜绿假单胞菌对大部分常用的抗生素表现出抗药性，给临床治疗带来了一定的挑战。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与抗菌治疗策略
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性与抗菌治疗策略铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰阴性细菌，被广泛认为是院内感染的主要致病菌之一。
它能够造成多种感染，特别是对于免疫功能低下的患者，如机械通气、烧伤、固定术后等患者，感染的风险更高。
然而，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性日益成为一个严重的问题，给治疗带来了困难。
因此，针对铜绿假单胞菌的抗菌治疗策略需要得到详细的研究和指导。
一、铜绿假单胞菌的抗生素耐药性铜绿假单胞菌的抗生素耐药性主要归因于其先天性耐药性基因的存在以及后天性的耐药机制的获得。
先天性耐药性基因包括外膜通道蛋白质的相关基因、多药泵的基因等，可以降低抗生素进入细菌细胞的能力。
后天性耐药机制则源于铜绿假单胞菌细胞的遗传变异和外源性基因的水平传递。
1.多重抗药 (Multi-drug resistance, MDR)：MDR是指铜绿假单胞菌对两种或更多不同类别的抗菌药物耐药。
这种耐药性的主要机制是多药泵的过度表达，它能从细菌细胞中主动排出抗生素，从而降低抗生素在细菌内的有效浓度。
2.广谱β-内酰胺酶 (Extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)：铜绿假单胞菌产生的β-内酰胺酶能够水解多种β-内酰胺类抗生素，使得这些药物失去抗菌效果。
此外，铜绿假单胞菌也能产生金属酶，使得抗生素大环内酯类和氨基糖苷类产生耐药性。
3.碳青霉烯酶 (Carbapenemases)：碳青霉烯酶是一种能够水解碳青霉烯类抗生素的β-内酰胺酶，是目前对碳青霉烯类抗生素最为重要的耐药机制。
碳青霉烯酶主要分为A、B、D三类，其中KPC、NDM和OXA是临床上较为常见的。
二、铜绿假单胞菌的抗菌治疗策略铜绿假单胞菌的抗生素耐药性给其抗菌治疗带来了一定的挑战，因此合理选择抗菌药物和正确使用抗菌药物是至关重要的。
以下是一些常用的抗菌治疗策略：1.组合用药：针对临床上难以治疗的铜绿假单胞菌感染，可以考虑使用两种或更多抗菌药物的组合疗法。
铜绿假单胞菌耐药性机制及其对抗生素治疗的挑战
铜绿假单胞菌耐药性机制及其对抗生素治疗的挑战铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的细菌，广泛存在于土壤、水和生物体表面等自然环境中。
它是一种革兰氏阴性杆菌，具有强大的耐受力和适应能力，可在严苛的环境中存活并繁殖。
然而，它也是导致人类多种感染的主要病原体之一，尤其在医院内感染率较高。
铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性机制是其展开对抗生素治疗的主要挑战之一。
以下是有关铜绿假单胞菌耐药性机制及其对抗生素治疗挑战的内容描述。
1. 多药耐药性：铜绿假单胞菌能发展出对多种抗生素的耐药性。
这主要是由于其细胞墙结构的改变，导致抗生素无法进入细胞。
此外，铜绿假单胞菌还能通过获得耐药基因和药物泵等机制来耐受抗生素的作用。
2. β-内酰胺类酶：铜绿假单胞菌常通过产生β-内酰胺类酶来降解β-内酰胺类抗生素。
这种酶会分解β-内酰胺类抗生素的β-内酰胺环，导致抗生素失去作用。
