硬脑膜动静脉瘘

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硬脑膜动静脉瘘的介入诊断及治疗

硬脑膜动静脉瘘的介入诊断及治疗
with CVR and occlusion of the ipsilateral sigmoid sinus. A transvenous approach via the contralateral transverse sinus allowed selective catheterization of a parallel channel. Venography in this parallel channel shows the veins that were draining the fistula
NBCA
海绵窦DAVF
• 经静脉途径是首选的治愈性的方法
– 经岩下窦入路(闭塞时亦可通过) – 经眼上静脉入路 – 其它入路:岩上窦、对侧海绵窦、基底静脉丛
L-ECA
Spontaneous regression of a cavernous sinus DAVF
T2WI image shows multiple flow voids in the posterior cavernous sinus Left ECA angiogram shows a cavernous sinus dural AVF with posterior drainage into the inferior and superior petrosal sinuses Follow-up MR image shows resolution of the flow voids
L
TVE of DAVF via an occluded inferior petrosal sinus
Left ECA angiogram shows a cavernous sinus DAVF draining mainly into the inferior petrosal sinus and pterygopharyngeal plexus Follow-up angiogram obtained 3 months later shows that the inferior petrosal sinus is occluded, and the dural AVF now drains into the superior ophthalmic vein and the superficial middle cerebral vein .Although the patient’s symptoms were unchanged, occlusion of the DAVF was indicated

硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展-最新年精选文档

硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展-最新年精选文档

硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展1. 分型和临床表现鉴于DAVFs痿口位置和引流血管构筑的不同,其临床表现也有很大的差异[1] 。

这些临床表现主要包括突眼、颅内血管杂音、颅神经功能障碍、耳鸣、出血、颅内压升高、视神经乳头水肿,严重时甚至有发生充血性心衰的可能。

关于DAVFs的分型有几种,主要的两类分型分别以瘘口位置和引流静脉作为依据。

目前使用最多的分型是Cognard等人和Borden等人制定的分型。

这些分型的共同点是都以DAVFs的引流静脉作为区分的重点,单纯与静脉窦连接、血流为顺行的DAVFs其临床表现相对较轻微,而血流为逆流并有皮层静脉参与的DAVFs则表现出较严重的症状如颅内出血、颅神经功能障碍、颅内压升高等。

以1995 年Cognard等人制定的Cognard分型为例[2] : I型,DAVFs位于静脉窦内,血流为顺行,症状主要为搏动性耳鸣和颅内血管杂音;n 型,DAVFs位于静脉窦内,血流为逆流入静脉窦或皮层静脉,症状以颅内出血、颅神经功能障碍等为主;m型,皮层静脉直接引流,无静脉扩张,临床症状以颅内出血为主;W型,皮层静脉直接引流,有静脉扩张,具有占位效应,临床症状以中枢神经系统症状、颅高压为主,其发生颅内出血的可能性也最大;^型,血液引流入脊髓的髓周静脉,导致椎管内静脉压升高,脊髓缺血,临床表现为锥体束征阳性。

2.介入治疗的进展DAVFs的治疗应重视个体化治疗,充分考虑到疾病的病史、血管构筑情况和临床症状的严重程度。

其治疗原则为尽可能充分、彻底地闭塞瘘口,同时不影响正常的静脉回流[3]。

DAVFs 的治疗方法包括传统外科手术、放射外科、介入治疗以及综合治疗。

区别于前两种治疗方法,介入治疗可使栓塞材料直接到达病灶血管,闭塞瘘口,减少了一系列并发症。

随着技术和栓塞材料的不断进步,介入治疗逐渐成为治疗DAVFs的首选方法,尤其是在一些复杂的、高风险的DAVFs中,外科手术仅用于介入治疗无法实施的病患。

硬脑膜动静脉瘘 PPT

硬脑膜动静脉瘘 PPT

病变部位:前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
Djindjian分类(引流静脉 类型): Ⅰ型,静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 (顺流,症状主要有动静 脉短路引起);Ⅱ型,静 脉引流到硬脑膜窦,逆行 充盈皮质静脉(逆流,症 状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起); Ⅲ型,直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉, 使这些静脉扩张,甚至呈 瘤样改变(常出现SAH);
危险吻合:供血动脉存在的危险吻合及其他 血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞 后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应 尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形: –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原 发的血管病变,仅为继发增粗的供血动 脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在 是该病的特征, 而非动静脉畸形所表 现的供血动脉与引流静脉之间存在畸 形血管团

