阿尔茨海默病 (恢复)
测试一
测试二
1、几乎整天和衣躺着看电视。
2、无论什么兴趣爱好都没有。
3、没有一个可以亲密交谈的朋友。
4、平时讨厌外出，常闷在家里。
5、日常生活中没有属于自己干的工作或在家庭中不起什么
作用。
6、不关心世事，不读书也不看报。
7、觉得活着没什么意思。
8、身体懒得动，无精打采。
9、讨厌说和听玩笑话。
10、有高血压或低血压。
11、平时总发牢骚或埋怨。
12、将“想死”作为口头禅。
13、被人说成神经过敏，过分认真。
14、这个那个过分忧虑。
15、经常焦躁易发脾气。
16、对任何事情都无动于衷。
17、什么事若非亲自动手便不放心。
18、不听别人的意见，固执己见。
19、沉默寡言。
20、配偶去世已有5年以上。
21、不轻易对人说“谢谢”。
22、老讲自己过去值得自豪的事。
23、对新事物缺乏兴趣。
24、啥事都要以自我为中心，否则心不平。
25、对任何事都缺乏忍耐。
测试一
测试二
?15-25种现象符合，患阿尔茨海默病的可能性极高
?8-14种现象符合，应引起高度重视
ALZHEIMER’S DISEASE
●老年性痴呆
●一种进行性发展的致死性神经退行性疾病
●表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍
临床症状
●记忆力下降
●计算力下降
●空间定向障碍
●语言障碍
●理解和判断能力下降●情感与行为障碍
分期
●早期阶段（发病后1-3年）●记忆力下降
●学习能力下降
●判断能力下降
●情感淡漠，偶尔易激惹
●人格相对完整
●生活可以自理
分期
●中期阶段（发病后2-10年）●近期记忆减退更明显
●不能独立进行室外活动
●不能独立处理问题
●个人自理能力下降
●情绪不稳定
●行为、性格及人格障碍
●生活需要家人照料
分期
●晚期阶段
●记忆严重丧失
●智力全面衰退
●个人生活不能自理
●在家里迷失方向
●公共场所有不恰当的行为●肢体强直，行走困难
●常因多种并发症而死亡
第二节+阿尔茨海默病(Alzheimer's+disease,AD)-2012-1-30zlj
第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。 【流行病学】 张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。 【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。 有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，神经
阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病
阿尔茨海默病的发病机制及治疗
济宁医学院学报2011年6月第34卷第3期 doi:10.3969/j.issn.1000 9760.2010.06.023 阿尔茨海默病的发病机制及治疗 黄延红 王俊杰 综述 (济宁医学院基础医学与法医学院,山东济宁272067) 关键词 阿尔茨海默病;发病机制;治疗 中图分类号:R749 1 文献标志码:A 文章编号:1000 9760(2011)03 211 03 全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。 阿尔茨海默病的首要危险因素是年龄。研究发现,65岁以上的老年人,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病患者的百分数将上升2倍。85岁以上的老年人中,大约有1/3可能患有阿尔茨海默病。随着人口老龄化的加快,阿尔茨海默病患病率将显著增加。 已发现阿尔茨海默病的很多分子损害,但从以往资料看其首要问题是老化大脑中错误折叠的蛋白质的积聚,这将导致大脑的氧化损害和炎症损害,而后者反过来又会引起大脑的能量衰竭及突触功能障碍。 1 阿尔茨海默病的蛋白异常 1 1 淀粉样蛋白 新皮层内 淀粉样蛋白(A )和营养不良性神经轴突构成的老年斑与内侧颞叶的神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangle,NFT)是阿尔茨海默病重要的病理特征。 淀粉样蛋白(A )是机体的正常代谢产物,源于淀粉样蛋白前体(am ylo id protein precurso r, APP)的酶解。 淀粉样蛋白(A )能自我聚集成各种物理形式。