儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订)

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儿童急性淋巴细胞白血病指南2024版解读PPT课件

儿童急性淋巴细胞白血病指南2024版解读PPT课件

放疗策略选择及注意事项
放疗策略
放疗通常作为化疗的辅助手段,用于局部控制白血病细胞,如中枢神经系统白血病等。
注意事项
放疗过程中需注意保护正常组织,避免过度照射导致损伤。同时,放疗可能会引起一些副作用,如恶心、呕吐、 脱发等,需密切关注并及时处理。
造血干细胞移植时机和效果评估
移植时机
对于部分高危或复发难治的患者,可考 虑进行造血干细胞移植。移植前需进行 全面评估,确保患者身体状况适合接受 移植手术。
个体化治疗方案 制定
根据患者的具体情况,制定 个体化的治疗方案,包括化 疗方案、免疫治疗、靶向治 疗等,有助于提高治疗效果 和患者的耐受性。
加强支持治疗与 护理
通过加强支持治疗和护理, 减少并发症的发生,提高患 者的生存质量和治疗效果。 同时,加强心理支持和康复 指导,帮助患者更好地应对 疾病和治疗带来的压力。
03 治疗方案与策略选择
化疗方案介绍及适应症分析
化疗方案种类
根据病情严重程度和分型,化疗方案可分为诱导缓解治疗、巩固强化治疗、维持 治疗和中枢神经系统预防治疗等阶段。
适应症分析
化疗适用于大多数儿童急性淋巴细胞白血病患者,尤其是高风险患者。通过化疗 可以杀灭体内的白血病细胞,达到缓解病情、延长生存期的目的。
02 诊断方法与标准
实验室检查项目
血常规
血生化
包括血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数 及分类、血小板计数等,用于初步判断是 否存在血液系统异常。
检测肝肾功能、电解质、血糖等,评估患 者的身体状况及是否适合接受化疗。
骨髓穿刺
脑脊液检查
通过骨髓穿刺获取骨髓液,进行细胞学、 免疫学、分子生物学等检测,以明确诊断 及分型。
影像学检查

儿童急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素分析

儿童急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素分析

儿童急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素分析林春燕陈琼吴挺柏李丽羽黄春辉中山大学附属中山医院儿科,广东中山528400[摘要]目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素。

方法回顾性分析2017年1月~2020年1月中山大学附属中山医院收治的90例ALL初发儿童作为研究对象,并依据化疗后骨髓抑制期是否发生感染分为感染组(n=63)与非感染组(n=27),再根据化疗后骨髓抑制期是否发生重症感染分为重症感染组(n=24)和非重症感染组(n=39)。

米用Logistics分析儿童ALL化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素。

结果儿童ALL化疗后骨髓抑制期感染组的中性粒细胞缺乏时间长于非感染组,皮肤黏膜损害发生率高于非感染组,中粒细胞计数和血白蛋白水平低于非感染组,差异有统计学意义(t=21.772,P=0.000;X2=4.120,P=0.042;t=15.669,P=0.000;t=2.070,P=0.041)。

经单因素分析显示,重症感染组的中性粒细胞缺乏时间长于非重症感染组,皮肤黏膜损害发生率高于非重症感染组,中粒细胞计数水平、血红蛋白水平低于非重症感染组,差异有统计学意义(t=3.251,P= 0.000;X2=10.470,P=0.001;t=22.907,P=0.000;t=3.893,P=0.000)。

多因素 Logistic 回归分析显示,儿童 ALL 化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素主要为中粒细胞计数水平低、中性粒细胞缺乏时间长、皮肤黏膜损害发生率高、血红蛋白水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论中粒细胞计数低水平、中性粒细胞缺乏时间长、皮肤黏膜损害发生率高、血红蛋白水平低是儿童ALL化疗后骨髓抑制期重症感染的危险因素,应对患儿发生重症感染的危险因素针对性防控,以降低儿童ALL化疗后骨髓抑制期重症感染的发生率,改善患儿预后。