M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动 脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质 静脉(静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间:引流静脉或静脉窦常在动脉期即 显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持 安静
“生理性动静脉交通”开放学说

硬脑膜动静脉瘘的认识及其血管内栓塞的治疗进展

硬脑膜动静脉瘘的认识及其血管内栓塞的治疗进展

硬脑膜动静脉瘘的认识及其血管内栓塞的治疗进展硬脑膜动静脉瘘是一类在硬脑膜及其大脑镰、小脑幕等附属物发生异常动静脉交通的血管性病变,在其多种治疗方法中,血管内栓塞治疗具有较好的疗效。

该文就其发病原因、机制、分型、临床表现、影像学诊断以及血管内栓塞治疗中的栓塞材料和经不同途径栓塞治疗等的最新进展展开综述。

[Abstract] Dural arteriovenous fistula is a kind of vascular lesion occurred in the dura and other appurtenances including falx cerebri,tentorium of cerebellum,dynamic vein traffic,endovascular treatment has a better curative effect in the various methods of treatment.This paper summarizes the latest research achievements about the pathogenesis,classification,clinical manifestation,imaging diagnosis,materials and the treatment by different approach in endovascular embolization.[Key words] Dural arteriovenous fistula;Diagnosis;Embolization;Treatment硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistulas,DA VF)是指海绵窦、侧窦、矢状窦等硬膜窦及其附近动静脉间发生的异常交通,沟通颅内外供血动脉与颅内静脉窦。

腦内未发现原发病变,但可表现出不同类型的继发性改变,占颅内动静脉畸形的10%~15%[1]。

硬脑膜动静脉瘘 ppt课件

硬脑膜动静脉瘘 ppt课件
颅内杂音 头痛 蛛网膜下腔出血 颅内压增高 中枢神经功能障碍 脊髓功能障碍 其他
25
影响因素
静脉引流的方向、流速、流量 瘘口所处的部位
26
颅内杂音
约有67 %的病人有主观和客观的血管杂 音,往往是患者就诊的第一个主诉
杂音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧, 有时对侧也能听到
压迫同侧颈动脉可使杂音减弱
供血动脉除向DAVF 供血外,常形成危险 吻合。
23
危险吻合
脑膜中动脉颅底组前支或前组与眼动脉 的脑膜回返动脉吻合
枕动脉、咽升动脉、颈深动脉、颈升动 脉的肌支与椎动脉的肌支在颞枕联合区 及上颈段存在广泛吻合
脑膜中动脉可与颈内动脉吻合,脑膜中 动脉岩骨后支参与同侧面神经供血
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临床表现
影响因素 主要症状
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Djindjian分类(引流静脉 类型): Ⅰ型,静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 (顺流,症状主要有动静 脉短路引起);Ⅱ型,静 脉引流到硬脑膜窦,逆行 充盈皮质静脉(逆流,症 状由扩张迂曲薄壁的静脉 引起); Ⅲ型,直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉, 使这些静脉扩张,甚至呈 瘤样改变(常出现SAH); Ⅳ型,DAVF 伴有硬脑膜 或硬脑膜下静脉湖,血流 直接引流到静脉湖中(病 情严重,常有占位效应)。
胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑 膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉 窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉 瘘
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获得性学说
支持点 –常常与静脉窦的血栓形成或畸形并存 –与手术, 创伤, 感染, 炎症甚至与激 素的改变有关 –多见于成年人 –单纯横窦高压3/22(23.1%)形成DAVF
11
获得性学说
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分类
病变部位:前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型

