肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化

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快速进入高海拔地区对大鼠小肠电活动及小肠Cajal间质细胞微观结构和功能的影响

快速进入高海拔地区对大鼠小肠电活动及小肠Cajal间质细胞微观结构和功能的影响贺巍;朱琳;杨生岳;范兴爱;刘睿年;魏廷青【摘要】目的快速进入高原后,不同海拔高度及时间点下大鼠小肠电活动变化及其对小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)微观结构和功能的影响.方法130只SD雄性大鼠随机分为低海拔地区组(A组,海拔400 m)、中度海拔地区组(B 组,海拔2 260 m)和高海拔地区组(C组,海拔4 300 m),B、C组又以进入高原地区后的时间划分为1d、3d、5d、7d、10d和14 d组,每组10只大鼠.测定各组大鼠空肠电活动数据,并应用免疫荧光染色及电子显微镜观察小肠ICC的功能及微观结构变化.结果大鼠小肠电波幅及波频在中度海拔地区5d组及高海拔地区3d组行到最低点(P＜0.05),且高海拔地区3d组受损伤更加明显(P＜0.05).小肠ICC的功能及微观结构也可同步观察到类似改变,于中度海拔地区5d组及高海拔地区3d组受损伤最明显,电镜下可观察到ICC的缝隙连接减少、细胞器减少并出现凋亡小体等,并以高海拔地区3d组最显著.用c-kit免疫荧光标记同部位ICC,也可观察到中度海拔地区5d组及高海拔地区3d组免疫荧光强度最低(P＜0.05),且高海拔地区3d组降低更显著(P＜0.05).结论快速进入高原对于大鼠小肠电活动影响显著,且海拔高度越高大鼠小肠电活动受损越严重,下行速度越快.大鼠小肠ICC微观结构及功能也出现相应同步损伤,表明ICC可能在快速进入高原胃肠动力紊乱形成机制中广泛参与并发挥重要作用.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2017(026)002【总页数】5页(P191-195)【关键词】高原病;高海拔;胃动力;Cajal间质细胞;大鼠【作者】贺巍;朱琳;杨生岳;范兴爱;刘睿年;魏廷青【作者单位】解放军第四医院消化内科,青海西宁810007;解放军第四医院消化内科,青海西宁810007;解放军第四医院消化内科,青海西宁810007;解放军第四医院消化内科,青海西宁810007;解放军第四医院消化内科,青海西宁810007;解放军第四医院消化内科,青海西宁810007【正文语种】中文【中图分类】R574近年来随着经济及交通的发展，因旅游、科研、训练等原因进入青藏高原地区活动的人越来越多[1]，而高原所固有的恶劣自然环境对机体造成很多负面影响，从而引发呼吸、循环、神经、消化等多系统损伤，造成机体功能紊乱[2]。

小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系

小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系胡晔东;林琳;张红杰;许海尘;林征;王美峰【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(025)005【摘要】目的:探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系.方法:用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系.结果:小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维.结论:Cajal间质细胞具有独特的超微结构,其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础.【总页数】3页(P328-329,340)【作者】胡晔东;林琳;张红杰;许海尘;林征;王美峰【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R322.45【相关文献】1.BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞超微结构变化 [J], 孙金山;江逊;仝海霞;张薇;兰莉;王宝西2.非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变 [J], 胡先平;余保平;胡柳丹3.胃电刺激对大鼠胃窦肌间神经丛Cajal间质细胞超微结构的影响 [J], 陈凤琴;余跃;陈军;薛丹;官阳;王巧民4.BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞分布变化 [J], 孙金山;江逊;仝海霞;张薇;兰莉;王宝西5.痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响 [J], 刘琼;贲定严;陈威;文维农;陈苇;刘霞;常小荣;张国山;袁振仪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Cajal间质细胞在中华鳖肠道的分布差异和超微特征

