成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
成人晚发自身免疫性糖尿病的临床诊断分析
知及 疼 痛控 制影 响 的效 果分 析 ．中国现 代 医生 ，２０１５，５３（５）：
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综上所述 ，接受手术治疗 的肛肠疾病患者在术后 采用耳 穴 贴压方式 对疼 痛程度进行控制 ，可 以在短 时问内迅 速减轻 疼 痛
应用效果 ．中国实用医药 ，２０１５，１０（６）：２３７—２３８． ［２］ 谭 淑清 ．疼 痛控制 护理对 创伤性 骨折患 者术后康 复 的影 响研
究 ．齐齐哈尔医学院学报 ，２０１５，２４（２１）：３２６１—３２６２． ［３］ 曹光岩 ．疼痛控制护理对创伤性骨折患者术后康 复的影 响 ．中
本研 究结果 显示 ：干预前 两组 ＶＡＳ评 分 比较 差异无 统 计 学意 义 ＞０．０５）；干预后两组 ＶＡＳ评分均 优于干预前 ，且 治疗组 优于对 照组 ，差异具有 统计学 意义 ＜Ｏ．０５）。治疗 组 术后疼 痛程 度控制 总有效 率 ９１．８％高 于对照 组 的 ７２．１％，差 异 具 有 统计 学 意 义 ＜０．０５）。
“非典型”的1.5型糖尿病
它属于1型糖尿病的范畴，但临床表现介于1型和2型糖尿病之间；它具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效，又容易被误诊为2型糖尿病。
它就是少为人知的、糖尿病分类当中的一类“非典型”的糖尿病——1.5型糖尿病。
近年来，我国糖尿病发病呈快速上升趋势，1.5型糖尿病的发病率也越来越高，约占所有糖尿病患者的1/10。
1.5型糖尿病经常被误诊，治疗效果常常不好。
本期名医谈病，就来谈谈——35岁的喻先生是一家外企的职员。
近两个月，喻先生感觉到口干多饮多尿，体重也有所下降。
于是他去医院检查，被确诊患有“2型糖尿病”。
为了控制血糖，喻先生坚持按照医生的嘱咐服用降糖药，同时进行严格的饮食、运动治疗。
在服用降糖药治疗的初期，他的血糖控制得很好。
可在用药治疗半年后，喻先生发现自己常用的降糖药突然失效，即使加大用药量也控制不住血糖。
由于降糖药失去作用，喻先生出现糖尿病酮症酸中毒。
为了弄清楚自己的病情，他找到了医生。
医生在对他进行细致的检查后，认为他患的不是2型糖尿病，而是1.5型糖尿病。
喻先生十分纳闷，他听说过1型糖尿病和2型糖尿病，却从没听说过还有1.5型糖尿病。
这是一种怎么样的糖尿病？如何防治？指导专家：武汉市中医医院内分泌科主任医师 胡爱民/徐乃佳整 理：赵 欣“非典型”的1.5型糖尿病糖尿病也有“非典型”目前，医学界常将糖尿病分为4种，即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。
其中，1型糖尿病患者多为儿童、青少年发病，2型糖尿病患者多为成年人，妊娠期糖尿病自然是孕妇特有的疾病，特殊类型糖尿病则是和遗传、基因突变、胰腺疾病等因素密切相关。
不过，随着临床医学对糖尿病研究的深入，人们又发现了一种特殊的糖尿病，相对1型来讲，其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25～34岁才发病；相对2型，这类患者比较消瘦或低体重，体重指数（BMI）＜21，一般发病半年后自发酮症酸中毒，磺脲类口服降糖药继发失效，临床上习惯将这种糖尿病叫做1.5型糖尿病。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病医学
并发症的防治
心血管疾病
定期进行心血管相关检查，控制 血压、血脂等心血管疾病危险因
素。
神经病变
对于已经出现神经病变的患者，可 采取相应的药物治疗和物理治疗。
眼部病变