硬脑膜动静脉瘘CT及MR

硬脑膜动静脉瘘CT及MR

临床
• 硬脑膜动静脉畸形约占颅内动静脉畸形的10~15%,其临 床症状与病变的部位、供血动脉的来源和静脉的引流方向 有关。累及横窦和乙状窦者,常见症状可有头痛、颅内杂 音、颅内压增高和搏动性耳鸣。
• 皮层静脉引流的病人可有脑缺血、梗死及出血表现。 • 小儿DAVF常有高流量、静脉湖、心功能不全、皮层萎缩,
发病机制
• 目前,大部分学者认为DAVF是获得性疾病,常见诱因有 头部外伤,颅脑手术和临床可致高凝状态疾病,如怀孕、 感染和口服避孕药等。
• 与DAVFs有关的因素包括:引流硬脑膜窦的狭窄或闭塞, 静脉窦血栓形成、凝血酶原基因突变、对活化蛋白的抵抗、 第Ⅴ因子基因突变及存在抗磷脂抗体。
重点
• 硬脑膜动静脉瘘与脑动静脉畸形和软脑膜动静脉瘘最大不 同之处在于它是一种好发于中年及中年以后的获得性疾病, 不是像后二者一样是先天性疾病。
且预后较差,死亡率达67%。
前情回顾 • 海绵状血管瘤:血管团的供血动脉和引流静脉为正常
管径的血管,瘤内的血液流速缓慢,故脑血管造影不能
显示畸形血管团病灶。
AVM:是由一团动脉、静脉及动脉化的静脉 (动静脉瘘)样血管组成,动脉直接与静脉相 通,其间无毛细血管。于是,动脉血直接流入 静脉,使静脉因压力增大而扩张,动脉因供血 增多,也逐渐增粗,加上侧支血管形成及扩大, 形成迂曲、缠结、粗细不等的畸形血管团,血 管壁扩大处呈囊状。由于畸形血管的盗血,使 其周围脑组织供血减少,因而出现盗血症状。 这种动静脉瘘引发的盗血在脑血管造影上极易 显示。
• 最根本的病理解剖是发生于硬脑膜壁(内外两层硬脑膜之 间)的微小的动静脉交通(常常多发),占颅内动静脉分 流性畸形的10%-15%。
静脉窦血栓形成
正常情况下,部分脑膜动静脉终止于窦壁附 近,发出许多细小分支营养窦壁硬膜。病变 基础是硬膜动脉与扩张的小静脉之间存在一 种直接交通,并将其命名为裂隙样血管,平 时关闭。

硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变(附2例报告及文献复习)

硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变(附2例报告及文献复习)硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF) 是硬脑膜及其附属静脉窦、大脑镰和小脑幕发生的动静脉直接交通的一类血管性疾病, 占颅内血管畸形的10%~15%, DAVF可发生在脑膜的任何部位, 临床表现多样, 发生于直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变, 尽管发生率较低, 但对患者造成的危害较大, 临床上不易识别, 易出现误诊误治, 文中收集DAVF导致双侧丘脑病变病例的临床和影像学资料报道, 结合复习文献进行分析, 报告如下。

临床资料病例1临床资料1.病史:患者住院号:B0061×××, 男性, 63岁。

因“反应迟钝, 懒言少动近2个月”于2014年2月10日就诊复旦大学附属华山医院(我院) 神经内科。

2.现病史:2013年12月15日起家属发现患者反应迟钝, 对答缓慢, 有时不能应答, 少语少动, 动作变慢, 表情少。

自觉反应迟钝, 计算力下降,记忆力变差, 但尚能认识家人, 睡眠时间增多, 能工作和骑车。

此后患者症状逐渐加重, 以致生活不能自理。

2014年2月7日外院检查发现左侧胼胝体压部后方囊性病灶, 考虑脑囊虫病可能。

3.既往史:既往有背部肿物切除史, 具体病理结果不详;有高血压病和肝囊肿病史;2005年曾有脑干出血史, 7~8个月后肌力恢复。

否认肝炎、结核和伤寒等传染病病史, 否认食物过敏史。

4.个人史和家族史:生长发育正常, 有吸烟史, 否认疫源接触史, 无酗酒嗜好, 否认毒物接触史, 否认精神活性药物使用史, 否认冶游史。

否认两系三代成员有类似家族史。

5.神经科检查:神志清楚, 语速慢, 对答切题, 言语略显贫乏, 计算力和近事记忆减退, 常识有所下降。

双侧瞳孔等大等圆, 瞳孔直径2 mm, 对光反应灵敏, 双侧上睑下垂, 右侧更明显, 眼球活动尚可, 未查及眼震, 颈项无抵抗, 四肢肌力5级, 肌张力不高, 四肢反射可引出且对称,Babinski征、Chaddock征等病理征未引出, 深浅感觉尚可。

主要表现为认知功能障碍的硬脑膜动静脉瘘的临床特点(附1例报告)