Cajal间质细胞在中华鳖肠道的分布差异和超微特征
包慧君;王帅;刘仪;杨平;陈秋生
【期刊名称】《水生生物学报》
【年(卷),期】2012(036)002
【摘要】Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是由西班牙著名神经解剖学家Cajal,运用甲基蓝和嗜银染色法,在哺乳动物胃肠道观察到的一种特殊细胞,它非神经元,也不是平滑肌细胞,而是一种与神经系统有特殊关系的间质细胞[1].由于ICC细胞在正常肠道蠕动中起着重要的作用,能够调控肠道运动[2],可以作为胃肠道的起搏细胞,产生和传递慢波[3,4],还参与胃肠道神经信息的传递[5],受到越来越多的关注.
【总页数】7页(P368-374)
【作者】包慧君;王帅;刘仪;杨平;陈秋生
【作者单位】南京农业大学动物医学院,南京210095;扬州大学兽医学院,扬州225009;南京农业大学动物医学院,南京210095;南京农业大学动物医学院,南京210095;南京农业大学动物医学院,南京210095;南京农业大学动物医学院,南京210095
【正文语种】中文
【中图分类】Q174
【相关文献】
1.经尿道灌注SCL基因重组慢病毒的DCP豚鼠膀胱Cajal样间质细胞数量、分布及超微结构观察 [J], 王子雄;王勤章;钱彪
2.大鼠胃肠道Cajal间质细胞的超微结构研究 [J], 张亚萍;张宽学;高革;罗金燕
3.Cajal间质细胞在帕金森病患者胃肠道中的分布特点 [J], 侯媌媌;刘艳群;毛晓薇;侯晓军
4.中华鳖肠道黏膜上皮细胞的超微结构 [J], 苏泽红;陈晓武;陈秋生
5.小型猪胃肠道Cajal间质细胞超微结构的研究 [J], 李卫东;陈云;连至诚
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糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)19【摘要】目的明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。

方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。

结果糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。

结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。

【总页数】3页(P1745-1747)【关键词】Cajal间质细胞;小肠运动;糖尿病大鼠;超微结构;功能改变;动功;链尿佐菌素;胞质;变性;肠组织【作者】龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉【作者单位】第三军医大学西南医院全军消化内科中心【正文语种】中文【中图分类】R587;R285.5【相关文献】1.电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响 [J], 张程程;林亚平;彭艳;岳增辉;陈海交;杨建文;刘薇薇;刘丽2.2.108 糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构研究 [J], 齐惠滨;罗金燕;张亚萍3.糖尿病大鼠胃Cajal间质细胞超微结构的改变 [J], 龙庆林;房殿春;史洪涛;罗元辉4.大鼠小肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络的超微结构研究 [J], 梁国刚;李毅;齐清会5.快速进入高海拔地区对大鼠小肠肠神经系统-Cajal间质细胞—消化道平滑肌网络超微结构的影响 [J], 朱琳;贺巍;范兴爱;杨生岳;刘睿年;魏廷青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

实验性脂肪肝和肝硬化大鼠胃肠道Cajal间质细胞的研究的开题报告

实验性脂肪肝和肝硬化大鼠胃肠道Cajal间质细胞的
研究的开题报告
背景介绍：
脂肪肝是一种常见的代谢性疾病，其病程会演变为非酒精性脂肪性肝炎，甚至肝硬化和肝癌。

近年来研究发现，胃肠道Cajal间质细胞（ICC）在肝病发生发展中起着关键作用。

然而，目前对于脂肪肝和肝硬化对ICC的影响仍知之甚少。

研究目的：
本研究旨在探讨实验性脂肪肝和肝硬化大鼠胃肠道ICC数量和功能的变化，为非酒精性肝病的发展机制提供新的认识。

研究方法：
选取健康雄性SD大鼠80只，随机分成4组：正常组、实验性脂肪肝组、实验性肝硬化组和实验性肝硬化复合脂肪肝组。

采用高脂饮食和四氯化碳联合模型诱导脂肪肝和肝硬化，通过HE染色和免疫荧光染色观察肝脏组织状况和胃肠道ICC数量和分布情况。

预期结果：
曾经报道脂肪肝和肝硬化对肝脏组织结构、细胞凋亡和炎症反应产生巨大影响。

本研究预计将证明实验性脂肪肝和肝硬化可导致ICC数量减少和功能异常，这些结果将有助于深入理解非酒精性脂肪性肝炎的病理机制，为促进肝病的防治提供新的思路。

糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化钱旭;雷亚宁;任艳华;刘芬【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2006(36)2【摘要】目的:研究糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和Cajal间质细胞(ICC)的变化规律,并探讨肠功能异常的机制.方法:用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型(n=12),同时设同批次同种系大鼠6只作为对照组(n=6).3个月后采用NOS组织化学染色法观察糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛的形态学变化,并对两组大鼠十二指肠肌间神经丛内NOS阳性神经元、神经节、节间束和Cajal间质细胞的密度进行了测定.结果:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节、节间束和ICC数量均减少(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是糖尿病引起肠功能障碍的原因.【总页数】3页(P122-124)【作者】钱旭;雷亚宁;任艳华;刘芬【作者单位】温州医学院,组织胚胎学教研室,浙江,温州,325035;温州医学院,组织胚胎学教研室,浙江,温州,325035;温州医学院,组织胚胎学教研室,浙江,温州,325035;温州医学院,组织胚胎学教研室,浙江,温州,325035【正文语种】中文【中图分类】R36【相关文献】1.大鼠结肠肌间神经丛Cajal间质细胞的形态 [J], 童卫东;蔡文琴2.大承气汤修复MODS大鼠小肠深部肌间神经丛神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构损伤的研究 [J], 李毅;齐清会3.烧伤早期大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化 [J], 钱旭;林晨;诸葛启钏4.大鼠回肠肌间神经丛Cajal间质细胞的乙酰胆碱酯酶组化染色法和新功能 [J], 雷亚宁;丁友梅;钱旭;张军明;张婵5.胃电刺激对大鼠胃窦肌间神经丛Cajal间质细胞超微结构的影响 [J], 陈凤琴;余跃;陈军;薛丹;官阳;王巧民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Cajal间质细胞对肠易激综合征大鼠内脏敏化的作用及机制

