(完整版)第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双 下肺明显
血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞数增高 痰液检查：可培养出致病菌
内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类 似症状的慢性疾病
熟悉
发病机制、病理、鉴别诊断
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定义
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特 异性炎症
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年 以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
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诊断——稳定期病情严重程度评估
肺功能分级 GOLD 1 级：轻度 GOLD 2 级：中度 GOLD 3 级：重度 GOLD 4 级：极重度
COPD病人气流受限严重程度的肺功能分级
患者肺功能 FEV1 占预计值的百分比（%pred） ≥80 50 ~ 79 30 ~ 49 <30
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症状评估——改良呼吸困难问卷（mMRC）
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支气管扩张剂
β2肾上腺素受体激动剂：包括短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂、长效制剂如沙美特罗 （salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等
抗胆碱药：包括短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂、长效制剂有噻托溴铵 （tiotropium）
肺气肿是一个病理术语 慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，
才能诊断为慢阻肺
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流行病学
常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下 2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7% 根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位
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合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征 和糖尿病等，治疗时应予兼顾
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急性加重期病情严重程度评估
呼吸衰竭 呼吸频率（次/分） 应用辅助呼吸肌群 意识状态改变 低氧血症
高碳酸血症
AECOPD的临床分级
Ⅰ级 无 20-30 无 无 能通过鼻导管或文丘里 (Venturi)面罩 28%~35%浓 度吸氧而改善 无
下和支气管周围纤维组织增生 管壁的损伤-修复过程反复发生，引起支气管结构重塑
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临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼吸道感 染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或 消失
鉴别诊断
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慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
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治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施，必要时 使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同药理机 制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
茶碱类药：茶碱或多索茶碱
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糖皮质激素
糖皮质激素：对高风险病人（C组和D组病人），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺 素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量
祛痰药：对痰不易咳出者可应用，如盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸或羧甲司坦。后两种药物可以 降低部分病人急性加重的风险
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病因及发病机制
吸烟 接触职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候
等环境因素
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病理
支气管上皮细胞坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛被破环 支气管管壁有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主 杯状细胞和粘液腺肥大增生、分泌旺盛，黏液潴留，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜
慢阻肺的病理变化
修复机制
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小气道疾病 气道炎症 气道重建
发病机制
肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
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病理和病理生理改变
慢支表现见第一节 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退。肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，
弹力纤维网破坏 按照累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三
肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（ FEV1 ） 占用力肺活量（FVC）之比值FEV1/FVC< 70% 表明存在持续气流受限
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症等均不属于COPD
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慢阻肺与慢支、肺气肿
慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用 的术语
第三章
慢性支气管炎、慢性 阻塞性肺疾病
作者 : 徐永健
单位 : 华中科技大学同济医 学院附属同济医院
第一节
慢性支气管炎
目录
慢性支气管炎的定义 慢性支气管炎的病因和发病机制 慢性支气管炎的病理 慢性支气管炎的临床表现 慢性支气管炎的诊断 慢性支气管炎的治疗
内科学（第9版） 重点难点
掌握
慢性支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则
内科学（第9版）
其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特用于具有COPD频繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重风险 大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）应用1年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加