主要表现为认知功能障碍的硬脑膜动静脉瘘的临床特点(附1例报告)高海凤;李永秋;鲁琳;尹春丽【摘要】目的探讨主要表现为认知功能障碍的硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的临床特点.方法回顾性分析1例主要表现为认知功能障碍的DAVF患者的临床资料.结果患者为中年女性,亚急性起病,表现为进行性加重的认知功能障碍,随后出现步态异常和尿失禁;发病1个多月后生活已不能自理.头颅MRI示两侧大脑、小脑半球表面多发异常迂曲、扩张的血管影,两侧大脑半球白质对称大片状T2WI、Flair高信号影.脑血管DSA示右侧颈外动脉动静脉瘘,左侧颈外动脉DAVF,右侧颈内静脉重度狭窄.经血管介入栓塞动静脉瘘及支架置入术治疗后,患者的病情显著改善.结论 DAVF的认知功能障碍起病较急,系颅内静脉高压引起的广泛脑白质病变所致,早期手术治疗的效果好.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2014(027)006【总页数】2页(P464-465)【关键词】硬脑膜动静脉瘘;认知功能障碍;静脉高压性脑病;血管介入治疗【作者】高海凤;李永秋;鲁琳;尹春丽【作者单位】063000 唐山工人医院神经内科;063000 唐山工人医院神经内科;063000 唐山工人医院神经内科;063000 唐山工人医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.4硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的常见症状有头痛、脑鸣、视力下降、癫痫发作、蛛网膜下腔出血和眼球突出等。

以进行性认知功能障碍、共济失调和尿失禁类似脑积水“三主征”为主要表现的DAVF 患者临床少见。

本研究回顾性分析1 例主要表现为认知功能功能障碍的DAVF,探讨其临床和影像学特点,以提高对该疾病的认识。

1 临床资料患者,女,50 岁。

因“反应迟钝、记忆力下降2 个月,进行性加重伴行走不稳1 个月”于2011 年10 月21 日入院。

患者入院前2 个月起,无明显诱因出现反应迟钝、记忆力下降,讲话缓慢,表情呆板,日常生活尚能自理。

硬脑膜动静脉瘘金标准

硬脑膜动静脉瘘金标准
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,简称DAVF)是一种异常的血管连接,通常出现在硬脑膜和静脉之间。

这种疾病可能会导致脑部血流异常,进而引起一系列神经系统症状和并发症。

金标准通常指的是诊断或治疗某一疾病时被普遍接受或认可的最佳方法或标准。

对于硬脑膜动静脉瘘的诊断和治疗,金标准可能会根据医学研究、临床实践和专家共识而有所不同。

以下是一些与硬脑膜动静脉瘘相关的诊断和治疗金标准的一般考虑:
诊断金标准:
1.数字减影血管造影(DSA):这是诊断硬脑膜动静脉瘘的金标准检查方法。

DSA能够清晰地显示异常的血管连接和血流动态。

2.MRI和MRA:对于某些患者,MRI(磁共振成像)和MRA(磁共振血管成像)可能作为辅助检查手段,帮助评估脑组织的状况和血流情况。

治疗金标准:
1.介入治疗:对于多数硬脑膜动静脉瘘患者,介入性治疗(如动脉栓塞、栓塞剂注入等)可能是首选的治疗方法。

这种治疗可以通过血管内径路,减少或消除异常的血流通道。

2.手术治疗:在某些情况下,如病变较为复杂或介入治疗
失败的情况下,手术治疗可能被考虑为一个有效的选择。

3.随访和评估:对于接受治疗的患者,定期随访和评估是关键的。

这有助于监测疾病的进展、评估治疗效果,并及时调整治疗策略。

需要注意的是,每位患者的具体情况可能会有所不同,因此在诊断和治疗硬脑膜动静脉瘘时,应综合考虑临床症状、影像学表现、患者健康状况等多个因素,并在专业医生的指导下进行。