Cajal间质细胞对肠易激综合征大鼠内脏敏化的作用及机制张蓉;卢王;张静瑜;秦明;王景杰【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2018(43)8【摘要】目的探讨Cajal间质细胞(ICC)对肠易激综合征(IBS)内脏敏化的作用及其可能机制.方法采用母乳鼠分离方法构建IBS大鼠模型.实验分为正常对照组(A组)、结肠扩张组(B组)、IBS模型组(C组)、IBS结肠扩张组(D组)、IBS结肠扩张+甲磺酸伊马替尼(STI-571)组[E组,腹腔注射STI-571 0.5ml/(kg.d),连续5d]、IBS结肠扩张+色甘酸钠(DC)组[F组,腹腔注射DC 20mg/(kg.d),连续5d]和结肠扩张+STI-571+DC组(G组,腹腔同时注射STI-571和DC)7组,每组10只.采用免疫荧光组织化学及电生理学方法观察各组大鼠肠道ICC活化、腹直肌肌电和骶髓后连合核(DCN)放电频率的变化.结果 IBS大鼠腹直肌以及DCN放电频率和幅度均高于正常大鼠(p＜0.05);结肠扩张刺激进一步提高了正常大鼠和IBS大鼠腹直肌和DCN的放电频率,但对IBS大鼠的作用更为明显(P＜0.05);肥大细胞膜稳定剂DC未能有效阻断结肠扩张刺激诱发的IBS大鼠腹直肌和DCN放电频率增高(P＞0.05);采用STI-571抑制ICC增殖,可明显抑制结肠扩张刺激诱发的IBS大鼠腹直肌和DCN放电频率增高(P＜0.05).IBS大鼠胃肠道ICC密度高于正常大鼠(P＜0.05);DC对ICC增殖活化无影响,而STI-571可有效抑制ICC的增殖活化.结论 ICC与IBS大鼠内脏敏化关系密切,而肥大细胞在IBS内脏敏化中的作用较弱.【总页数】5页(P657-661)【作者】张蓉;卢王;张静瑜;秦明;王景杰【作者单位】710038西安空军军医大学唐都医院消化内科;710038西安空军军医大学唐都医院消化内科;710038西安空军军医大学唐都医院消化内科;710038西安空军军医大学唐都医院消化内科;710038西安空军军医大学唐都医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R574.4【相关文献】1.内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞C-KIT表达增加 [J], 丁瑞峰;王爱鱼;王宏杰;郭元虎;赵鹏程2.感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响[J], 杨波;蓝程;周旭春3.小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用 [J], 王景杰;秦明;李慧艳;朱琳;章鹏宇;黄裕新;张超4.基于Cajal间质细胞探讨电针对逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱大鼠的作用机制[J], 李炀; 张润宁; 张保平; 丁天红5.P2X4受体介导小胶质细胞促进肠易激综合征内脏痛脊髓中枢敏化及大建中汤干预作用 [J], 武静;王慧;杨毅;李尧锋;王俊霞;杨莎莎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Cajal间质细胞在消化系统动力性疾病发病中作用机制的研究进展