定期进行眼科检查，及时发现并治 疗眼部病变。
05
成人隐匿性自身免疫性糖尿病的预防与筛查
高危人群的识别与预防
肥胖
长期肥胖或体重超标的人群，由 于脂肪堆积，胰岛素抵抗增加，
预后
若不及时诊断和治疗，可导致严重的并发症，影响患者的生 活质量和寿命。
04
成人隐匿性自身免疫性糖尿病的治疗与管理
药物治疗
胰岛素替代疗法
新型降糖药
对于无法分泌足够胰岛素的患者，需 要使用外源性胰岛素进行替代治疗， 以控制血糖水平。
随着医学的进步，新型降糖药如胰高 血糖素样肽-1受体激动剂、二肽基肽 酶-4抑制剂等也逐渐应用于临床。
03
成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床表现与并 发症
临床表现
01
02
03
04
口渴、多尿、多饮
由于血糖升高，导致尿糖排泄 增加，出现口渴、多尿等症状 。
体重下降
由于胰岛素分泌不足或胰岛素 抵抗，导致血糖无法正常利用 ，身体消耗脂肪和蛋白质，引 起体重下降。
疲劳、乏力
由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗 ，导致葡萄糖无法进入细胞， 细胞能量不足，引起疲劳、乏 力等症状。
病理生理
患者体内产生针对胰岛细胞的自 身抗体，导致胰岛细胞受损和凋 亡，进而引起胰岛素分泌不足和 血糖升高。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 胰岛自身抗体检测结果进行诊断。
鉴别诊断
需与其他类型的糖尿病进行鉴别，如1 型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿 病等。
内分泌相关鉴别诊断
（1）、LADA（成人迟发型自身免疫性糖尿病）：多见于20－45岁成年人，发病时“三多一少”症状不明显，有自发酮症倾向，但多于发病后半年余发生，胰岛功能差，口服降糖药物疗效差，多需胰岛素治疗，IAA及GAD抗体多呈阳性。
患者为老年女性，体型肥胖，既往降血糖药物有效，可予以查抗体以进一步明确鉴别。
该患者饮食、运动调整一年左右时间未发生酮症，病程发展缓慢，不能完全排除LADA可能，适时可以予以查相关抗体（2）、继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发型糖尿病。
一般于病因去除后血糖可恢复正常。
患者无上述相关疾病的临床表现及体征，目前不考虑继发性糖尿病。
皮质醇增多、甲亢、重症胰腺炎等疾病可引起血糖升高，但患者无以上疾病的原发病表现，故暂不考虑为继发性糖尿病。
(3)、1型糖尿病：多见于青少年，起病急，发病时“三多一少”症状明显，有自发酮症倾向，胰岛功能差，依赖胰岛素治疗，IAA及GAD抗体阳性。
确诊有赖于查IAA、GAD-Ab等抗体。
甲亢常见病因为1、Graves病：甲状腺弥漫性肿大，质软，TRAb阳性，常伴突眼，可有胫前黏液性水肿，该患者应首先考虑；2、甲状腺高功能腺瘤：甲状腺有包块，该患者甲状腺未触及包块，可进一步行甲状腺超声检查了解病情；3、桥本氏甲状腺炎：中年女性好发，甲状腺质地坚韧，血TGAb或TPOAb明显升高，确诊需穿刺活检，患者病史不符；4、亚急性甲状腺炎：发病前可有上感史，甲状腺肿大并有疼痛，血沉增快，伴有全身症状，该患者病情不符合。
神志改变的鉴别：（1）糖尿病高渗性昏迷：多见于老年人，发病前可有或无糖尿病史。
常见诱因有感染、急性胃肠炎、不合理限制水分、大量饮用含糖饮料等，起病时常先有多尿、多饮，严重时出现神经精神症状，无酸中毒样大呼吸。
实验室检查尿糖强阳性，但无酮体或较轻，血糖常高至33.3 mmol/L，血浆渗透压显著增高。
糖尿病鉴别诊断
2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。
