中老年人群甲状腺功能变化与非酒精性脂肪性肝病关系的研究
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
非酒精性脂肪肝中医研究概况
非酒精性脂肪肝中医研究概况张夏;罗伟生;宁碧泉;张扬武;王仕衍;禤传凤;陈姗【摘要】通过分析中医药治疗非酒精性脂肪性肝的相关文献,总结了非酒精性脂肪肝的病因病机,并从辨证分型论治、单味中药、中成药及中医外治等方面论述非酒精性脂肪肝的中医药研究情况,为中医药治疗非酒精性脂肪肝提供一定的资料和依据.【期刊名称】《大众科技》【年(卷),期】2017(019)008【总页数】3页(P75-77)【关键词】非酒精性脂肪肝;中医药;研究概况【作者】张夏;罗伟生;宁碧泉;张扬武;王仕衍;禤传凤;陈姗【作者单位】广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001【正文语种】中文【中图分类】R256非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种由遗传-环境-代谢应激相关因素所引起肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征[1]。
流行病学调查研究表明，近年来，由于生活水平的提高，社会压力增加，饮食结构和生活行为方式的改变等因素的影响，使其发病率明显上升，且日益低龄化，在西方人群中，NAFLD的发病率为20%～30%，国内北京、上海和广州等地区的患病率已达15%左右，是仅次于病毒性肝炎慢性肝病[2]。
中华医学中并无NAFLD的详细描述，多是根据其特点归属于：“肝癖”“肝着”“肥胖”“肝痞”等疾病的范畴。
笔者主要从病因病机、辨证论治、单味中药、中成药、中医外治等方面对NAFLD的中医药治疗展开论述。
对 NAFLD病因病机的论述，众多医家都是在结合该病“胁痛”、“痞满”、“积聚”、“肝癖（痞）”等病名及前任研究基础上并根据临床表现总结得出。
陈福来[3]认为NAFLD的病因病机主要脂肪肝多为长期饮食不节，嗜食肥甘厚味，嗜酒无度，或劳逸失常等，损伤脾胃，水谷精微运化失常，脂浊痰湿内生，相互交结，留滞于肝；同时，肝失疏泄，木不疏土，肝病传脾，进一步影响水谷精微的运化输布，两者互为因果,进一步加重病情的进展。
非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展
- 193 -评价[J].中医杂志，2010，51（6）：500-505.[21]李洋，李瑞.李瑞教授针灸治疗情志病学术思想及临床应用[J].上海针灸杂志，2017，36（4）：371-373.[22]邵金华，李岩，王垂杰.从情志致病探析脾胃病的防治[J].中国中医药现代远程教育，2021，19（1）：68-70.[23]陈白，曹丽萍，修春英，等.针刺疗法治疗轻中度抑郁症60例[J].亚太传统医药，2020，16（11）：123-125.[24]张鹤腾.郁三针为主治疗抑郁症的临床研究[D].广州：广州中医药大学，2013.[25]汉达尔玛，艾丽雅，赵俊，等.蒙医针刺调节抑郁症的机理研究[J].中医药导报，2020，26（14）：95-97，101.[26]张灵虎.调神腹部推拿治疗抑郁症的临床疗效观察[D].石家庄：河北中医学院，2019.[27]郭争鸣，王德瑜，李迎红，等.三部推拿治疗抑郁症30例临床观察[J].中医药导报，2014，20（8）：100-102.[28]高丙南，胡浩然.抑郁症的推拿治疗[J].中国中医药现代远程教育，2011，9（8）：139-140.[29]谭禧.单纯性推拿手法治疗抑郁症的临床观察[J].内江科技，2008，29（10）：122.[30]张爱军.《针灸大成》情志病治疗特色探析[J].中医药临床杂志，2018，30（9）：1600-1602.[31]岳延荣.五脏俞穴位埋线治疗抑郁症46例[J].针灸临床杂志，2009，25（5）：19-20.[32]曹湘萍.穴位埋线治疗抑郁症的临床观察[J].临床合理用药杂志，2010，3（17）：76-77.[33]徐若兮.情志相胜法在抑郁障碍治疗中的应用探讨[D].广州：广州中医药大学，2019.[34]张浩，吕荣菊，郑智勇，等.情志相胜疗法在抑郁症中应用及其机制研究[J].辽宁中医药大学学报，2017，19（8）：70-73.[35]景丽俊，王嘉锋，吴惠娟，等.以喜胜悲法在减轻老年患者孤独感方面的临床观察[J].中医临床研究，2019，11（12）：14-15.[36]徐蕊，孔军辉，杨秋莉，虞雪云.广泛性焦虑障碍“思胜恐”情志治疗思路探讨[J].中医杂志，2017，58（10）：836-840.[37]侯志旺，陈家旭.情志致郁音乐疗法浅论[J].吉林中医药，2009，29（1）：1-3.[38]艾春启，陈生梅，谢贵文.五行音乐疗法对抑郁症的疗效观察[J].湖北中医杂志，2011，33（2）：15-16.[39]韩扬，石岭，曾波涛.接受式音乐辅助治疗抑郁症病人的效果[J].齐鲁医学杂志，2010，25（1）：63-64.[40]徐若兮.情志相胜法在抑郁障碍治疗中的应用探讨[D].广州：广州中医药大学，2019.（收稿日期：2021-02-24） （本文编辑：薛琦琪）①内蒙古民族大学临床医学院 内蒙古 通辽 028000②内蒙古民族大学医学院③通辽市医院通信作者：戈宏焱非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展吴蓝蓝① 戈宏焱①② 梁东亮① 王欢①③【摘要】 随着人们生活质量的提高、大量摄入高脂饮食、运动量的减少、肥胖人群不断增加，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率逐年增加。
老年非酒精性脂肪性肝病患者γ-谷氨酰转移酶、丙氨酸氨基转移酶与代谢综合征相关因素的研究
组 ， １２例 ； Ｇ Ｔ或 Ａ Ｔ ＯＵ Ｌ且 ￣ ２ ０Ｕ 共 ７ 以 Ｇ Ｌ ≥５ ／ ＜ ０ 几
． ｙ 一谷 氨酰转 移 酶 （ Ｇ ） Ｇ Ｔ 、丙 氨 酸氨 基 转移 酶 （Ｌ ） Ａ Ｔ 量化划分 ， 观察代谢综合征（ ｓ 相关因素 的 Ｍ）
聚集情况及 Ｇ Ｔ Ａ Ｔ Ｍ Ｇ 、 Ｌ 与 Ｓ的关系。
科
别：
．
职
称：
学分类别 ： 工作单位：
地 址：
试题 ４ Ａｏ Ｂｏ Ｃｏ Ｄｏ