硬脊膜动静脉瘘上课讲义

• 1997年Tacconi等通过研究发现,手术治疗后84%的患者 症状改善或稳定,然而,平均147个月后的结果显示只有 35%的患者症状获得改善,其余的明显加重。手术的短期 疗效是肯定的,长期的研究报道比较少,有待进一步研究。
• Schick等推荐手术治疗,特别是动静脉瘘有多根供血动脉 时应该采用手术方法。
• Steinmetz等通过研究发现手术效果比栓塞好。
• Doppman等于1968年开始采用血管内栓塞治疗 SDAVF。
• Westphal等认为在首次造影时就应该尝试栓塞治 疗,栓塞的成功率达30%且没有副作用,即使栓 塞失败,也有助于术中定位供血动脉和引流静脉。
• Eskandar等认为栓塞是一线治疗,只有在栓塞技 术条件有限或不适合栓塞时才考虑手术。栓塞材 料种类较多:颗粒(PVA),弹簧圈,液体胶 (NBCA)等。 由于前二者栓塞复发率很高,现 在已很少使用。目前多用NBCA治疗。
所占比例 8.6% 36.2% 15.5% 0.4% 28.4% 1.5%
1.3%
1.5% 5.6% 1.1%
100%
硬脊膜动静脉瘘SDAVF
• 硬脊膜动静脉之间有微小 瘘口 供血动脉: 根动脉脊膜支 瘘口位置: 神经根袖套附近 引流静脉: 穿硬膜沿神经根 汇入脊髓表面冠状静脉从.
Hale Waihona Puke 诊断的患者需要再次治疗,而手术治疗患者没有一例 复发。
硬脊膜动静 脉瘘
Obliteration of a DAVF in Magnum Foramen
2001-Aug
2002-7
2002-11
2001-Aug
2002-Jul
O ther 4.2% 硬脊膜动静脉瘘 28.4%
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诊疗经过
辅助检查
• 脑脊液检查(2016-06-23): • 颜色为血性脑脊液,压力 140mmH2O; • 常规:红细胞 10.00×106/L↑、白细胞 50.00×106/L↑、多 个核细胞 40.0%↑、单个核细胞 60.0%↑; • 生化:葡萄糖 7.41mmol/L↑、氯 116.5mmol/L↓、脑脊液 蛋白 51.4mg/dl↑;
南昌大学第三附属医院(南昌市第一医院)
神经内科
主要内容
病 例 介 绍
病 例 分 析
治 疗 体 会
2
病例介绍
• 徐X X,女性,66岁,农民; • 主因“反复头痛1月余,发热9天”于2016年 06月21日入院。
病例介绍
2016年5月中旬开始出现头痛,主要位于右侧颞顶部,呈 针刺样疼痛,程度较剧烈,伴右眼胀痛;无发热、咳嗽、 咳痰,无肢体活动不利、麻木等。
• 降钙素原(2016-06-23) : 0.061ng/ml↑;
• 颅脑+胸部CT平扫(2016-06-21):1.头颅CT平扫未见明显异 常;2.右肺下叶感染;3.纵隔内多发肿大淋巴结;4.主动脉 钙化;5.脂肪肝。
2016.06.21 颅脑CT
脑实质内未见异常密度影。脑室、脑池、脑沟无明显异常。中线结构居中。
Outcome disorientation no change unknown
SAH, frontal
lobe temporal lobe
4
5 6 7 8 9 10 11 12 13
Kuwayama N et al.(1998)
Kagawa K et al. (2001) Satoh K et al. (2001) Iwabuchi S et al. (2002) Takazawa H et al. (2005) Sakuma I et al. (2006) Kiura Y et al. (2007) Miyamoto N et al. (2009) Miyamoto N et al. (2009) Miyamoto N et al. (2009)
1个月后电话随访患者无头痛、发热症状,目前仍口服尼莫 地平 60mg qid。
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
国内相关报道
作者 刘汉东等 熊家锐等 王亚冰等 李冬华等 出版年 1997 2001 2004 2006 标题 海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(附16例报告) 海绵窦区硬脑膜动静脉瘘38例分析 垂体瘤伴海绵窦区硬脑膜动静脉瘘一例 海绵窦区硬脑膜动静脉瘘1例报告及相关文献复习 刊名 天津医药 实用医学杂志 中国脑血管病杂志 中国现代医药杂志
Clinical presentation somnolence facial pain unknown
Location of intracranial hemorrhage
Venous drainage SSV BVR SSV
Treatment conservative Embolization and excision TAE, TVE
no change
dead mild ataxia GR GR improved GR unknown Gradually resolved unknown
SAH, SDH
cerebellum pons putamen putamen
SAH, putamen
temporal lobe temporal lobe Frontotemporal lobe
病例分析
初步诊断:1.中枢神经系统感染?
定位:脑干?脑实质?大脑皮层?脑膜? 定性:细菌?病毒?真菌?
2.肺部感染? 3.高血压3级 很高危 4.2型糖尿病 5.高脂血症
给予头孢曲松抗感染、更昔洛韦抗病毒治疗。
诊疗经过
辅助检查
• 三大常规、凝血功能、心功能、肾功能、电解质、肿瘤标志 物检测、抗O、RF、血培养均正常; • 葡萄糖测定(2016-06-21) : 11.60mmol/L↑。 • 肝功能(2016-06-22):ALT64.5U/L↑、GGT 174U/L↑; • 腺苷脱氨酶(2016-06-22): 45.3U/L↑; • CRP(2016-06-21) : 21.30mg/L↑;