其中一种形式是寡聚体(2~6个肽),寡聚体再合并成中间淀粉样聚合物。可溶性的寡聚体和中间淀粉样聚合物是神经毒性最强的 淀粉样蛋白(A )形式。阿尔茨海默病的认知损害程度是与脑内A 寡聚体的量而不是A 的总量相关[1]。 脑啡肽酶和胰岛素降解酶一起调节 淀粉样蛋白(A )水平的相对稳定。脑啡肽酶是一种膜锚定的肽链内切酶,可降解A 单体和寡聚体。脑啡肽酶的减少将引起大脑 淀粉样蛋白(A )的堆积。胰岛素降解酶是一种硫醇金属内肽酶,可降解胰岛素和 淀粉样蛋白(A )单体等小肽。胰岛素降解酶的缺失使小鼠 淀粉样蛋白(A )的降解量减少50%以上。相反,脑啡肽酶或胰岛素降解酶的过度表达则能预防斑块形成[2]。 有关积聚阻断剂,A 接种及针对各种A 表位的单克隆抗体的临床试验都在进行中。在一个2期临床试验中,A 接种引起了脑炎。而且免疫病人随访也显示,尽管有斑块缩小,病人并没有认知方面的改善和存活率提高。一个2期被动免疫试验中,一部分病人发生了血管源性脑水肿。两个A 单克隆抗体(NCT00574132和NCT00904683)以及静脉注射10%的免疫球蛋白剂的3期临床试验正在开展[1]。 1 2 T au蛋白 大脑锥体细胞内的纤维样内容物,即神经原纤维缠结(neurofibr illar y tangle,NFT)出现在阿尔茨海默病和其他一些称为tau蛋白病的神经退行性病中。神经原纤维缠结的数量是阿尔茨海默病严重程度的病理学标记物。缠结的主要成分是一种异常高度磷酸化的tau蛋白所形成的双螺旋纤维(paired helical filament,PH F)。T au蛋白是一种可溶性的微管相关蛋白。正常时,tau蛋白能稳定微管的装配及囊泡运输。T au蛋白过度磷酸化形成PH F及NFT。阿尔茨海默病患者脑中过度磷酸化的Tau蛋白一部分是可溶的,另一部分沉积在PH F中为不可溶,称为PH F Tau。PH F T au 沉积于脑中导致神经元变性。另有报道,T au蛋白基因突变可以导致T au蛋白聚集,引起痴呆[3]。 211
阿尔茨海默病患者的康复——案例学习
阿尔茨海默病患者的康复——案例学习病史简介 患者女性，74岁，因“头晕2年”就诊。当问及头晕的具体表现和发作频率时，患者语焉不详，不能够回答具体发作频率及最近一次发作时间。患者家属反映其记忆力下降已有两年，做事经常重复，有明确的物品置放障碍，做饭不是忘记放盐就是放得过多。近来购物时经常付钱后忘记拿菜。既往无高血压、糖尿病、高脂血症。无特殊用药史和家族史。 体格及实验室检查 查体：血压124/80 mmHg，体质指数（BMI） 19 kg/m2，心肺腹部查体无异常发现。 神经系统检查：时间定向力明显减退，计算100-7=93，93-7=？不能回忆早餐内容，简易智力量表 (MMSE)评分为18分。日常生活能力（ADL）评分为32分。综合医院焦虑抑郁量表（HAD）评分为焦虑2分、抑郁1分。综合认知功能评价证实，患者有明显记忆、执行功能和推理判断功能障碍，视空间功能轻度异常，绘画临摹能力相对好。 思考问题 为了明确诊断，患者还需要接受哪些检查？如何早期识别老年性痴呆？如何进行康复评定？可采取哪些康复治疗措施？
阿尔茨海默病患者的康复——案例学习分析老年性痴呆概述：痴呆是指慢性获得性记忆力下降，伴有至少一项其他认知功能下降，如语言、视空间能力、执行功能，足以影响日常生活。老年性痴呆，也称阿尔茨海默病（AD），AD是最常见痴呆类型，约占60%。65岁以上老年人痴呆患病率为5%~15%，85岁以上则超过30%。张振馨教授报告，我国约600万痴呆患者，在65岁以上人群中患病率为5.9%。AD并非正常衰老的一部分，病理学发现AD患者脑内有老年斑和神经元纤维缠结。 老年性痴呆诊断和鉴别诊断 诊断依据 病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD。 神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。 辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。 鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。 老年性痴呆治疗和预防 AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。 药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚） 行为症状治疗 AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称 Alzheimer disease， AD 就诊科室神经内科多发群体 70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 百科名片 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 目录