试题 ５ Ａ ｏ Ｂｏ Ｃｏ Ｄ ｏ
联 系 电话 （ 区号 ） ：
邮编 ：
请 将正确 答 案用 ２ Ｂ铅 笔涂 黑
维普资讯
结 果
定义 ： 具备中心性肥胖 、 高三酰甘油、 低高密度脂 蛋 白 一胆固醇 、 空腹血糖升高以及血压升高 ５ 项指标
中的 ３项 或 ３ 以上者 。Ｂ超 采 用美 国 Ｃｃｓｎ公 项 ｉ ｏ ｕ 司生 产 的 Ｘ Ｉ 色 超 声 诊 断 分 析 仪 ，由专 人 检 Ｐ Ｏ彩
查。
１两组 患者 临床 资料 比较 ： 表 １ ． 见 。
表 １ 两组患 者临床资料 比较 （ ｓ ± ）
注： 与对照组 比较 ， ＜ＯＯ ； ｉ ｌ ｇ＝Ｏ１ ３ｋ ａ ．ｌ １ｎ Ｈ ｎ ．３ Ｐ
２ 两组 患者 ＭＳ成 分 聚集情况 ： 表 ２ ． 见 。
表 ２ 两组患者 ＭＳ 成分 聚集情况 比较［ （ ］ 例 ％）
非酒精性脂肪性肝病代谢组学研究进展
机制尚未完全明确，１９９８ 年Ｄａｙ 等［１２］提出“二次打击”学说。 开。同时ＮＡＦＬＤ 肝硬化患者与酒精性肝硬化患者也可有效区
随后Ｔｉｌｇ 等［１３ －１４］提出“多重平行打击”理论，包括遗传因素、 分开（ＡＵＣ ＝０． ８３）。他们认为此方法可作为区分ＮＡＦＬＤ 纤维
ＩＲ、氧化应激、脂毒性、慢性炎症、纤维化、免疫和肠道菌群等， 化程度及诊断的无创生物标志物，且可以显著减少对肝活检的
黄酯和１３ － ｃｉｓＲＡ 呈正相关。他们在人类组织中首次检测到 验证；单不饱和ＴＡＧ 的增加可能是ＮＡＦＬＤ 和ＣＨＢ 患者ＮＡＳＨ
ａｔＲＡ 的活性代谢物４ － ｏｘｏ － ａｔＲＡ，表明这种类维生素Ａ 可能 的特异性标志物。
有助于人体类维生素Ａ 的信号传导。肝脏维生素Ａ 的稳态平 ２． ３ 代谢组学对ＮＡＦＬＤ 药物作用与疗效研究的推动作用
录组学、蛋白质组学为代表的系统生物学技术提供了新的技术 展的新学科，代谢组学较为全面的展示了机体的代谢结果，为
与思路。区别于其他组学技术，以内源性小分子代谢物为研究 临床医学提供了新的技术和方法。
对象的代谢组学可以很好的揭示机体变化的最终代谢结果。因 ２ 非酒精性脂肪性肝病（ＮＡＦＬＤ）
收 基 作ＤＯ稿 金 者Ｉ：日 项 简１０期 目 介． ３：：：９１２上 栾研６７０９）２海究雨／０ｊ．中婷－ｉｓ医１ｓ（ｎ１药．１－１９大０９０００６学１—；修－附）５回，属２女５日第６，．期七主２０：人２要２１０民．２从００医４事－．院０１慢４２人７－性才１肝７培病养计的划基（础ＸＸ与２０临１９床－ 通信作者：顼志兵，ｘｚｂ６１６０＠ １６３． ｃｏｍ
和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，包括非酒精性单纯 １ 代谢组学概述
性肝脂肪变（ＮＡＦＬ）、非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）、肝硬化和 １． １ 代谢组学含义 代谢组学最初于１９９９ 年由Ｎｉｃｈｏｌｓｏｎ
浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的临床研究
氨酶 （ Ｌ ） 血脂 （Ｃ、Ｇ变化 ＾一谷 氨酰转肽酶 （ 一 Ｔ）总胆 ＡＴ 、 Ｔ Ｔ） ｙ Ｇ 、 固醇 （Ｃ） Ｔ 及肝脏 Ｂ超改变 ， 并观察患者用药过程中的不良反应 。
１ 治 疗 方 法 ． ４ 两组均建议低脂饮食 ， 多进食蔬菜 、 果 ， 动物 内脏 ， 水 忌 加强
志．０ ７８． ２ ０ （）
运动 ， 每天坚持步行 ３ ｍ ｎ以上 ， ０ｉ 控制体重 ， 戒烟酒 。 １ ． 治疗组 ： ．１ ４ 运用益肝降脂方 。药物组成 ： 瓜蒌 ３ ｇ姜 黄 １ ｇ ０， ５， 郁金 ｌｇ水蛭 ９ ， Ｏ， ｇ 白芥子 １ｇ茵 陈 ３ｇ 制大黄 ２ ｇ柴胡 ９ 。加 ２， ０， ０， ｇ 减： 合并气虚 加生黄芪 、 党参 ， 肝肾阴虚加 首乌 、 黄精 ， 胃虚弱 脾 加焦 白术 、 白茯 苓 ， 大便秘结 加生大 黄或芦荟 ， 转氨 酶异常 升高 加垂盆草 、 龙胆草 、 六月雪 ， 肝脾肿大加生牡蛎 、 莪术等 。 １ ． 观察组 ： 飞蓟素片 （ ．２ ４ 水 珠海 市华诺 医药有 限公司生 产 ， 国 药准字：２０ ０ ９ ）每次 ２片 ， 日 ３ 口服 。 Ｚ０５３９ ， 每 次 １ ． 两组都是 ３ ．３ ４ ０日为 １ 个疗程 ， 个疗程后判定疗效 。 ３
《2024年中老年亚临床甲状腺功能减退症患者血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的相关性研究》范文
《中老年亚临床甲状腺功能减退症患者血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的相关性研究》篇一摘要：本研究旨在探讨中老年亚临床甲状腺功能减退症（SCA）患者血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的相关性。
通过收集相关数据并分析，得出结论：血清25-羟维生素D水平与中老年SCA患者的脂代谢存在一定相关性，对于临床治疗及预防有重要意义。
一、引言亚临床甲状腺功能减退症（SCA）是一种常见的内分泌疾病，多见于中老年人群。
近年来，随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，SCA的发病率呈上升趋势。
研究表明，维生素D与脂代谢密切相关，而血清25-羟维生素D水平是反映机体维生素D状态的重要指标。
因此，本研究旨在探讨中老年SCA患者血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的相关性。
二、研究方法1. 研究对象本研究共纳入100例中老年SCA患者，年龄在50-75岁之间，所有患者均经过临床诊断和实验室检查确诊为SCA。
2. 实验室检查所有患者均进行血清25-羟维生素D和脂代谢指标（如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等）的检测。
3. 数据处理与分析采用SPSS软件进行数据处理与分析，运用Pearson相关性分析等方法探讨血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的相关性。