由于β-内酰胺类抗生素广泛应用于临床治疗中，该机制对铜绿假单胞菌的对抗生素治疗造成了很大的挑战。
3. 产生外膜囊泡：铜绿假单胞菌能够释放外膜囊泡，在其周围形成的囊泡中存在可耐受抗生素的病菌。
这些外膜囊泡提供了一种保护细菌免受抗生素的机制，加重了对治疗的困难。
4. 生化途径改变：铜绿假单胞菌还通过改变其生化途径来降低对抗生素的敏感性。
例如，它可以改变亚硝酸盐还原酶的活性，从而导致对氨基糖苷类抗生素的耐药性。
对抗铜绿假单胞菌耐药性的挑战推动了对新型抗生素的研发。
科学家们正在寻找新的目标和机制以克服这些耐药机制。
同时，利用联合治疗、顺序治疗和改变抗生素使用方法等策略也被提出，用于控制铜绿假单胞菌感染。
1. 联合治疗：联合应用不同机制的抗生素可以减少铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性。
通过同时靶向不同的抗菌机制，联合治疗能够增加杀菌效果，提高治疗效果。
2. 顺序治疗：铜绿假单胞菌可能在感染过程中发展出新的耐药机制。
顺序治疗就是在病程中改变抗生素的使用，以绕过耐药机制并提高治疗效果。
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析
铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，具有广泛的分布和高度耐药性。
在医疗机构中，铜绿假单胞菌感染已成为严重的问题，对于治疗该菌引起的感染，抗生素耐药性的了解至关重要。
抗生素耐药性是指细菌对抗生素的抵抗能力，常见的耐药机制包括基因突变和外源性基因的水平传递。
铜绿假单胞菌对多种抗生素呈现耐药性，包括β-内酰胺类抗生素（如氨基苄青霉素、头孢菌素等）、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素以及碳青霉烯类抗生素。
以下将对铜绿假单胞菌的抗生素耐药性及其机制进行分析。
首先，铜绿假单胞菌的内源性抗性机制是其耐药性的基础。
该菌种具有外膜结构以及多种封闭性的药物外排泵，这些结构可以拦截或排出抗生素，阻碍抗生素进入细胞或使其失效。
此外，铜绿假单胞菌具有自由基清除系统和外泌体的产生，这些机制有助于保护菌体免受抗生素的影响。
其次，铜绿假单胞菌的耐药性还可通过激活或抑制特定的耐药性相关基因来实现。
研究发现，菌体中的多个基因（如mexAB-oprM、mexXY-oprM、nfxB和ampR）在抗生素耐药性中起到关键的调控作用。
这些基因编码的蛋白质参与了药物外排泵系统或抗生素降解酶的表达，从而使菌体对抗生素的作用降低。
此外，外源性基因的水平传递也在铜绿假单胞菌的抗生素耐药性中发挥着重要作用。
许多耐药性基因以质粒或整合子的形式存在，它们可以通过转染、共同耐药岛（Resistance Island）或转座子的介导而传递给铜绿假单胞菌。
这种方式使菌体获得多样的抗生素耐药基因，从而增加了其对不同类别抗生素的耐药性。
在临床实践中，铜绿假单胞菌的抗生素耐药性对治疗选择带来了挑战。
然而，通过深入了解其耐药机制，可以为抗生素的合理使用提供指导。
当前，一些新型抗菌药物（如环丙沙星类）在对抗铜绿假单胞菌感染中显示出较好的效果，是一种潜在的治疗选择。
铜绿假单胞菌耐药性的现状和影响因素分析
铜绿假单胞菌耐药性的现状和影响因素分析铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的革兰氏阴性菌，广泛存在于土壤、水体和植物根际中。
它是医院感染和呼吸道感染的主要病原体之一，且由于其多重耐药性的问题而引起了严重关注。