[关键词]儿童急性淋巴细胞白血病;化疗;骨髓抑制;重症感染;危险因素[中图分类号]R731 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2021)2(b)-0127-04 Analysis of risk factors for severe infection in children with acute lym­phoblastic leukemia during myelosuppression stage after chemotherapy L IN C h u n-yan C H E N Q iong W U T in g-b o L I L i-y u H U A N G C h u n-h u iDeparLmenL of PediaLrics, Zhongshan HospiLal AffiliaLed L o Sun YaL-sen UniversiLy, Guangdong Province, Zhongshan 528400, China[Abstract] Objective To explore Lhe risk facLors of severe infecLion in Lhe bone marrow suppression phase afLer chemoLherapy of childhood acuLe lymphoblasLic leukemia (ALL). M ethods In Lhis sLudy, 90 newly diagnosed children wiLh ALL admiLLed L o Zhongshan HospiLal AffiliaLed L o Sun YaL-sen UniversiLy from January 2017 L o January 2020 were selecLed as Lhe research objecLs, and were divided inLo Lhe infecLion group (n =63) according L o wheLher infecLion occurred during Lhe bone marrow suppression phase afLer chemoLherapy and Lhe non-infecLed group (n=27), was divided inLo a severely infecLed group (n=24) and a non-severely infecLed group (n=39) according L o wheLher severe infecLion occurred during Lhe bone marrow suppression phase afLer chemoLherapy. L ogistics was used L o analyze Lhe risk facLors of severe infecLion in Lhe myelosuppressive phase of children wiLh ALL afLer chemoLherapy. Results AfLer chemoLherapy in children wiLh ALL, Lhe Lime of neuLrophil deficiency in Lhe infecLion group during Lhe myelosuppression sLage was longer Lhan LhaL in Lhe non-infecLed group, Lhe incidence of skin and mucosal damage was higher Lhan LhaL in Lhe non- infecLed group, in Lhe infecLion group, Lhe neuLrophil counL and hemoglobin levels were lower Lhan Lhose of Lhe non-in- fecLed group, Lhe differences were sLaLisLically significanL (t =21.772, P=0.000;字2=4.120, P=0.042; t = 15.669, P=0.000; t =2.070, P=0.041). The univariaLe analysis showed LhaL Lhe neuLrophil deficiency in Lhe severe infecLion group was longer Lhan LhaL in Lhe non-severe infecLion group, Lhe incidence of skin and mucosal damage was higher Lhan LhaL in Lhe non-severe infecLion group, and Lhe neuLrophil counL and hemoglobin levels were lower Lhan Lhose in Lhe non-se­vere infecLion group, Lhe differences were sLaLisLically significanL (t=3.251, P=0.000;字2=10.470, P=0.001; t=22.907, P= 0.000; t=3.893, P=0.000). MulLivariaLe L ogistic regression analysis showed LhaL Lhe main risk facLors for severe infecLion in Lhe myelosuppressive phase of childhood ALL afLer chemoLherapy were low neuLrophil counL, long neuLrophil defi-CHINAMODERNMEDICINE Vol.28 N o.5 February 202^127ciency, high incidence of skin and mucosal damage, and low hemoglobin level (P<0.05). Conclusion Low neutrophil count, long neutrophil deficiency, high incidence of skin and mucosal damage, and low hemoglobin levels are risk fac­tors for severe infection in the myelosuppressive phase of childhood ALL after chemotherapy, and the risk of severe in­fection in children should be addressed factors are targeted for prevention and control to reduce the incidence of severe infections in the myelosuppressive phase of childhood ALL after chemotherapy and improve the prognosis of children. [Key words] Childhood acute lymphoblastic leukemia; Chemotherapy; Bone marrow suppression; Severe infection; Risk factors急性白血病是一种常见恶性血液性疾病,其中急 性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的类型,该病的发 病原因与患儿的机体免疫功能紊乱有一定的关系,A LL患儿伴不同程度的免疫功能低下,而化疗加重了 此种状态,强烈化疗易产生骨髓抑制,主要表现为中 性粒细胞异常[1]。