展开 疾病分类精神科有神经退行性病变 英文名称：Alzheimer's disease（AD） 编辑本段疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
阿尔茨海默病的护理措施有哪些
阿尔茨海默病的护理措施有哪些 对于病人来说，除了医院医生的治疗之外，家人对他的关心以及日常的照顾也是非常的重要的，因为并不是所有的病都会短时间的好起来，就像今天要说的阿尔茨海默病，这个病的康复过程是一个比较漫长的过程，所以家属的照顾犹为重要，那么下面就来和大家一起来了解一下阿尔茨海默病的护理措施。 作为患者家属或患者必须明白患者记忆减退的症状是不可恢复的。然而，对此病和临床症状采取正确合理的应对措施，可以使阿尔茨海默病患者和患者家属生活的容易些。 一下几点需要牢记心里： 1、保证适当的体力运动，适宜的营养供给，身体一般状况良好，社交活动对于阿尔茨海默病患者也是很重要的。
2、对于阿尔茨海默病患者建立一系统性的，有意义的和能满足一定成就感的日常活动计划。同时最好能养成一种惯例，使患者对这些活动慢慢习惯和熟悉。 3、患者状态最好时，在一天中选择最佳时机做日常活动锻炼。 4、由于患者丧失了一些生理功能，让患者尽可能多的参加适宜的活动。 5、使患者熟悉和满意所参加的活动，并做好简单的说明。 6、即使是患者初次参加某项活动，也应该尽可能多的让患者自己独立完成。 7、对所安排的活动做好“提示”。例如，在抽屉上标记好里面应该能装的东西，这样的话患者更可能放对地方。
7、提示患者远离可能的危险，去处危险因素。像把车钥匙 和火柴藏起来，同时保持周围环境的安全。牢记，而对阿尔茨海默病患者就可能是危险的事物。 8、作为患者的护理人员，重要的是应该了解自己的身体状况，根据生理和情绪极限进行相应的护理工作。应该照顾好自己，并适当的保持精神放松。 上面给大家说了阿尔茨海默病的护理措施，相信对家中有此病的朋友们还是提供了有益的建议，并不是所有的病都适合静养，对于这个病来说，适当的运动和参与一些活动对于他们来说，比静静的呆在家里更为有用，所以可以尽量的给阿尔茨海默病的病人一些锻炼。
阿尔茨海默病康复护理的研究
阿尔茨海默病康复护理的研究 随着人均寿命的延长，人口的老龄化日趋明显，阿尔茨海默病的患病率日益增长，已成为西方发达国家继心、脑血管疾病和癌症之后，死亡的病因排名第4 位[1]。根据荷兰Hofman调查报告：60岁老年人阿尔茨海默病患病率为1%～2%，80～95岁老年人患病率为10%，>95岁50%是不同程度的阿尔茨海默病患者[2]。目前，阿尔茨海默病病因尚不明确，尽管药物治疗对延缓阿尔茨海默病的病情进程可能有一定的效果，但无法逆转病情，所以，康复护理是延缓病情和提高生活质量的重要手段[3]。国内外学者发展了众多的康复护理干预措施，以提高患者的认知功能、日常生活活动能力，改善患者的症状，提高患者的生活质量。现就阿尔茨海默病康复护理研究的进展综述如下。 标签：阿尔茨海默病；康复护理 1阿尔茨海默病概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）[4]，是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，病情缓慢进展，女性较男性多见。病理改变有弥漫性的脑萎缩、神经细胞变性及特征性的老年斑和神经元纤维缠结。早期出现记忆障碍和人格改变、患者经常丢三拉四、找不到东西、记不住别人的姓名或数字等，逐渐加重为概括、判断、推理及计算能力等智能的全面减退，并在此基础上伴发情感淡漠或欣快、片断的幻觉妄想、高级意向减退、低级意向亢进，生活逐渐不能自理可伴有失语、失认及失用等神经系统症状。在5～10年后逐渐恶化死于各种并发症。 2康复护理概述 康复护理[5]是指在康复医学的理论指导下，围绕全面康复的目标，护理人员密切配合康复医师及其他康复专业人员、综合运用护理理论和康复技术，帮助康复对象从被动地接受他人护理转变为自我护理，促进患者早日康复，提高患者生活质量的专业化护理。