三、结果1. 血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标的关系本研究发现，中老年SCA患者血清25-羟维生素D水平与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢指标呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。
这表明，随着血清25-羟维生素D水平的降低，患者的脂代谢指标可能发生异常。
2. 相关性分析通过Pearson相关性分析，我们发现血清25-羟维生素D水平与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等指标的r值均小于0，表明两者呈负相关；而与高密度脂蛋白胆固醇的r值大于0，表明两者呈正相关。
这进一步证实了血清25-羟维生素D水平与脂代谢指标之间存在相关性。
代谢相关脂肪性肝病自然史研究进展
作者单位:200092上海市上海交通大学医学院附属新华医院消化内科第一作者:曾静,女,33岁,医学博士,主治医师㊂E-mail: zjupup@通讯作者:范建高,E-mail:fattyliver2004@ ㊃专家论坛㊃代谢相关脂肪性肝病自然史研究进展曾静,范建高㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀非酒精性脂肪性肝病;代谢相关脂肪性肝病;自然史㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2023.06.001㊀㊀Natural history of metabolic dysfunction-associated fatty liver diseases㊀Zeng Jing,Fan Jiangao.Department of Gastroenterology,Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai200092,China ㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Non-alcoholic fatty liver diseases;Metabolic dysfunction-associated fatty liver diseases;Natural history㊀㊀非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD)是由于遗传易感个体营养过剩和代谢功能障碍引起的脂肪性肝病,现被更名为代谢相关性脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver diseases,MAFLD,或metabolic dysfunction-associated steatotic liver diseases,MASLD)[1-3]㊂超重/肥胖㊁2型糖尿病(type2diabetes mellitus, T2DM)㊁代谢综合征是NAFLD的重要危险因素,并且NAFLD与代谢功能障碍互为因果㊂代谢综合征是NAFLD患者全因死亡㊁肝脏相关死亡和动脉硬化性心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)相关死亡的独立预测指标,而不伴代谢紊乱的NAFLD患者预后与无肝病患者的普通人群相同[4,5]㊂本文介绍了NAFLD/MAFLD/MASLD患者在自然转归方面的研究进展,旨在为脂肪性肝病患者的随访㊁监测和防治提供依据㊂1㊀肝硬化㊁肝癌及其相关死亡风险上升对NAFLD自然史的荟萃分析显示,40.8%非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)患者再次肝活检时肝纤维化程度加重,每年纤维化平均进展0.09期㊂NAFLD和NASH患者全因死亡率(分别为15.44和25.56/1000人/年)㊁肝病相关死亡率(分别为0.77和11.77/1000人/年)较普通人群分别增加1.05和1.94倍[5]㊂尽管NASH是NAFLD的严重类型,但影响NAFLD患者结局的主要因素并非NASH而是肝纤维化㊂此外,年龄也是影响NAFLD患者预后的重要因素㊂对美国1773例肝活检确诊的NAFLD队列中位随访4年发现,NAFLD患者全因死亡率随纤维化程度加剧而升高[6]㊂F0~F2期㊁F3期和F4的NAFLD患者每1000人/年分别死亡0.32例㊁0.89例和1.76例,每100人/年食管胃静脉曲张出血(0.00㊁0.06㊁0.70)㊁腹水(0.04㊁0.52㊁1.20)㊁肝性脑病(0.02㊁0.75㊁2.39)和肝细胞癌(HCC)(0.04㊁0.34㊁0.14)发病率亦随肝纤维化加重而升高,肝脏失代偿事件使NAFLD患者全因死亡风险增加6.8倍,静脉曲张出血㊁腹水㊁肝性脑病发生率与NAFLD患者全因死亡率增加独立相关㊂在一组美国退伍军人NAFLD前瞻性队列研究发现,在平均9年随访期间,在271906例NAFLD患者中有22794例进展为肝硬化,253例并发HCC[7]㊂NAFLD患者肝病进展风险随着代谢综合征组分数量的增多而升高㊂与无代谢紊乱的NAFLD患者比,高血压和血脂紊乱使肝硬化或HCC风险升高1.8倍,而高血压㊁血脂紊乱㊁肥胖㊁T2DM并存的NAFLD 患者肝硬化或HCC风险升高2.6倍,并且代谢紊乱与新发HCC的关联强于肝硬化,以T2DM与HCC发病风险的关联最强㊂对501例T2DM成人通过MRI -PDFF㊁MRE和VCTE联合检查发现,NAFLD㊁进展期肝纤维化和肝硬化患病率分别为65%,14%和6%,在29例肝硬化患者中发现2例HCC和1例胆囊癌[8]㊂多元回归分析显示,肥胖(OR2.50,95% CI1.38~4.54)和使用胰岛素(OR2.71,95%CI 1.33~5.50)与T2DM患者进展期肝纤维化风险增加独立相关㊂在一组纳入64项研究累计625984例成人HCC 发病率的荟萃分析显示,NAFLD相关HCC汇总发病率为1.25/1000人/年(95%CI1.01~1.49),合并进展期肝纤维化或肝硬化的NAFLD患者HCC发病率高达14.46/1000人/年(95%CI10.89~18.04)[9]㊂NAFLD肝硬化患者HCC发病率为0.3 ~4.7/100人/年,而非肝硬化的NAFLD患者HCC 发病率仅为0.01~0.13/100人/年,目前全球大约10%(1%~38%)HCC与NAFLD相关[10]㊂2012~ 2017年期间全球肝硬化和HCC死亡人数增加了11.4%,NAFLD分别占肝硬化和HCC死亡病例的9%和8%,研究期间NAFLD相关肝硬化和HCC年龄标化死亡率(age-standardized mortality rate, ASDR)每年分别增加0.29%和1.42%,并成为全球肝病死亡逐年增加的主要原因[11]㊂2㊀心血管疾病及其相关死亡风险上升尽管NAFLD是一种慢性进展性肝病,然而在20~25年的随访期间仅5%NAFLD患者发生肝硬化,1%~2%患者最终需要肝移植或死于肝病,高达97%~99%NAFLD患者死于肝外合并症,动脉硬化性CVD是NAFLD患者的首要死亡原因[5]㊂一项包括38篇论著累计67070例NAFLD患者CVD患病率的系统综述显示,NAFLD患者冠心病患病风险增加1.33倍,中重度脂肪肝患者冠心病患病率为37.5%,显著高于轻度脂肪肝患者的29.6%㊂NAFLD患者临床和亚临床冠状动脉疾病汇总患病率分别为38.7%和55.4%[12]㊂有关NAFLD与CVD发病率的荟萃分析显示,5802226例中年人在随访中位6.5年期间99668例新发致命性和非致命性CVD事件㊂NAFLD独立于传统的代谢心血管危险因素与致命性和非致命性CVD事件风险中等度增加相关[集合随机效应(HR)=1.45,95%CI1.31 ~1.61)],并且CVD事件发病风险升高与NAFLD 患者肝纤维化分期相关(HR2.50,95%CI1.68~3.72)[13]㊂然而,前瞻性队列研究显示随访中位4年期间不同肝纤维化分期的NAFLD患者CVD事件发生风险相似[6]㊂NAFLD还与心力衰竭发病风险中等度增加独立相关(HR1.50,95%CI1.34~1.67)[14]㊂荟萃分析显示,7951例NAFLD患者颈动脉硬化汇总患病率为35.0%,颈动脉硬化风险较普通人群增加3.2倍㊂25839例NAFLD患者脑卒中汇总患病率为5.0%,缺血性和出血性脑卒中汇总患病率分别为6.1%和2.2%,NAFLD使脑卒中风险增加1.9倍㊂超声判断的脂肪肝程度与颈动脉硬化和脑卒中风险增加密切相关[15]㊂因此,NAFLD与CVD 关系密切,两者享有许多共同危险因素,NAFLD是CVD风险增加的独立危险因素和预测指标㊂然而, PNPLA3等基因多态性相关NAFLD患者CVD事件和死亡风险并不显著增加,但其全因死亡和肝病相关死亡风险增加[16]㊂并存的代谢心血管危险因素显著增加NAFLD患者CVD风险㊂然而,现有的大多数观察性研究设计并不能证明NAFLD和CVD之间的因果关联㊂3㊀肝脏以外恶性肿瘤发病风险中等度增加NAFLD患者并存的代谢性炎症㊁免疫异常和肠道微生态失衡等也会增加肝外癌肿发病风险㊂开滦的一项前瞻性研究队列累计54187例成年男性(其中32.3%有NAFLD)恶性肿瘤患病率的数据显示, NAFLD与总体癌症(HR1.22,95%CI1.10~ 1.36)㊁甲状腺癌(HR2.79,95%CI1.25~6.21)㊁肺癌(HR1.23,95%CI1.02~1.49)发病风险升高密切相关,并且甲状腺癌风险随NAFLD患者血液ALT水平升高而上升,但是NAFLD仅增加吸烟者结直肠癌(HR1.96,95%CI1.17~3.27)和肺癌(HR 1.38,95%CI1.03~1.84)的患病风险,NAFLD与肾癌的关联(HR1.57,95%CI1.03~2.40)仅见于无糖尿病患者[17]㊂荟萃分析显示,10项队列研究累计182202例中年人(其中24.8%有NAFLD)在随访中位5.8年期间8485例新发各种部位的肝外癌肿[18]㊂NAFLD患者食管癌㊁胃癌㊁胰腺癌和结直肠癌高发,NAFLD使消化系统恶性肿瘤发病风险增加1.5~2.0倍㊂NAFLD还使肺癌㊁乳腺癌㊁妇科或泌尿系统癌肿发病风险增加1.2~1.5倍㊂NAFLD相关肝外恶性肿瘤风险上升独立于年龄㊁性别㊁吸烟㊁肥胖㊁糖尿病或其他可能的风险因素㊂基于人口统计学和临床参数评估NAFLD相关恶性肿瘤发病率的64项研究荟萃分析显示,NAFLD患者肝外恶性肿瘤发病率为10.58/1000人/年(95%CI8.14~ 13.02),发病率依次为子宫内膜癌㊁乳腺癌㊁前列腺癌㊁结直肠癌和肺癌[9]㊂NAFLD患者肝外恶性肿瘤发病风险是HCC的8倍多,但是合并进展期肝纤维化或肝硬化的NAFLD患者肝外恶性肿瘤发病率并不显著增加,NAFLD患者10年内肝外恶性肿瘤发病风险独立于肝纤维化分期呈中等程度的上升[9,18]㊂进一步的研究需要破译NAFLD与癌症发病之间的复杂联系㊂4㊀T2DM使慢性肾脏疾病发病风险增加33项队列研究累计501022成人(30.8%为NAFLD)随访中位5年期间27953例新发T2DM, NAFLD患者T2DM发病率较对照群体显著升高(HR 2.19,95%CI1.93~2.48),并且T2DM发病风险随着肝纤维化程度的加重而显著升高(HR3.42,95% CI2.29~5.11)[19]㊂NAFLD患者T2DM风险增加独立于年龄㊁性别㊁肥胖和其他常见代谢心血管危险因素㊂这项研究提示NAFLD使糖尿病发病风险增加2.2倍,并且发病风险与NAFLD潜在的严重程度相关㊂慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)也是NAFLD患者常见的合并症,CKD的诊断主要依据估算的肾小球滤过率<60mL/min/1.73m2,伴或不伴显性蛋白尿㊂在13项研究累计1222032例成人(28.1%为NAFLD),随访中位9.7年期间33840例新发CKD[20]㊂在调整了年龄㊁性别㊁肥胖㊁高血压㊁糖尿病和其他传统风险因素后,NAFLD与CKD 发病风险中度增加相关(HR1.43,95%CI1.33~ 1.54)㊂与F0~F2期NAFLD患者比,F4期患者有更高的T2DM(7.53对4.45/100人/年)和肾功能恶化(2.98对0.97/100人/年)发病率㊂基线50岁及以上的NAFLD患者在随访过程中慢性肾脏疾病发病风险高于肝硬化和HCC发病风险㊂T2DM与NAFLD并存时慢性肾脏疾病发病风险显著高于单纯的NAFLD或T2DM患者[21]㊂5㊀MAFLD比NAFLD患者预后更差在过去的几十年里,NAFLD的诊断必须建立在排除可能引起脂肪肝的其他病因,尤其是过量饮酒㊂然而,随着NAFLD成为全球性的健康问题,结合NAFLD患者的临床特征,临床医生和患者自身应该不仅关注 