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
Case 1 2 3 Authors (year) Kawakami K et al. (1987) Brown RD et al. (1994) Nakahara I et al. (1996)
Age(yrs) sex
69, F 57, M 56, M
48, M
65, F 52, F 67, F 81, F 73, F 82, F 73, F 68, F 76, F
left hemiparesis
right hemiparesis coma pulsatile tinnitus, chemosis seizure, delirium, chemosis, exophthalmos stupor, chemosis, right hemiparesis chemosis, exophthalmos, left hemiparesis diplopia, abducent palsy, left hemiparesis chemosis, diplopia, Left hemiparesis, dementia
脑与神经疾病杂志
神经损伤与功能重建 临床误诊误治 国际眼科杂志 温州医学院学报 中国介入影像与治疗学 中风与神经疾病杂志 江苏医药
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
出血性DAVF的危险因素: 性别 年龄 皮质引流静脉 后颅窝病变 局灶性神经功能损害 病因: 体内激素水平的改变 蝶窦炎或海绵窦炎 血管肌纤维发育不良 鞍区占位性病变
14
Meguro T et al. (2011)
62, M
seizure, left hemiparesis
SAH, frontal lobe
SSV, BVR
TVE
GR
Meguro T. A case of cavernous sinus dural arteriovenous fistula presenting with intracranial hemorrhage. 2011. No Shinkei Geka.
病例介绍
• 既往史:高血压病史6年余;糖尿病病史8年余;平时
血压控制尚可,血糖控制不详。
• 个人史:否认吸烟、饮酒等不良嗜好。 • 家族史:父母已故(死因不详),有1个姐姐,已故
• (死因不详),否认有家族性遗传病史。
病例介绍
体格检查
体温:37℃ 血压:129/75mmHg(左)139/70mmHg(右) 右下肺可闻及湿性啰音;心脏及腹部检查未见明显异常。 神清,语利,高级神经活动检查正常;双侧三叉神经眼支及 上颌支出颅处压痛阳性;余颅神经检查未见异常。四肢肌张 力、肌力检查正常。共济运动检查正常;深、浅感觉检查正 常;四肢腱反射存在,病理征未引出;脑膜刺激征阴性。
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
诊断: DSA是目前确诊CSDAVF的可靠手段。
2015年指南 对于SAH患者宜早期行DSA检查,以明确有无动脉瘤(I级推 荐,B级证据)。
中华医学会神经病学分会. 中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015. 中华 神经科杂志. 2016.
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
Singh V. Risk factors for hemorrhagic presentation in patients with dural arteriovenous fistulae. Neurosurgery. 2008.
病例分析
海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)
眼部症状(45%) 耳鸣(20%) 颅内出血(16%) 非出血性神经功抗酸染色、墨汁染色、 脑脊液找癌细胞、隐球菌、分枝杆菌等阴性。
诊疗经过
修正诊断:1.蛛网膜下腔出血
定位:蛛网膜下腔 定性:动脉瘤?
2.肺部感染 3.高血压3级 很高危 4.2型糖尿病 5.高脂血症
予绝对卧床、头孢曲松、尼莫地平等治疗。
诊疗经过
辅助检查
• 颅脑MRI+MRA+MRV+SWI+C(2016-06-27):1.脑白质脱髓鞘改 变;2.头颅MRA示:提示颅内动脉硬化;3.头颅MRV、SWI及 颅脑MR增强未见明显异常。 • 脑血管造影(2016-06-30):1.右后交通动脉瘤 2.硬脑膜动 静脉瘘(双侧)
2016.06.27头颅MRI+MRA+MRV+SWI+C
2016.06.30 脑血管造影
诊疗经过
修正诊断:
1.蛛网膜下腔出血
2.右颈内动脉后交通段动脉瘤 3.双侧海绵窦段硬脑膜动静脉瘘 4.海绵窦综合征 5.肺部感染
6.高血压3级 很高危
7.2型糖尿病 8.高脂血症 9.脂肪肝
诊疗经过
患者及家属拒绝行手术治疗,故继续予头孢曲松、尼莫地 平治疗后患者头痛症状逐渐缓解,无发热,并于2016年7月 8日出院。出院后继续口服尼莫地平 60mg qid。
frontal lobe
SSV
SSV SPS, ALMV, VLR4V SPS, PV, CCV, IVV SSV, DSV, BVR, SOV, IPS SSV, SOV SSV, DSV,SOV SSV SSV, BVR SSV, BVR
surgical TVE
craniotomy TAE TVE TVE TVE TVE unknown TVE TVE
2016.06.03颈部至颅底CTA
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