一、铜绿假单胞菌耐药性的现状铜绿假单胞菌对多种抗菌药物表现出耐药性，包括β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类、碳青霉烯类等。
据统计，全球范围内大约有20%的铜绿假单胞菌菌株对氨基糖苷类抗生素耐药，30%的菌株对喹诺酮类抗生素耐药，超过50%的菌株对β-内酰胺类抗生素产生产生耐药性。
这些耐药性的扩散不仅导致了治疗难度的加大，同时也增加了治疗成本，并可能导致治疗失败和医院感染等严重后果。
二、铜绿假单胞菌耐药性的影响因素1. 染色体突变：铜绿假单胞菌可以通过基因突变来获得耐药性。
突变可能发生在菌体内部的基因，例如产生耐药相关酶的基因，进而导致抗生素的靶点发生改变，抗生素无法发挥作用。
2. 外源性基因的获取：通过水平基因转移，铜绿假单胞菌可以获得其他细菌的耐药基因。
这样的外源性基因可以编码抗生素降解酶、泵、质子泵和药物靶点变化等，从而增加抗菌药物的耐受性。
3. 细胞膜的改变：铜绿假单胞菌的细胞膜可以改变其对抗生素的透过性。
细菌通过改变细胞膜的脂多糖组成，降低了抗生素的渗透率，从而产生耐药性。
4. 多药耐药泵：铜绿假单胞菌可以通过表达多药耐药泵来排出抗生素分子，减少其在细菌内部的浓度，从而达到抵抗抗生素的效果。
5. 生物膜的形成：铜绿假单胞菌生物膜的形成使其对抗生素更加耐受。
生物膜提供了细菌对环境的保护，降低了抗生素对细菌的效果。
三、应对铜绿假单胞菌耐药性的措施1. 合理使用抗生素：抗生素的滥用和不当使用是导致细菌耐药性发展的重要原因之一。
医生和患者应该遵循抗生素使用的指导方针，避免不必要的抗生素使用和滥用。
2. 严格的感染控制：医疗机构应采取严格的感染控制措施，包括手卫生、环境清洁和设备消毒等。
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黏液型铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性分析
目的探讨黏液型铜绿假单胞菌（PA）的耐药性和耐药特征，指导临床合理使用抗菌药物。
方法采用湖南天地人微生物分析系统对辽阳市二院2009年1月～2012年12月临床分离的95株黏液型铜绿假单胞菌耐药情况进行数据分析。
结果黏液型铜绿假单胞菌对美洛培南100.0%敏感，其余抗菌药物的耐药率为2.1%～35.8%；2009年～2012年黏液型铜绿假单胞菌对除美洛培南以外的其他抗生素耐药性有上升趋势。
结论黏液型铜绿假单胞菌对抗生素体外药敏试验耐药性较低，但由于产生生物膜，体内呈耐药现象。
临床治疗选药时必须考虑黏液型铜绿假单胞菌在体内存在生物膜的影响因素，应加强监测，指导临床合理使用抗生素并控制医院耐药菌感染的流行。
标签：黏液型铜绿假单胞菌；耐药性；生物膜；抗菌药物
铜绿假单胞菌广泛分布于各种水、空气，及正常人的皮肤、肠道和呼吸道等处，是土壤中最常见细菌之一，也是临床上常见的条件致病菌，可引起人体多部位感染。
因其易定植、易变异以及多重耐药性的特征，已成为医院感染的重要病原菌之一。
全国革兰阴性菌耐药监测（NPRS）数据显示，近年来铜绿假单胞菌在所有院内感染的革兰阴性菌中位居前列[1]。
本文对本院分离出的95株黏液型铜绿假单胞菌进行耐药性分析，以指导临床合理使用抗生素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
菌株来源于2009年1月～2012年12月辽阳市第二人民医院临床分离的95株黏液型铜绿假单胞菌（排除同一患者相同部位重复分离到的相同细菌），以铜绿假单胞菌ATCC27853为药敏实验质控菌株（购自中国药品生物制品检定所）。