一、1型糖尿病1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。
2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。
二、特殊类型糖尿病1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。
2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。
2、胰岛素作用遗传性缺陷1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。
2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病护理PPT课件
运动指导
01
运动类型：有氧运动和抗 阻运动相结合
02
运动强度：中等强度，以 不引起不适为宜
03
运动时间：每次30-60分钟， 每周至少150分钟
04
运动频率：每周至少3次
05
运动注意事项：运动前后监 测血糖，随身携带糖果或饮 料，以防低血糖发生
药物治疗
1
胰岛素：根据病情选择合适的胰岛素类型和剂量
并发症预防
01
定期监测血糖，预 低血糖和高血糖
02
定期检查肾脏功能， 预防糖尿病肾病
03
定期检查心血管功能， 预防心血管疾病
04
定期检查眼部，预防 糖尿病视网膜病变
05
定期检查足部，预防糖 尿病足部溃疡和感染
心理支持
提供心理辅导，帮助患者了解疾 病，减轻心理压力
提供情感支持，帮助患者应对情 绪波动
2
口服降糖药：根据病情选择合适的口服降糖药，如二甲双胍、磺脲类药物等
3
免疫抑制剂：根据病情选择合适的免疫抑制剂，如糖皮质激素、环孢素等
4
抗炎药物：根据病情选择合适的抗炎药物，如非甾体抗炎药等
5
降压药：根据病情选择合适的降压药，如ACEI、ARB等
6
调脂药物：根据病情选择合适的调脂药物，如他汀类药物等
鼓励患者参与疾病管理，提高自 我管理能力
提供社会支持，帮助患者建立良 好的人际关系，提高生活质量
成人隐匿性自身免疫 性糖尿病的健康教育
疾病知识普及
01
成人隐匿性自 身免疫性糖尿
病的定义
02
病因和发病机 制
03
临床表现和症 状
04
诊断和鉴别诊 断
05
治疗方法和药 物选择
成年迟发型自身免疫性糖尿病1例
为 ＜ １０ ／ １ ４ ｍｇ ｄ） 。Ａｌ Ｃ为 ５ ８ （ ．％ 正常值为 ４ ０ ．％～
６５ 。 ．％）
７按照计 划患 者分娩 后 ８周来 门诊 再次复 查 ＯＧＴＴ，其间进行 自我血糖监 测。患者在妊娠后 ４ 周 ，出现多尿 、多饮及视野模糊等症状 。连续 ３天
负荷试验 １ 小时血浆葡萄糖值为 １０ ／ ｌ ｍｇ ｄ ，诊为妊 ５
始使用胰 岛素泵急性治疗 ，血糖控制 良好。明确诊
断 以后 １ ，患者第 ３次妊娠 ，妊娠期间采用胰 岛 年
后 ，患者血糖水平控 制较好。Ａ１ Ｃ控制在 ５ ５ ． ％。
素泵 治疗 患者病情 平 稳 。
正常阴道生产 ，足月产下 １ 名体重为 ３ ９ ｇ的男婴。 ．ｋ
患者产后按预期安排进 行了随访 ，包 括 ７ ｇ口 ５ 服葡萄糖耐量 试验（ ＯＧＴＴ） 。患者否认任何高血 糖 症状 ，随机血糖检测结果正常。患者体重基本恢 复 到基线水平。空腹血糖为 １７ ／ ｌ（ １ｍｇ ｄ 正常值为 ７ ～ ０
自我感觉无 不适且 能较好地耐 受妊娠 。 患者 ４ 年前曾妊娠 １ 次，不伴有 Ｇ Ｍ，正常阴 Ｄ 道生产 ，足月产下 １ 名体重为 ３ ３ ｇ的女婴 ，患者 ．ｋ
始 采用 胰岛 素进行 治疗 ，具 体方 案是每 天睡前 注 射１ 单位甘精 胰岛素提供基础胰 岛素 ，并采用 ５个 赖 脯胰 岛素 作为餐 时胰 岛素 。 由于患者 血糖短 期 内急剧升高 ，其女儿患有 ｌ 型糖尿病 ，怀疑患者可