儿童急性淋巴细胞白血病诊断指南与操作规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊断指南与操作规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊断指南与操作规范【诊断及诊断依据】根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社),《血液病诊断及疗效标准(第三版)》(张之南、沈悌主编著,科学出版社)。

(一)体检:可有发热、皮肤粘膜苍白、皮肤出血点及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。

(二)血细胞计数及分类。

(三)骨髓检查:形态学(包括组化检查)。

骨髓原始幼稚细胞≥30%.(四)免疫分型。

(五)细胞遗传学:核型分析,FISH(必要时)。

(六)白血病相关基因。

【危险度分组标准】(一)标危组:必须同时满足以下所有条件:1.年龄≥1岁且<10岁;2.WBC<50×109/L;3.泼尼松反应良好(第8天外周血白血病细胞<1×109/L);4.非T-ALL;5.非成熟B-ALL;6.无t(9;22)或BCR/ABL融合基因;无t(4;11)或MLL/AF4融合基因;无(1;19)或E2A/PBX1融合基因;7.治疗第15天骨髓呈M1(原幼淋细胞<5%)或M2(原幼淋细胞5%-25%),第33天骨髓完全缓解。

(二)中危组:必须同时满足以下4个条件:1.无t(9;22)或BCR/ABL融合基因;无t(4;11)或MLL/AF4融合基因;2.泼尼松反应良好(第8天外周血白血病细胞<1×109/L);3.标危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3(原幼淋细胞>25%)或中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M1/M2;4.如有条件进行微小残留病(MRD)检测,则第33天MRD<10-2。

同时至少符合以下条件之一:5.WBC≥50×109/L;6.年龄≥10岁;7.T-ALL;8.t(1;19)或E2A/PBX1融合基因阳性;9.年龄<1岁且无MLL基因重排。

(三)高危组:必须满足下列条件之一:1.泼尼松反应不良(第8天外周血白血病细胞>1×109/L);2.t(9;22)或BCR/ABL融合基因阳性;3.t(4;11)或MLL/AF4融合基因阳性;4.中危诱导缓解治疗第15天骨髓呈M3;5.第33天骨髓形态学未缓解(>5%),呈M2/M3;6.如有条件进行MRD检测,则第33天MRD≥10-2,或第12周MRD≥10-3。

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范(2018年版)一、概述急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia,ALL)是急性白血病的一种类型,是儿童最常见的恶性肿瘤。

主要起源于B系或T系淋巴祖细胞,白血病细胞在骨髓内异常增生和聚集并抑制正常造血,导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;白血病细胞也可侵犯髓外组织,如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾,或淋巴结、骨组织等,引起相应病变。

儿童ALL一般专指前体细胞性白血病,成熟类型不仅免疫表型独特,而且常有独特的细胞遗传学特点以及独特的治疗方案和预后。

因此本规范不涉及成熟类型的淋巴细胞白血病。

近年来ALL疗效有明显提高,5年生存率可以达到80%以上。

二、适用范围经形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子遗传学等检查确诊的儿童和青少年ALL。

不包括婴儿白血病。

三、ALL诊断(一)临床表现发热、贫血、出血和白血病细胞脏器浸润包括肢体疼痛、肝脾淋巴结、中枢神经系统、皮肤、睾丸、胸腺、心脏、肾脏以及唾液腺浸润症状等是急性淋巴细胞白血病重要的临床特征。

但个体间可存在较大差异,不能仅凭临床表现做出诊断。

1. 一般情况:起病大多较急,少数缓慢。

早期症状有:面色苍白、精神不振、乏力、食欲低下,鼻衄或齿龈出血等;少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状,少数晚期患者可呈现恶液质状况。

2. 出血:以皮肤和黏膜出血多见,表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血,消化道出血和血尿。