国际消化病杂志２０１８年２月第３８卷第１期ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２５，２０１８，Ｖｏｌ．３８，Ｎｏ．１
·２９·
造成影响［１９］。（４）炎性反应。当消化道发生炎性反应时，炎性因子可影响ＩＣＣ细胞微环境导致ＩＣＣ表型发生改变，其中脂多糖、Ｔｏｌｌ样受体４、肿瘤坏死因子α在这一过程中均发挥作用［２０２１］。（５）ｋｉｔ末梢激酶突变。ｋｉｔ末梢激酶突变可以导致消化道ＩＣＣ细胞超微结构改变，从而使消化道运动功能减退，这可能是消化系统动力性疾病又一重要发病机制［２２］。研究
性动力障碍疾病，其中白细胞介素４（ＩＬ４）、ＩＬ１３等Ｔｈ２细胞免疫应答相关炎性因子可能通过调控跨膜蛋白１６Ａ（ＡＮＯ１）表达等途径参与ＩＣＣ损伤［１７１８］。（３）Ｇｉｎｔｏｎｉｎ介导的膜去极化和ＡＮＯ１激活。Ｇｉｎｔｏｎｉｎ介导的膜去极化和ＡＮＯ１激活通过ＬＰＡ１／３受体信号通路可对消化系统ＩＣＣ发生、发育
系统，亦广泛存在ＩＣＣ的分布和表达，胆道系统ＩＣＣ可能具有产生和传播胆囊自发性节律、调节胆囊运动、引起胆囊收缩等功能［１０１１］。
实验研究证实，ｃｋｉｔ是ＩＣＣ特异性表达的免疫反应蛋白，此为鉴别ＩＣＣ的重要方法之一，也是目前鉴别ＩＣＣ的金标准［１２１３］。ｃｋｉｔ是酪氨酸激酶受体蛋白之一，可编码酪氨酸激酶受体（ｋｉｔ），ｋｉｔ信号通路可调节ＩＣＣ的表型表达和变化［１４］。干细胞生长因子（ＳＣＦ）为ｃｋｉｔ的自然配体，ｃｋｉｔ／ＳＣＦ信号通路对于ＩＣＣ细胞分化、增殖及维持表型具有重要作用。
此外，分布在消化系统中的ＩＣＣ在多种消化系统动力性疾病的发病过程中可能具有重要的作用。该文就近年来ＩＣＣ在消化系统中的分布和功能及其在相关消化系统动力性疾病发病中作用的研究进展作一综述。

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ｗｔｉｒｏｉＺＵＪｎｚａ，ＡＧＹｎｌＬ０，Ｉａ，Ｉｉ —ａ．ＤｐｒｅｔｆＧｓｏｎｉｃｈｓＨｉ－ｏＷＮａ — ，ＶｙＬＨｕｎＬＵＸａｙｎｅａｔｎａｔｅ— ｈｒｓｈｉｏｍｏｒｔｏｏｙＦｚｏｆｃｏｓＤｓａｅＨｓｉｌＡｉａｄＩｔｔｕＤｓｅＨｓｉｌＦｊｎＭｅｉｌｎｅｅｌ，ｕｈｕＩｅｔｕｉｓｓｏｔ，ｆｌｔｅｉｓｉａｓｏｔｕａｄｃｉｒｒｇｎｉｅｐａｆｉｅｎｃｏｅｐａｏｓｆｉａＵｖ－
输减弱与肠道Ｃｊｌａａ间质细胞超微结构改变，细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。
【关键词】肝硬化；肠道动力；ａ间质细胞；电位Ｃｊｌａ膜
ＴｅｃａｇｓｏｔｒｔａｅｓｏａａａｄｍｉｃｏｄｉｍｂａｅｐｔｔｌｎｉｔｓｎｆｒｔｈｈｎｅｆｉｅｓｔｌｌｆＣｊｌｎｔｈｎｒｌｍｅｒｏｅｉｅｔｅｏａｓｎｉｃｌｉｏａｎｎａｉｎｉ
位的变化，探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法２０只Ｗｉｅ大鼠随机分为肝硬化模型组和ｓｒｔ
对照组，每组１，Ｏ只采用ＣＩＣ溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型，用葡聚糖蓝－００作为胃肠２０
内标记物，观察大鼠肠道传输，透射电镜观察小肠Ｃｊｌａ间质细胞超微结构的改变，ａ激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较，肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱肝硬化大鼠肠道传（Ｐ＜０Ｏ）透射电镜观察显示空肠Ｃｊ￣．１，ａ间质细胞的超微结构发生明显改变，粒体等细胞器明显ａ线减少（Ｐ＜０Ｏ）．１。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组（Ｐ＜００）结论．１
中华实验和临床感染病杂志（电子版）００年８月第４第３期ＣｉＥＧｉＩｅｉＥｅｔｎｄｏ）Ａｇｓ２１２１卷ｈｎＪｎｎｃＤｓ（ｌｒｉＥｉｎ，ｕｕｔ００，Ｖｌｆｔｃｏｃｔｉｏ４，Ｎ．ｏ３
・２。５
ｓｔｉｙ，Ｆｚｏ５０５，Ｃｉａｕｈｕ３０２ｈｎ
Ｃｒｓｏｄｎｕｏ：ＨＵｎｚａ，ｍａ：ｕａｚａ＠ｍｄａｌｃｎ．ｌｏｒｐｎｉａｔｒＺ — ｏＥｉｚｊｎｈｏｅｍｉｏｅ，ｅｇｈｈｌｈｉ肠Ｃｊｌａ间质细胞超微结构ａ及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化
朱金照王艳丽吕勇黎环刘晓燕
【要】目的摘研究肝硬化大鼠小肠Ｃｊ问质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电ａｌａ