非酒精性 或其他肝脏疾病,还应关注关键的代谢紊乱,包括胰岛素抵抗和其他代谢综合征组分㊂因此,更名的MAFLD的诊断标准更重视代谢紊乱的存在,并且可与其他肝病共存㊂在一组纳入17项研究累计9808677例成人队列,对MAFLD+/ NAFLD+㊁MAFLD+/NAFLD-㊁MAFLD-/NAFLD+等亚组患者汇总分析发现,大约80%脂肪肝患者同时满足NAFLD和MAFLD诊断标准,15%和5%左右脂肪肝患者分别仅满足MAFLD或NAFLD诊断标准[22]㊂为了阐明NAFLD更名为MAFLD的临床意义, Younossi et al[23]报道美国在第3次全民健康与营养调查(NHANES)超声诊断的12878名脂肪肝患者,随访中位访23年后30%患者死亡㊂除了酒精滥用以外,NAFLD患者和MAFLD患者的临床特征相似,NAFLD和MAFLD患者完全调整模型后的死亡率亦无显著差异,导致NAFLD患者死亡风险上升的原因是其并存的代谢功能障碍而非脂肪肝㊂满足MAFLD但不满足NAFLD标准的脂肪肝患者随访中死亡率显著高于无脂肪肝的对照人群(风险比为1.22),而在对酒精性肝病进行了额外的调整后, MAFLD不再是脂肪肝患者肝病相关死亡的重要危险因素,提示并存的酒精性肝病是MAFLD患者肝病死亡率增加的主要原因㊂基于4因子的肝纤维化指数(FIB-4)ȡ2.67(提示可能存在进展期肝纤维化)是MAFLD(风险比为17.2)和NAFLD患者(风险比为9.3)肝病相关死亡的重要预测因素,并且MAFLD 患者肝病相关死亡率较NAFLD患者升高近50%㊂在美国第三次全国健康和营养调查脂肪肝队列研究随访中位23年的数据,MAFLD患者全因死亡率升高17%(风险比1.17),以心血管死亡率升高最显著[24]㊂MAFLD+/NAFLD-患者全因死亡风险升高最为显著(风险比1.66),而MAFLD/NAFLD+患者死亡率甚至显著低于无脂肪肝的对照组(风险比0.6),可能的原因是该类脂肪肝患者缺乏代谢功能障碍㊂在1076名肝活检证实的慢性乙型肝炎患者, 296例(27.5%)有MAFLD[25]㊂在随访中位9.8年期间,MAFLD与慢性乙型肝炎患者无HCC时间㊁无肝移植时间及无HCC和无肝移植生存率的显著降低密切相关,MAFLD是慢性乙型肝炎患者肝病不良结局的预测因素[25]㊂总之,NAFLD/MAFLD/MASLD是一种累及全身各系统器官的慢性进展性肝病,MAFLD与T2DM和代谢综合征互为因果,共同促进肝硬化㊁CVD㊁CKD㊁以及肝脏和肝外恶性肿瘤的发病[3]㊂NAFLD/ MAFLD/MASLD患者肝外不良结局发生风险大于肝脏不良结局,遗传和表观遗传㊁胰岛素抵抗㊁代谢综合征和T2DM是影响NAFLD/MAFLD/MASLD患者预后的重要因素,MAFLD患者比NAFLD患者肝脏和肝外结局发生不良风险更高㊂CVD和恶性肿瘤是不同纤维化分期的NAFLD/MAFLD/MASLD患者病死的主要原因,而肝病并发症和死亡风险主要随肝纤维化程度加剧而升高㊂无进展期肝纤维化的NAFLD/MAFLD/MASLD患者主要不良结局是CVD 和非肝脏恶性肿瘤,肝硬化㊁HCC及其相关死亡主要发生在合并进展期肝纤维化或肝硬化的患者㊂然而,至今世界卫生组织和我国都仍未将NAFLD/ MAFLD/MASLD纳入慢病管理清单㊂当前,亟需加强对NAFLD/MAFLD/MASLD的规范化管理,在社区㊁基层医院和三级医院的健康管理学科推进对NAFLD/MAFLD/MASLD高危人群的筛查和分层管理工作十分重要㊂建议对NAFLD/MAFLD/MASLD 患者常规筛查代谢综合征组分,特别是T2DM,常规评估进展期肝纤维化和CVD风险,并根据相关指南坚持参加基于年龄分层的非肝脏肿瘤的筛查,肝硬化患者还需要常规监测HCC㊁食管静脉曲张和肝脏功能失代偿,从而改善患者的生存率和生存质量[26-28]㊂ʌ参考文献ɔ[1]Eslam M,Newsome PN,Sarin SK,et al.A new definition for met-abolic dysfunction-associated fatty liver disease:An international expert consensus statement.J Hepatol,2020,73(1):202-209.[2]Rinella ME,Lazarus JV,Ratziu V,et al.A multi-society Delphiconsensus statement on new fatty liver disease nomenclature.J Hep-atol,2023,S0168-8278(23)00418-X.[3]范建高,李小英.NAFLD更名MAFLD㊁MASLD:背景㊁异同㊁对策.中华肝脏病杂志,2023,31(8):789-792.[4]Younossi ZM,Otgonsuren M,Venkatesan C,Mishra A.In patientswith non-alcoholic fatty liver disease,metabolically abnormal indi-viduals are at a higher risk for mortality while metabolically normal individuals are not.Metabolism,2013,62(3):352-360. [5]Younossi ZM,Koenig AB,Abdelatif D,et al.Global epidemiologyof nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prev-alence,incidence,and outcomes.Hepatology,2016,64(1): 73-84.[6]Sanyal AJ,Van Natta ML,Clark J,et al.Prospective study of out-comes in adults with nonalcoholic fatty liver disease.N Engl J Med, 2021,385(17):1559-1569.