偶有颅内出血,为引起死亡的重要原因之一。

3. 贫血:出现较早,并随病情发展而加重,表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、嗜睡等,查体时发现面色、甲床、眼睑结膜不同程度的苍白。

4. 发热:约50~60%的患者首发症状为发热,热型不定。

发热主要原因是白血病本身所致,这种发热用抗生素治疗无效,在诱导治疗72小时内缓解;其次是感染所致。

5. 感染:起病时常伴有感染,最常见的感染有呼吸道感染如扁桃体炎、气管炎和肺炎;消化道感染如胃肠炎;少数患儿发病时即有较严重的感染如脓毒血症。

急性淋巴细胞白血病患儿血浆miR150、miR155、miR233水平变化及其意义

急性淋巴细胞白血病患儿血浆miR150、miR155、miR233水平变化及其意义
关键词 :微小 RNA;微小 RNA150;微小 RNA155;微小 RNA233;急性 淋巴细胞 白血病 doi:10.3969/j.issn.1002—266X.2018.19.022 中 图 分 类 号 :11557.4 文 献 标 志 码 :A 文 章 编 号 :1002-266X(2018)19_0072 3
摘 要 :目的 探讨 急性 淋巴细胞 白血病患 儿血浆微 小 RNA一150(miR150)、微小 RNA一155(miR155)、微 小 RNA一 233(miR233)的表达 变化及 其临床意义 。方 法 选 择 118例 急性 淋 巴细胞 白血病 患儿 (其 中初诊 者 32例 、完全缓 解者 46例 、复发 者 40例 )为观察组 ,30例健康体 检儿童为对浆 miR150、miR155、miR233。分析初诊 ALL患儿血浆 miR150、miR155、miR233相对表达量 与 ALL临床 病理参 数 (性别 、年龄 、病理 分 型、危 险 度分 型 )的关 系。结 果 与对 照组 比较 ,观 察组 血浆 miR150、miR233水 平 降低 , miR155表达升高 (P均 <0.05)。与对 照组 比较 ,初诊者 、复发 者血浆 miR150、miR233水 平降低 ,miR155水平 升 高 (P均 <0.05);与缓解 者 比较 ,初诊 者 、复发者 血浆 miRl50、miR233水平 降低 ,miR155水平 升高 (P均 <0.05)。初 诊 ALL患儿血浆 miR150、miR155、miR233相对表达 量与 ALL性别 、年龄 、病 理分型无关 (P均 >0.05),与危 险度 分 型有关 (P<0.05)。危 险度分 型越 高的急性淋 巴细胞 白血病患儿血浆 miR150、miR233水 平越低 ,miR155水平越 高 (P均 <0.05)。结论 急性 淋 巴细胞 白血病 患儿 血浆 miR150、miR233水平 降低 ,miR155水 平 升高 。检 测血 浆 miR150、miR155、miR233水平 可能有 助于急性淋 巴细胞 白血病 的诊断 、病情判断和预后评估 。

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗标准〔2022年版〕一、概述急性淋巴细胞白血病〔Acute lymphoblastic leukemia,ALL〕是急性白血病的一种类型,是儿童最常见的恶性肿瘤。

主要起源于B系或T系淋巴祖细胞,白血病细胞在骨髓内异常增生和聚集并抑制正常造血,导致贫血、血小板减少和中性粒细胞减少;白血病细胞也可X髓外组织,如脑膜、性腺、胸腺、肝、脾,或淋巴结、骨组织等,引起相应病变。

儿童ALL一般专指前体细胞性白血病,成熟类型不仅免疫表型独特,而且常有独特的细胞遗传学特点以及独特的医治方案和预后。

因此本标准不涉及成熟类型的淋巴细胞白血病。

近年来ALL疗效有明显提高,5年生存率可以到达80%以上。

二、适用范围经形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子遗传学等检查确诊的儿童和青年少ALL。

不包含婴儿白血病。

三、ALL诊断〔一〕临床表现发热、贫血、出血和白血病细胞脏器浸润包含肢体疼痛、肝脾淋巴结、中枢神经系统、皮肤、睾丸、胸腺、心脏、肾脏以及唾液腺浸润病症等是急性淋巴细胞白血病重要的临床特征。