糖 尿病天 地 ・ 床 刊 ２ ０ 临 ０ ９年 ２月 第 ３卷 第 ２期 Ｄ ａ ｅ ｅ ｏ ｌ ，Ｆ ｂ ０ ９ Ｖ ｌ ，Ｎ ． ｉｂ ｔ ｓ Ｗ ｒ ｄ ｅ ２ ０ ，ｏ ３ ｏ２
成年迟 发型 自身免疫性糖尿病 １ 例
成人迟发自身免疫性糖尿病
综述 成人迟发自身免疫性糖尿病范素香 综述 陈 丽 审校糖尿病(DM)的分型是正确治疗的前提。
根据最新糖尿病分型标准[1],DM分为四大类型,即1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病(GDM)。
T1DM是由于免疫细胞介导的胰岛 细胞自身免疫性破坏所致。
其 细胞破坏速率差异较大,某些病人病情进展迅速,短期内发生糖尿病酮症酸中毒(DKA),即速发型T1DM。
而部分成人起病的则进展缓慢[2],残存的 细胞可以保留多年,但最终必将依赖胰岛素(INS)生存,并有发生DKA 的危险。
早在1977年就有学者观察到T2DM中胰岛细胞抗体(ICA)阳性者多无肥胖,血浆C肽水平低,易出现继发口服降糖药物失效伴有较高的自身免疫病史。
1987年Kobayashi 建议称此类病人为缓慢进展的T1DM(SPIDDM),1993年Tuo mi则提出成人迟发自身免疫性疾病(latent autoimmune diabetes mellitus in adults,LADA)[3]。
1997年美国糖尿病协会(A DA)正式定义其为T1DM的亚型。
文献报道LADA占所有糖尿病病例的10%以上,几乎与速发型T1DM同样常见[4,5]。
LA DA 以 细胞缓慢损害为特征,其进展速度不一, 细胞可长期维持一定的功能,也可较快进展为胰岛素依赖,说明LADA的异质性。
遗传、体液免疫和细胞免疫对 细胞功能均有影响,认识其特殊性,尽早从T2DM中鉴别出LADA,并早期应用INS 治疗,以保护 细胞残余功能。
1 遗传易感性与 细胞功能早期研究发现,I CA持续阳性的T2DM者比ICA阴转者的人类白细胞抗原(HLA) BW54和DR4频率要高,从而提出HL A相关基因是 细胞缓慢进行破坏的先决条件。
英国前瞻性糖尿病研究(U K PDS43)[6]认为LADA的HLA表型与经典T1DM并不完全具有种族特异性。
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成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
欧阳玲莉周智广伍汉文
概述
2型糖尿病是一组异质性疾病。
有部分2型糖尿病患者，ICA或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性，早期β细胞仍有一定的分泌功能；临床上表现为2型糖尿病，以后β细胞功能进行性减退直至衰竭，最后须依赖胰岛素治疗。
这一亚型2型糖尿病同经典的少年起病的T1DM致病机制相似，但起病晚，β细胞损伤进展慢，故可在一段时间内维持一定的胰岛素分泌，这一亚组T2DM被澳大尼亚学者Zimmet教授称为成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）.LADA最突出的特征是成年发病，病情进展缓慢，且胰岛β细胞存在自身免疫损伤。
LADA又称缓慢进展型胰岛素依赖性糖尿病(SPIDDM)或迟发型IDDM。
在IDDM中，40%在15岁以前发病，30%在15～34岁之间发病，30%在大于35岁之后发病。
每年约1%-2%以典型2型糖尿病方式起病的患者发展为IDDM.欧美人的资料表明LADA占NIDDM中的10%～15%，在非肥胖的NIDDM中高达50%。
LADA在成年NIDDM中所占比例（以GAD-Ab,ICA的阳性率计）各家研究方法不同，报道不一，从9%～32.4%。
我国NIDDM中LADA所占比例不清楚。
本所筛查205例≥35岁NIDDM患者GAD-Ab阳性率为14.2%。