[7]Kanwal F,Kramer JR,Li L,et al.Effect of metabolic traits on therisk of cirrhosis and hepatocellular cancer in nonalcoholic fatty liver disease.Hepatology,2020,71(3):808-819.[8]Ajmera V,Cepin S,Tesfai K,et al.A prospective study on theprevalence of NAFLD,advanced fibrosis,cirrhosis and hepatocellular carcinoma in people with type2diabetes.J Hepatol, 2023,78(3):471-478.[9]Thomas JA,Kendall BJ,Dalais C,et al.Hepatocellular and extra-hepatic cancers in non-alcoholic fatty liver disease:A systematic review and meta-analysis.Eur J Cancer,2022,173:250-262.[10]MännistöVT,Salomaa V,FärkkiläM,et al.Incidence of liver-re-lated morbidity and mortality in a population cohort of non-alcoholic fatty liver disease.Liver Int,2021,41(11):2590-2600. 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《2024年血清FGFR1、FGFR4对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值的研究》范文
《血清FGFR1、FGFR4对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值的研究》篇一一、引言非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是现代社会的常见病之一，随着人们生活方式的改变，其发病率呈上升趋势。
该疾病若未得到及时有效的诊断和治疗，可能进一步发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。
因此，寻找有效的诊断方法对NAFLD的早期发现和干预至关重要。
近年来，研究发现成纤维细胞生长因子受体（FGFR1、FGFR4）在多种疾病中扮演重要角色，其在非酒精性脂肪性肝病中的诊断价值逐渐受到关注。
本文旨在探讨血清FGFR1、FGFR4对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值。
二、方法本研究选取了经临床确诊的NAFLD患者及健康对照组，收集其血清样本，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中FGFR1、FGFR4的表达水平。
根据患者的病理类型及肝功能状况，进行统计学分析。
三、结果（一）基本情况本研究共纳入NAFLD患者120例，健康对照组60例。
两组在年龄、性别等基本情况上无统计学差异，具有可比性。
（二）血清FGFR1、FGFR4表达水平与健康对照组相比，NAFLD患者血清中FGFR1、FGFR4的表达水平均显著升高（P<0.05）。
其中，重度NAFLD患者的FGFR1、FGFR4表达水平高于轻度及中度患者（P<0.05）。
（三）诊断价值以健康对照组为参考范围，我们发现血清FGFR1、FGFR4的联合检测对于NAFLD的诊断具有较高的敏感性（90%）和特异性（85%）。
与单一指标相比，联合检测能更准确地诊断NAFLD。
四、讨论本研究结果显示，血清FGFR1、FGFR4的表达水平在NAFLD患者中显著升高，且与疾病严重程度呈正相关。
这表明FGFR1、FGFR4可能参与了NAFLD的发病过程，并在疾病发展过程中发挥了重要作用。
同时，我们发现血清FGFR1、FGFR4的联合检测对于NAFLD的诊断具有较高的敏感性和特异性，这为NAFLD的诊断提供了新的思路和方法。
非酒精性脂肪肝中医病因病机探讨
非酒精性脂肪肝中医病因病机探讨运用中医理论对非酒精性脂肪肝的中医病因病机进行了探讨和总结，认为饮食不节、劳逸失常是主要病因，主要病机为肝失疏泄，脾失运化，肾虚气化不及，其基本病机是痰瘀互结，以此为基础，本病的治疗应以活血化痰为根本的治疗大法。
标签：非酒精性脂肪肝；病因病机；中医非酒精性脂肪性肝病（non - alcoholic fatty liv-Prdisease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗、遗传易感关系密切的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史[1]。
近年来随着生活水平的提高，百姓饮食结构变化但预防保健措施相对滞后，导致肥胖症、糖尿病患者增加，脂肪肝的发病率呈逐年增高的趋势，尤其是NAFLD，已成为发达国家和地区的第一肝病。
NAFLD发病率的不断升高，对人类健康和社会发展构成重大威胁，使得脂肪肝逐渐成为现代医学界关注和研究的热点，脂肪肝的防治对慢性肝病的进展和改善预防具有重要的临床价值。
目前关于中医药防治脂肪肝的中医研究近年来逐渐深入，但有关病因病机的研究较少，各医家对其认识上各有不同，本文针对NAFLD的中医病因病机进行探讨。
1 现代医学发病机制NAFLD的病因及发病机制目前尚不完全清楚，其发病机制较为复杂，至今尚未完全明确，该病的发病机制具有多样性特点，其中胰岛素抵抗（IR）是发病的关键因素。
“初次打击”和“二次打击”学说是目前较为公认的发病机制，胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱所导致的肝细胞内脂质沉积，形成单纯性脂肪肝造成初次打击，在此基础上氧化应激及脂质过氧化损伤，导致的非酒精脂肪性肝炎，造成二次打击[2]。