但个体间可存在较大差异,不能仅凭临床表现做出诊断。

1. 一般情况:起病大多较急,少数缓慢。

早期病症有:面色苍白、精神不振、乏力、食欲低下,鼻衄或齿龈出血等;少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发病症,少数晚期患者可呈现恶液质状况。

2. 出血:以皮肤和黏膜出血多见,表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血,消化道出血和血尿。

偶有颅内出血,为引起死亡的重要原因之一。

3. 贫血:出现较早,并随病情开展而加重,表现为苍白、虚弱无力、活动后气促、嗜睡等,查体时发觉面色、甲床、眼睑结膜不同程度的苍白。

4. 发热:约50~60%的患者首发病症为发热,热型不定。

发热主要原因是白血病本身所致,这种发热用抗生素医治无效,在诱导医治72小时内缓解;其次是感染所致。

5. 感染:起病时常伴有感染,最常见的感染有呼吸道感染如扁桃体炎、气管炎和肺炎;消化道感染如胃肠炎;少数患儿发病时即有较严峻的感染如脓毒血症。

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订)

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订)
12周)MRD≥1×10~。

ms/(m2・d),静脉注射,d8、d15、d22、d29;柔红霉素
10~,或巩固治疗开始前(第
(DNR)30 me,/(m2・d),静脉滴注,LR:d8、d15,IR和HR:
d8、d15、d22、d29;左旋门冬酰胺酶(L—ASP)
5 000
(三)临床危险度分型 在MICM分型、MRD水平和其他临床生物学特点中,与 儿童ALL预后确切相关的危险因素包括p。…:(1)诊断时年 龄<1岁或≥10岁。(2)诊断时外周血WBC>50×109/L。 (3)诊断时已发生CNSL或TL。(4)免疫表型为T系ALL。 成熟B.ALL建议按Ⅳ期B细胞系非霍奇金淋巴瘤方案治 疗。(5)细胞及分子遗传学特征:染色体数目<45的低二倍 体、t(9;22)(q34;q11.2)/BCR—A曰£J、t(4;11)(q21;q23)/ MLL-AF4或其他MLL基因重排、t(1;19)(q23;p13)/E2A・ PBXl。(6)泼尼松反应不良。(7)诱导缓解治疗第15天骨 髓原始及幼稚淋巴细胞t>25%。(8)诱导缓解治疗结束(化 疗第33天)骨髓未获得完全缓解,原始及幼稚淋巴细胞> 5%。(9)MRD水平:在具备技术条件的中心可以检测 MRD。一般认为,诱导缓解治疗结束(化疗第33天)MRD≥ 1×10~,或巩固治疗开始前(第12周)MRD≥1×10。3的患 儿预后差¨“。 在上述危险因素的基础上进行儿童ALL的临床危险度 分型,一般分为3型: 1.LR:不具备上述任何一项危险因素者。 2.IR:具备以下任何1项或多项者:(1)诊断时年龄≥ 10岁或<1岁;(2)诊断时外周血WBC≥50×109/L;(3)诊 断时已发生CNSL和(或)TL;(4)免疫表型为T系ALL;(5)diseΒιβλιοθήκη se,MRD)水平。前二者采用细胞形

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议

儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第三次修订草案)参考:中华儿科杂志2006年5月第44卷第5期儿童ALL临床危险度分型1·与儿童ALL预后确切相关的危险因素:(1)年龄在<12个月的婴儿白血病或≥10岁的年长儿童。

(2)诊断时外周血白细胞计数≥50×109/L。

(3)诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)或睾丸白血病(TL)者。

(4)免疫表型为T细胞白血病。

(5)不利的细胞遗传学特征:染色体数目为<45的低二倍体,t(4;11)/MLL-AF4融合基因或其他MLL基因重排,或t(9;22)/BCR-ABL融合基因异常。