重频率，但有可能导致细菌耐药及听力受损
内科学（第9版）
长期家庭氧疗（LTOT）
对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的使用指征为
类
内科学（第9版）
病理改变
小叶中央型肺气肿
全小叶型肺气肿
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病理生理
持续气流受限致肺通气功能障碍 残气量及残气量占肺总量的百分比增加 通气/血流比例失调 肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能发生障碍 最终可以出现呼吸衰竭
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临床表现
症状：起病缓慢，病程长，早期可没有自觉症状。主要症状包括 ➢ 慢性咳嗽、咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰 ➢ 劳力性气促：逐渐加重 ➢ 喘息和胸闷 ➢ 晚期病人有体重下降，食欲减退等
➢ PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或没有高碳酸血症 ➢ PaO2 55~60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容
>0.55）
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急性加重期的处理
确定急性加重的原因及病情的严重程度，决定门诊或住院治疗 支气管扩张剂 低流量吸氧：吸入的氧浓度为28%~30% 抗生素 糖皮质激素：对需要住院治疗的急性加重期病人可考虑泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼
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胸部X线检查
早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、 紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。对于与 其他肺疾病进行鉴别具有重要价值
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胸部CT检查
CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于 排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病
高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性 和特异性，对预估肺大疱切除或外科减容手术等效果有一定价值
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其他检查
血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要 价值
慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌
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诊断
根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺 肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%
为确定存在持续气流受限的界限 排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺
内科学（第9版）
内科学（第9版）
支气管哮喘 嗜酸粒细胞性支气管炎 肺结核 支气管肺癌 特发性肺纤维化 支气管扩张 其他引起慢性咳嗽的疾病
鉴别诊断
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急性加重期的治疗 ➢ 控制感染 ➢ 镇咳祛痰 ➢ 平喘
缓解期的治疗 ➢ 戒烟 ➢ 增强体质，预防感冒 ➢ 反复感染者可以应用免疫调节剂
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病因和发病机制
病因 参见慢性支气管炎部分 发病机制
➢ 炎症机制 ➢ 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 ➢ 氧化应激机制 ➢ 其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
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慢阻肺的发病机制 吸烟、生物燃料
宿主因素 放大机制
抗氧化剂 氧化应激
肺部炎症
抑蛋白酶 蛋白酶
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显，肺功下降速 度越快，预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中，部分病人皮肤过敏 试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加，他们气道阻塞表现也 较显著，所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术： 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧， 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧， 即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小 时/日以上，称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
（一）、慢支炎的定义 （二）、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰， 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年， 而肺功能受限的程度甚为轻微。
临床医学概论-COPD
COPD的临床分期
急性加重期：咳嗽、咳痰、呼吸困难比 平时增多或痰量增加或黄痰，或需改变 日常的用药方案
稳定期
鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大
并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
稳定期治疗
教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境 支气管舒张药
确定急性加重的原因及病情严重程度， 最常见的是细菌感染
根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药：可雾化吸入 控制性吸氧 <30%
（吸入氧浓度%=21+4×氧流量L/min）
急性加重期治疗
抗生素: 根据病情严重程度及可能的病 原菌经验性选用抗生素，并行病原学检 查以指导抗生素选择，轻症可选用二代 头孢、青霉素类、氟喹诺酮类，重症可 选三代头孢，酶抑制剂符合制剂等。
患病率： 与烟龄、烟量成正比 （年支＝每日吸烟支数×吸烟年数）
吸烟者2－8倍于不吸烟者
病因和发病机制
职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘 及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气 及室内空气污染等）的浓度过大或接触 时间过久，均可导致与吸烟无关的ＣＯ ＰＤ发生。
病因和发病机制
空气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等， 对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中 的烟尘或二氧化硫明显增加时，ＣＯＰＤ急性 发作显著增多。其它粉尘如二氧化硅、煤尘、 棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除 功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