除此之外，经学者研究其发病机制还与瘦素抵抗、脂联素、内毒素、血液流变学的改变有关。
2 中医病名祖国医学中，并无脂肪肝的记载，关于肝病，古代医家做此论述，《难经》中载有：“肝之积，名日肥气”；《古今医鉴》中载有：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”；《灵柩》中载有：“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。
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２．血清巩水平与ＮＡＦＬＤ患病率关系分析：以血清 ＦＴ。水平的中位数１０．０４ ｐｍｏＬ／Ｌ为界，将血清巩＞１０．０４
ｐｍｏＬ／Ｌ人群的ＮＡＦＬＤ患病率与血清ｎ≤１０．０４
ｐｍｏＬ／Ｌ人
表１调查人群中ＮＡＦＬＤ组与非ＮＡＦＬＤ组临床资料比较
注：ＮＡＦＬＤ：非酒精性脂肪性肝病
［１］Ｇａｌｉａ
Ｎ，Ｈｏｅｐｅｒ
・１６７・
心、利尿及抗凝治疗，９例行肺血管扩张靶向治疗，６例应用 西地那非、２例应用波生坦治疗后病情尚稳定，心功能及６ 分钟步行距离均较前有所改善，且未出现不良反应。因此， 应重视ＣＴＤ合并ＰＡＨ的靶向药物治疗，使其成为改善预后 的重要手段之一。 参考文献
ＭＭ，Ｈｕｍｂｅｒｔ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ
变量 口值
批内ＣＶ ３．８％，参考值范围为０．３４～５．６０ ｍｌＵ／Ｌ；Ｆ＇Ｆ４批间
ＣＶ
３．３％，批内ＣＶ ２．７％，参考值范围为７．８６～１４．４ｌ
ｐｍｏＬ／Ｌ。
３．统计学方法：数据采用ＳＰＳＳ １１．５统计学软件处理。 计量资料数据用互±Ｓ或中位数（Ｐ：；，Ｐ７，）表示，组间比较采 用ｔ检验或Ｍａｎｎ—Ｗｈｉｔｎｅｙ Ｕ检验，计数资料组问比较采用 Ⅳ２检验，采用多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析ＮＡＦＬＤ患病危险因 素。Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 二、结果 １．调查人群临床资料：本研究共纳入研究对象４５１４ 例，其中男性２７０４例，女性１８１０例；ＮＡＦＬＤ患者１１３１例， ＮＡＦＬＤ患病率为２５．０５％。比较ＮＡＦＬＤ组与非ＮＡＦＬＤ组 的临床资料发现，ＮＡＦＬＤ组的血清Ｆｒ４水平显著低于非 ＮＡＦＬＤ组（Ｐ＜０．０１），见表１。
Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ．２０１０．１８２：２５２－２６０． ＡＡ，Ｗｉｇｌｅｙ
ＦＭ，Ｈｕｍｍｅｒｓ ｃｌｉｎｉｃａｌ ＬＫ．Ｔｅｌａｎｇｉｅｅｔａｓｅｓ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｉｎ ｍａｒｋｅｒ ａｒｔｅｒｉａｌ
［６］Ｓｈａｈ
ｓｃｌｅｍｄｅｒｍａ：ａ
ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｊ Ｒｈｅｕｍａｔ０１．２０１０，３７：９８—１０４． ［７］Ｍｉｔｔｏｏ Ｓ，Ｊａｃｏｂ Ｔ，Ｃｒａｉｇ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｐｍｏＬ／Ｌ人群的ＮＡＦＬＤ患病率显著高于血清ＦＴ。＞１０．０４
ｐｍｏＬ／Ｌ人群（２７．６％比２２．４％，∥＝１６．２８１，Ｐ＜０．００１）。该
用于血清生化、甲状腺功能等指标的检测。血清生化指标由
Ｏｌｙｍｐｕｓ
结果提示，血清凡水平较低的人群可能更容易患有
ＮＡＦＬＤ。
ＡＵ６４０全自动生化分析仪测得。血清促甲状腺素
ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｅｌｅｒｏｄｅｒｍａ．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ
［５］Ｃａｍｐｏ
Ａｍ
Ａ，Ｍａｔｈａｉ ＳＣ，Ｌｅ Ｐａｖｅｃ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ
ｏｆ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｎ ｓｅｌｅｒｏｄｅｒｍａ—ｒｅｌａｔｅｄ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．
・１６９・
现ＮＡＦＬＤ患者血清ｎ水平显著低于对照人群，且血清 ｎ水平与ＮＡＦＬＤ患病率呈负相关，即随着血清ｎ水平
的升高，人群ＮＡＦＬＤ患病率呈现降低趋势。进一步多因素 ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示，血清ＦＴ。水平与ＮＡＦＬＤ的患病危险 因素有关。这些结果显示甲状腺功能变化与中老年人群 ＮＡＦＬＤ的确存在着显著的关系。 甲状腺功能与ＮＡＦＬＤ存在联系的具体分子机制目前尚 不明确。从已有文献资料推测，其机制可能有以下几个方 面：首先，甲状腺激素参与机体代谢水平的调节，血清兀ｊ水 平降低，机体代谢水平相应的降低，三大营养物质消耗减少， 导致肥胖的发生。其次，甲状腺激素水平与机体胰岛素抵抗 负相关。有研究报道，甲状腺功能减退患者存在胰岛素抵 抗一Ｊ，而通过甲状腺素替代治疗显著改善胰岛素抵抗旧Ｊ。 由于胰岛素抵抗是ＮＡＦＬＤ发生发展的关键因素之～，甲状 腺功能可能通过调节胰岛素敏感性，而参与ＮＡＦＬＤ的发生 发展。但是具体机制尚有待于进一步研究证实。 本研究结果显示甲状腺功能变化与中老年人群ＮＡＦＬＤ 存在一定联系。对于合并存在甲状腺功能减退症或 亚临床甲状腺功能减退症的ＮＡＦＬＤ患者，本研究结果间接 提示甲状腺素替代治疗可能有积极作用。进一步研究甲状 腺功能变化与ＮＡＦＬＤ之间关系的具体分子机制，可为揭示 ＮＡＦＬＤ的发生机制并探寻有效防治方法提供更多的科学 依据。
万方数据
・１６８・
主堡囱叠苤查！！！：生！旦筮丝鲞筮！塑
堡！ｉ里』！！！！里坠丛Ｊ塑型竺丝盟王ｊ堕』望Ｊ蝗