(6)早期治疗反应不佳者:泼尼松诱导试验60mg/(m2·d),×7d,第8天,外周血幼稚淋巴细胞≥1×109/L(1000/μl),定为泼尼松不良效应者(PPR),和(或)标准方案联合化疗(包括泼尼松诱导试验)第19天骨髓幼稚淋巴细胞>5%者。

(7)初治诱导缓解治疗失败(标准诱导方案联合化疗6周未获完全缓解)。

2.临床危险度分型:(1)低危ALL(LR-ALL):不具备上述任何一项危险因素者。

(2)中危ALL(MR-ALL):具备以下任何1项或多项者:①年龄在≥10岁;②诊断时外周血白细胞计数≥50×109/L;③诊断时已发生CNSL和(或)TL;④免疫表型为T细胞白血病;⑤染色体数目为<45的低二倍体,或t(12;21)、t(9;22)核型以外的其他异常染色体核型,或t(4;11)外的其他MLL基因重排。

(3)高危ALL(HR-ALL):具备以下任何1项或多项者:①年龄<12个月的婴儿白血病;②诊断时外周血白细胞计数≥100×109/L;③染色体核型为t(9;22),有BCR-ABL融合基因,t(4;11),有MLL-AF4融合基因;④早期治疗反应不佳者;⑤初治诱导缓解治疗失败。

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万方数据
万方数据
生堡』L型盘查垫!垒生!旦复丝鲞筮!翅鱼!也』丛!丝!,!!E!!堡鲢!垫!堡:!!!:!!:塑些!
表1CCLG—ALL2008方案的构成
.643・
注:CCLG:中国儿童白血病协作组;ALL:急性淋巴细胞自血病;VDLD方案:长春新碱一柔红霉素一左旋门冬酰胺酶一地塞米松;DNR:柔红霉素;CAM:环磷酰胺一阿糖胞苷_6.巯基嘌呤;HD.MTX:大剂量甲氨蝶呤;HR一1’,27,3’:BFM协作组高危模块方案l’、2’、3’;VDLD(延迟强化I):长春新碱一阿霉素一左旋门冬酰胺酶一地塞米松;6一MP:6一巯基嘌呤;MTX/VD:甲氨蝶呤和(或)长春新碱一地塞米松;MTX/CA/VD:甲氨蝶呤和(或)环磷酰胺一阿糖胞苷和(或)长春新碱一地塞米松;一为无方案
表2按年龄鞘注的药物剂量(mg)
脉滴注,每12小时1次共5次,d3~5。

三联鞘注d5。

5.延迟强化治疗:VDLD+CAM方案:对于LR患儿,VCR1.5m∥(m2・d),静脉注射,d1、d8、d15;阿霉素25me,/(m2・d),静脉滴注,d1、d8、d15;L.ASP10000U/(m2・d),肌肉注射或静脉滴注,dl、d4、d8、d11;Dex10mg/(m2・d),口服,d1~7、d15—21,无需减停。

CAM方案剂量和用法同LR早期强化治疗。

IR患儿在插入8周维持治疗(6一MP+MTX)后,再重复1次上述的(VDLD+CAM)。

高危延迟强化治疗(VDLD+CAM):VCR1.5mg/(m2・d),静脉注射,d8、d15、d22、d29;阿霉素25ms/(m2・d),静脉滴注,d8、d15、d22、d29;L—ASP10000U/(m2・d),肌注或静脉滴注,d8、d11、d15、d18;Dex10mg/(m2d),口服,dl一2l,9d减停。

CAM方案剂量和用法与IR.ALL相同。

6.维持治疗:LR和IR:6-MP+MTX/VD方案选择以下任1种:(1)6-MP50mr,/(m2・d),口服8周;MTX20m∥(m2・d),口服或肌注,每周1次,持续至终止治疗;每4周叠加VD(VCRI.5m∥m2/d,静脉注射,dl;Dex6mg/(m2・d),口服,d1~5);(2)1周VD与3周6-MP+MTX序贯进行,每4周为1个循环。