ＦＥＶ１／ＦＶＣ(一秒率）是ＣＯＰＤ的一项敏感指 标，可检出轻度气流受限。
ＦＥＶ１％预计值（一秒量）是评价ＣＯＰＤ严重程 度的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为ＣＯ ＰＤ肺功能检查的基本项目。
内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
2．叩诊
– 过清音，心浊音界缩小，
肺下界和肝浊音界下降。
3．听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长，
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl／FVC 1秒率)＜0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
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copd----病理生理（physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl％预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1．慢性咳嗽
2. 咳痰
3．气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4．喘息和胸闷 急性加重或重度
5．其他 – 体重下降，食欲减退等。
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COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
慢性阻塞性肺疾病课件-规培课件PPT课件精选全文完整版
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2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
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2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
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气胸
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稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
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病例分型
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病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
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肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
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临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
3第三节 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理
阻塞性肺气肿（简称肺气肿）
指终末细支气管远端的气道弹性减退、 充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气 道壁的破坏。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可逆 时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺， C）
是由于肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引 起肺组织结构和（或）功能异常，致肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，继而使右心室扩张 和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
2．呼吸功能锻炼 （1）腹式呼吸锻炼：病人取立位，体弱者亦可 取坐位或半卧位。左右手分别放在腹部和胸前， 吸气时用鼻吸入，尽量挺腹，呼吸时用口呼出， 同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓呼 深吸。每分钟7～8次，每次10～20min，每日2 次，反复训练。 （2）缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气，吸与 呼时间之比为1：2或1：3。
【护理评估】
（一）健康史
询问
？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病 史。 ？发病是否与寒冷季节或气候变化有关，职业性 质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。
？肺心病病人有无慢性呼吸系统疾病病史，有无 肺血管疾病或神经肌肉疾病病史。
【护理评估】
（二）身体状况 1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 （1）症状： 1）慢性咳嗽 2）咳痰 3）气短或呼吸困难 4）喘息和胸闷
腹式呼吸锻炼
缩唇呼吸锻炼
（五）并发症护理
1．肺性脑病 绝对卧床休息，呼吸困难严重
者取半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束
带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情
变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低
流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。
2．自发性气胸
若病人突然出现胸痛、咳嗽、
呼吸困难加重，提示自发性气胸，应立即报告 医师并协助处理。
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全
包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状，持续3个月，连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因：
细菌和病毒感染：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌；鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟：焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素：工业烟雾、粉尘造成大气污染，喘息型慢性支气管炎
机体内存因素：机体抵抗力下降，呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化：
早期，局限于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生；
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生，分泌黏液增多；
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多，管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫
状）（急性发作期，咳嗽加剧，黏液脓性或脓性痰）
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期：管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁平滑肌束增生、肥大。
内科护理学-慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（一）病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一，也是本病急性发作的重要因素。