２．研究方法：由专人负责询问调查对象的生活习惯及 健康状况；在晨起空腹状态下，用标准方法测量身高、体重、 腰围、收缩压、舒张压等人体学指标；并抽取肘静脉血１０
ｍｌ，
群的ＮＡＦＬＤ患病率进行比较，结果显示，血清ｎ≤１０．０４
ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｕｐｕｓ．
Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ（Ｏｘｆｏｒｄ），２００９，４８：１５０６—１５１１．
［４］Ｙｏｒｋ
５４４．
Ｍ，Ｆａｒｂｅｒ
ＨＷ．Ｐｕｈｎｏｎａｒｙ
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ａｎｄ Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１ １，２３：５３６，
注：ＮＡＦＬＤ：非酒精性脂肪性肝病；１ ＮＡＦＬＤ组比较，８Ｐ＜０．０１
ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３
ｋＰａ；与非ຫໍສະໝຸດ 的危险因素，对降低心脑ｍ管疾病的发病率有着重要意义。 本研究对甲状腺功能与ＮＡＦＬＤ的关系进行了分析，发
万方数据
土堡由型盘查！！！！生！旦筮丝鲞筮！塑鱼！也』！堕！塑丛鲤，里！！婴型；！！！：！！！：丝：№：！
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅ
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ｐｕｌｍｏｎａｒｙ
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ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｌｕｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｃａｎ Ｒｅｓｐｉｒ Ｊ，２０１０，１７：２８２．２８６．
［８］Ｋａｍｅｌ
ＳＲ，Ｏｍａｒ
ＧＭ，Ｄａｒｗｉｓｈ
ＡＦ，ｅｔ
ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｔｈｅ Ｔａｓｋ Ｆｏｒｃｅ ｆｏｒ ｔｈｅ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ（ＥＳＣ）ａｎｄ ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｓｏｃｉｅｔｙ（ＥＲＳ），ｅｎｄｏｒｓｅｄ ｂｙ ｔｈｅ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｏｃｉｅｔｙ
（ＴＳＨ）和游离Ｔ。（ｎ１４）水平的检测采用化学发光法（检测试 剂盒购自美国Ｂｅｃｋｍａｎ Ｃｏｕｌｔｅｒ公司）；ＴＳＨ批间ＣＶ
５．０％，
３．ＮＡＦＬＤ患病危险因素分析：以ＮＡＦＬＤ为困变量，以 年龄、性别、腰围、ＢＭＩ、收缩压、舒张压、１一谷氨酰转肽酶、 ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＩ．一Ｃ、ＬＤＬ—Ｃ、空腹血糖、血清尿酸、ＴＳＨ、ＦＴ。等 １５个变量为自变量进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。结果发 现，血清ＦＩ＇。水平与ＮＡＦＬＤ患病危险因素相关（ＯＲ＝ ０．９２９，９５％Ｃ／０．８７２～０．９８９，Ｐ＝０．０２１），见表２。 表２ 中老年人群ＮＡＦＬＤ患病危险因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析
讨论近年来随着生活水平的提高和生活习惯的改变， ＮＡＦＬＤ的患病率逐年上升，成为一个重要的公共卫生问 题∞。。肥胖是ＮＡＦＬＤ发生的主要危险因素，然而临床上并 非所有ＮＡＦＬＤ患者均为肥胖患者，提示可能还存在其他因 素影响川ＡＦＬＤ的发生。 越来越多的研究表明，甲状腺功能异常与高血压、冠心 病、脑血管意外等疾病存在一定联系，但这些联系受年龄、性 别等因素的影响口…。中老年人群是心脑血管疾病的高发人 群，ＮＡＦＬＤ是中老年人群心脑血管疾病发病的重要危险因 素。认清中老年人群ＮＡＦＬＤ的患病特点，并积极干预可能
主坐囱整苤查！Ｑ！！生！旦箜１２鲞箜！塑￡！也』！坐！翌丛旦：里！！翌！垡！Ｑ！！：！！！：！！：№：兰 ＳＬＥ合并ＰＡＨ为０．５％～１７．５％Ｈ１。本研究结果显示，合并 ＰＡＨ的ＣＴＤ中以ＳＬＥ比例最高，且重度ＰＡＨ中ＳＬＥ比例也 较高，应予重视。从转归看，死亡的４例患者中ＳＬＥ患者有 ２例，故提示ＳＬＥ合并ＰＡＨ者中可能出现中重度ＰＡＨ，预 后差。 本组ＳＳｃ患者中合并ＰＡＨ占１８．８％。国内外文献已明 确ＰＡＨ是导致ＳＳｃ病情恶化及致死的重要因素，有效控制 ＰＡＨ已成为ＳＳｃ治疗成败的关键因素之一。Ｃａｍｐｏ等口１对 ＳＳｃ合并ＰＡＨ死亡患者分析发现，右心功能不全和肾脏受累 可能是该类患者死亡的主要危险因素。Ｓｈａｈ等哺１分析１４７ 例ＳＳｃ患者周身毛细血管扩张指数及其与ＰＡＨ发生的关系 显示，前者可作为ＳＳｃ合并ＰＡＨ的预测因素。本组１２例 ＳＳｃ合并ＰＡＨ者中１例为重度ＰＡＨ，最终死亡，说明ＳＳｃ合 并ＰＡＨ预后差，积极寻找疾病预测因子，早期干预具有改善 预后的价值。 ＣＴＤ合并ＰＡＨ最常见的临床合并症为肺部感染和肺间 质病，合并气急表现及心功能不全者预后差。Ｍｉｔｔｏｏ等川对 合并肺间质病和ＰＡＨ的ＣＴＤ患者进行长期随访研究发现， ＳＳｃ病死率最高，且对药物反应较差。故对合并肺间质病的 ＣＴＤ同时并发ＰＡＨ者需提高警惕，全面评估病情早期干预 以改善预后。 尽管ＣＴＤ合并ＰＡＨ目前诊断的金标准仍为右心漂浮 导管检测，但由于其为侵人性操作、原发病病情的限制、可重 复性差及费用等原因，很难作为临床常规诊疗手段。Ｋａｍｅｌ 等喁１应用心脏多普勒超声检测病程超过１年的ＳＬＥ患者７４ 例，１０．８％的患者具有ＰＡＨ，且其发生与血清类风湿因子和 抗磷脂抗体水平相关。因而心脏多普勒超声作为ＣＴＤ合并 ＰＡＨ筛查及随访的评估手段是简单可行的。 本研究多数患者均进行了针对原发病的治疗，同时予强