HR:(6-MP+MTX/CA/VD):每4周1个循环,持续至终止治疗。

第1~2周(6-MP+MTX),6-MP50ms/(m。

・d),口服,d1~14;MTX20mg/(m2・d),口服或肌肉注射,d1、d8。

第3周(CA),CTX300mr,/(m2・d),静脉滴注,d15;Ara・C300m∥(m2・d),静脉滴注,d15。

从维持治疗的第49周开始,由6-MP+MTX代替CA。

第4周(VD),VCR2ms/(m2-d),静脉注射,d22;Dex6ms/(m2・d),El服,d22~26。

从维持治疗的第81周开始,由6MP+MTX代替VD。

庇护所预防:LR:鞘注MTX,dl,每8周1次共6次;IR:三联鞘注每8周1次,d1,共4次;T・ALL及HR:三联鞘注每4周1次,共10次。

总疗程LR为2年,IR和HR:女孩2.0年,男孩2.5年。

7.t(9;22)/BCR—ABLl阳性患儿的治疗:t(9;22)(q34;qlI.2)/BCR-ABLl阳性的儿童ALL应给予高危方案化疗,或进行造血干细胞移植¨…。

对有条件的患者儿在化疗的同时可应用酪氨酸激酶抑制剂。

1…。

8,CNSL和TL的治疗:初诊时合并CNSL的患几在诱导治疗中每周1次三联鞘注治疗,直至脑脊液转阴至少5次。

在完成延迟强化治疗后接受颅脑放疗,但<1岁不放疗;1—2岁剂量为12Gy;年龄>/2岁裁量为18Gy。

复发的CNSL隔天1次三联鞘注治疗,直至脑脊液转阴,颅脑放疗同上。

同时根据复发的阶段,重新调整全身化疗方案。

初诊时合并TL的患儿在巩固治疗结束后进行楔形活检,确定是否睾丸放疗。

TL复发的患儿,一般作双侧睾丸放疗(即使为单侧复发),剂量20—26Gy,对年龄较小的幼儿采用12~15Gy可保护正常的性腺功能¨“。

在作TL治疗的同时根据治疗的阶段,重新调整全身化疗方案。

(四)化疗说明
1.泼尼松试验d1~7,从足量的25%用起,根据临床反应逐渐加至足量,7d内累积剂量>210mg/m2,对于肿瘤负荷大的患者可减低起始剂量0.2—0.5mg/(m2・d),以免发生肿瘤溶解综合征。

第8天评估泼尼松反应,如在使用泼尼松过程中自细胞计数升高,表现泼尼松反应不良而被评估为高危患者,应转用HR-ALL方案。

2,在诱导缓解治疗的d15、d33行骨髓形态学检查,LR患者d15骨髓原始及幼稚淋巴细胞I>25%应转用IR.AI上方案;IR患者d15骨髓原始及幼稚淋巴细胞t>25%应转用HR-ALL方案;d33骨髓原始及幼稚淋巴细胞>5%者应转用HR—ALL方案。

3.MTX鞘注治疗应在泼尼松实验治疗第1天内就进行(WBC>100×109/L可延迟至第2~3天进行),尽量避免穿刺损伤性出血,第1次腠椎穿刺应由有经验的医师来操作,操作前应注意血小板计数及出血情况。

4.每个疗程化疗完成后,一旦血象恢复(外周血白细胞计数>12.0×109/L,中性粒细胞计数绝对值≥O.5x109儿,血小板I>50×109/L),肝肾功能无异常,须及时作下一阶段
万方数据甲氨蝶呤
见更正:/index/hzx/20141016/1413438939813_1.html
万方数据
儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第四次修订)
作者:中华医学会儿科学分会血液学组, 《中华儿科杂志》编辑委员会作者单位:
刊名:
中华儿科杂志
英文刊名:Chinese Journal of Pediatrics
年,卷(期):2014,52(9)
本文链接:/Periodical_zhek201409001.aspx。

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