4.其他：理化因素、气候、过敏因素等。
（二）临床表现临床特征：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状（1）咳嗽、咳痰：痰液多为白色黏痰，细菌感染时呈脓痰，若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
（2）喘息：由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征；急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音，喘息型患者呼气延长，伴哮鸣音。
3.并发症：慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型（1）单纯型：仅有咳嗽、咳痰（2）喘息型：除咳嗽、咳痰外，还有喘息和哮鸣音，哮鸣音在阵咳时加剧，睡眠时明显。
5.分期（1）急性发作期，指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧；（2）慢性迁延期，指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者；（3）临床缓解期，经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
6.诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心肺疾患者，可做出诊断。
如每年发病持续＜3个月，而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者，也可诊断。
（三）辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期，白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
（四）治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主，适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
（1）控制感染—主要、首选措施（2）镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者，应祛痰为主，不应使用强镇咳剂，如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺炎
2.体征 望诊：桶状胸； 听诊：呼吸音减弱； 触诊：语音震颤减弱； 叩诊：呈过清音。 X线：检查肺部透明度 增加。
阻 塞 性 肺 气 肿
后果 1.能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来 越少，因而肺循环阻力增大，导致肺源性 心脏病及右心衰竭。 2.呼吸衰竭及肺性脑病：由于低氧血症、高 碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变 性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、 脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑ullous emphysema) 肺大泡
病理变化
肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面 常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压 留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈 纤维性增厚。
临床病理联系
1. 呼吸困难 症状为逐渐加重的呼气性呼吸困 难。这主要是由于末梢气道扩张、残余 气存留以及肺通气量减少所致。每当合 并呼吸道感染时，症状加重。
2.粘膜下腺体的变化——浆液腺向粘液腺化 生
3.管壁病变
病变晚期
炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细 支气管周围炎。
细支气管炎
正常细支气管
支气管炎（ bronchitis）
临床病理联系 1.咳嗽、咳痰及喘息——是由于支气管粘 膜的炎症和粘液腺增生。 2. 并发症 ——因支气管粘膜肿胀和渗出 物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍， 可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围 的肺泡囊和肺泡扩张。
呼吸性细支气管
2.间质性肺气肿（interstitial emphysema）
肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气 进入肺间质形成串珠状。 3.其它类型
囊泡性肺气肿：气囊腔直径>1cm
复习总结：内科学第三章慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
【考纲要求】 1.病因和发病机制。
2.病理⽣理。
3.临床表现、临床分型。
4.实验室和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断。
6.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念的并发症、治疗及预防。
【考点纵览】 1.慢性⽀⽓管炎常见致病细菌有肺炎链球菌、流感嗜⾎杆菌、甲型链球菌和奈⾊球菌；常见致病病毒为⿐病毒、⼄型流感病毒、副流感病毒等。
2.此病现称为慢性阻塞性肺疾病（COPD），肺功能检查为诊断⾦标准。
3.掌握其诊断标准，并与⽀⽓管哮喘、⽀⽓管扩张、肺结核、肺癌、尘肺相鉴别。
4.慢⽀、肺⽓肿并发症有⾃发性⽓胸、肺部急性感染、慢性肺原性⼼脏病。
5.治疗以控制感染，改善通⽓功能为⾸要。
6.预防⾸先是戒烟。
【历年考题点津】 1.有关慢性⽀⽓管炎（慢⽀）发病的外因，错误的是 A.长期吸烟与慢⽀发⽣有密切关系 B.感染是慢⽀发⽣与发展的重要因素 C.理化因素的慢性刺激为慢⽀的诱因 D.⽓候寒冷为慢⽀发作的重要诱因 E.慢⽀的发病与过敏因素⽆关 答案：E 2.肺⽓肿患者为改善其呼吸功能，主要措施为 A.应⽤抗⽣素预防感染 B.长期服⽤祛痰⽌咳药 C.长期应⽤解痉平喘药 D.长期吸⼊糖⽪质激素 E.进⾏呼吸肌功能锻炼 答案：E 3.慢性⽀⽓管炎急性发作期的主要治疗措施为 A.控制呼吸道感染 B.给予祛痰药物 C.给予⽌咳药物 D.应⽤解痉平喘药 E.吸⼊糖⽪质激素 答案：A 4.慢性阻塞性肺⽓肿最主要的并发症是 A.肺源性⼼脏病 B.肺⾁质变 C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎 E.肺萎陷 答案：A 5.慢性⽀⽓管炎急性发作患者，伴发热。
使⽤头孢他啶两周后，体温曾⼀度降⾄正常，症状缓解。
后再次出现发热，经检查，⼝腔粘膜有⽩⾊念珠菌感染，此时抗⽣素拟改⽤ A.红霉素 B.氯霉素 C.青霉素 D.两性霉素B E.环丙沙星 答案：D 6.慢性⽀⽓管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是 A.咳嗽加重 B.咳⽩⾊泡沫痰与粘液痰 C.咳脓性痰且痰量增加 D.肺部有哮鸣⾳ E.肺底部有细湿啰⾳ 答案：C 7.不属于阻塞性肺⽓肿的体征是 A.桶状胸医师 B.触觉语颤增强 C.肺下界和肝浊⾳界下降 D.叩诊呈过清⾳、⼼浊⾳界缩⼩或不易叩出 E.肺泡呼吸⾳降低，呼⽓明显延长 答案：B 8.诊断阻塞性肺⽓肿，最有价值的是 A. PaO2低于正常 B.残⽓量／肺总量＞40% C.第⼀秒⽤⼒呼⽓量／⽤⼒肺活量＜60% D.通⽓量低于预计值 E.潮⽓量低于预计值 答案：B 9.慢性⽀⽓管炎有⼩⽓道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是 A.第⼀秒⽤⼒呼⽓量占⽤⼒肺活量的⽐值减少 B.残⽓容积明显增加 C.呼吸道阻⼒增加 D.闭合容量减少 E.频率依赖性肺顺应性降低 答案：E 10.对年⽼体弱、痰量较多且⽆⼒咳痰的慢性⽀⽓管炎患者，不宜使⽤的药物为 A.氧氟沙星 B.溴⼰新 C.羧甲司坦 D.氨溴索 E.可待因 答案：E 11.慢性⽀⽓管炎患者呼吸道感染时，最常致病的⾰兰阴性杆菌为 A.肺炎克雷⽩杆菌 B.流感嗜⾎杆菌 C.⼤肠杆菌 D.变形杆菌 E.绿脓杆菌 答案：B 12.细⽀⽓管不完全阻塞所致的阻塞性通⽓障碍可造成 A.肺不张 B.肺纤维化 C.⽀⽓管扩张 D.⽓胸 E.肺⽓肿 答案：E 13.男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。