1.2 仪器与试剂
哥伦比亚血琼脂培养基（贝瑞特生物技术（郑州）有限公司生产，批号：0011219），伊红美兰培养基（自制），伊红美兰琼脂（杭州天和微生物试剂有限公司生产，生产批号：120531），湖南天地人微生物分析系统TRB-200B（湖南长沙天地人生物科技有限公司生产），湖南天地人非发酵菌科生化药敏试验卡（湖南天地人生物科技有限公司生产，批号：2012829）。
1.3 方法
严格按照《全国临床检验操作规程》将送检标本接种在血培养基和伊红亚甲蓝培养基，取血培养基上生长良好的可疑菌落进行分离培养，取纯培养菌落配制0.5麦氏单位细菌悬液，用湖南天地人微生物分析系统非发酵菌科细菌药敏鉴定板进行鉴定，经鉴定为铜绿假单胞菌，药敏结果均通过专家分析系统。
抗生素的
耐药率的计算方法：抗生素的耐药率=（抗生素中介的菌株数+ 抗生素耐药的菌株数）/抗生素药敏实验菌株数×100%。
2 结果
药敏结果提示，2009～2012年16种抗生素对铜绿假单胞菌的总耐药率分别为：哌拉西林35.8%、氨曲南32.6%、头孢唑啉28.4%、头孢曲松27.4%、庆大霉素26.3%、妥布霉素17.9%、复方新诺明15.8%、哌拉西林/他唑巴坦11.6%、黏菌素10.5%、环丙沙星8.4%、氧氟沙星7.4%、左氧氟沙星6.3%、头孢他啶5.3%、头孢吡肟4.2%、阿米卡星2.1%、美洛培南0.0%；2009～2012年每年分离的黏液型铜绿假单胞菌分别为：16、23、26、30株，呈逐年上升趋势；95株黏液型铜绿假单胞菌的药敏结果提示，黏液型铜绿假单胞菌对美洛培南100.0%敏感，其余抗菌药物的耐药率为2.1%～35.8%；2009～2012年黏液型铜绿假单胞菌对16种抗生素的耐药率结果提示，黏液型铜绿假单胞菌对除美洛培南以外的其他抗生素的耐药性有上升趋势（表1）。
3 讨论
铜绿假单胞菌在自然界中广泛存在，能引起人体多脏器、多部位的严重感染，是临床常见的条件致病菌[2]，主要导致呼吸道、泌尿道和血液感染[3]。
本文结果提示，黏液型铜绿假单胞菌对美洛培南敏感，其余抗菌药物的耐药率为：阿米卡星< 头孢吡肟< 头孢他啶< 左氧氟沙星< 氧氟沙星< 环丙沙星< 黏菌素< 哌拉西林/他唑巴坦< 复方新诺明< 妥布霉素< 庆大霉素< 头孢曲松< 头孢唑啉< 氨曲南< 哌拉西林。
2009～2012年黏液型铜绿假单胞菌对除美洛培南以外的其他抗生素耐药性有逐年上升的趋势。
黏液型铜绿假单胞菌虽然体外药敏试验敏感，但临床体内用药大多无效，主要是因为其细菌表面产生大量黏液，而形成生物膜[4]。
铜绿假单胞菌是常见的形成生物膜的菌类之一，形成生物膜后，由于其渗透限制作用，导致细菌耐药性增强，难以清除[5]。
临床用奎诺酮类药物与敏感的其他抗菌素联合用药，奎诺酮类药物能破坏黏液型铜绿假单胞菌的生物膜[6]，使抗生素进入到菌体内部，从而达到杀灭致病菌的效果。
近年来，泛耐药铜绿假单胞菌的产生使临床对铜绿假单胞菌的治疗面临新的问题[7]，本文临床分离的95株黏液型铜绿假单胞菌中未发现泛耐药菌株。
铜绿假单胞菌对抗菌药物的高耐药性仍是我国临床医学面临的严峻问题[8]，黏液型铜绿假单胞菌被膜的产生有多方面的原因，大量抗菌药物的应用及内置管道等都易诱发生物膜的产生，临床应加强加大抗菌药物的监管和应用，减少黏液型铜绿假单胞菌引起的院内感染，监测抗菌药物对黏液型铜绿假单胞菌的耐药性变化，及时为临床提供抗菌药物的耐药性变化，指导临床用药。
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