康复护理内容[6]：①继发性残障的预防，防止并发症的發生；②学习和掌握各有关功能训练技术，对残疾者进行功能评价和功能训练； ③对患者进行”自我护理”有关知识的传授和训练，使患者具备”自我护理”能力； ④心理护理。阿尔茨海默病康复护理的目的[2]是延缓和阻止痴呆的进展，减轻痴呆严重程度和改善认知功能、抑制痴呆病理改变的发生和发展；提高患者日常生活的自理能力，减少并发症的发生，提高患者生活质量的同时延长寿命。 3阿尔茨海默病康复护理方法 国内外学者采取多种阿尔茨海默病康复护理措施，并取得了很好的效果，主要方法有以下几种。 3.1日常生活能力训练包括饮食，大小便，生活起居，个人卫生，身体的移
阿尔茨海默病康复管理中国专家共识(2019)要点
阿尔茨海默病康复管理中国专家共识（2019）要点 随着社会老龄化，阿尔茨海默病（AD）发病率逐渐增高。康复作为一种非药物治疗方法，旨在改善认知和运动功能障碍，减轻痴呆患者的行为和心理症状，提高患者的生活质量。为此，我们组织相关专家（中国微循环学会神经变性病专委会、中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学组、中华医学会神经病学分会神经康复学组）编写本共识，以积极推进AD的规范化康复治疗。本文对指南中的推荐意见进行总结。 AD康复流程 基于ICF理论框架的AD康复流程见图1。
推荐意见一览 1.认知功能障碍的评定与康复 推荐：综合认知功能评估应用MMSE或者MoCA等筛查量表了解AD 患者是否存在认知障碍，并通过动态评估了解认知功能衰退的进程。如果需要进行认知康复训练，建议应用成套评定量表ADAS-Cog或LOT CA 详细评定认知功能受损的范围、类型和程度，以便制定个体化针对性的认知训练方案。单项认知域的评定可根据DSM-5提供的评定实例，对6项关键神经认知领域（复杂的注意、执行功能、学习和记忆、语言、知觉运动、社会认知）及其亚型进行评定。认知康复的干预方法包括小组或者团体非特异性认知刺激疗法和针对特定认知域的标准化训练，训练形式有传统纸张卡片和计算机辅助康复等，针对不同受损的不同认知域采取相应的训练。 2. 运动功能障碍的评定与康复 推荐：AD患者出现运动功能障碍的原因可能为运用相关脑区受累所致失用、合并锥体系受损所致瘫痪或活动减少所致的继发性肌肉萎缩无力等因素有关。因此，需要对AD患者运动功能相关的肌力、肌张力、关节活动度、协调、平衡、步行及运用等主要内容进行评估。应根据功能障碍的原因、范围和程度制定相应的康复方案。
阿尔茨海默病发病机制及治疗
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展 程青格1，2（综述），徐平1（审校），龚其海3 （1.遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义563099；2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000； 3. 遵义医学院药理学教研室，贵州遵义563099） [关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展； 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease，AD)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的50％～60％[1]。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。 1 阿尔茨海默病（AD）发病机制 目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确，现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。 1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径[4]，Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆[ 5 ]。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为 [基金项目]贵州省科技厅社发攻关（黔科合SY字[2010]3074）。 [通信作者]徐平,男，博士，教授，研究方向：神经病学，E-mail：。
阿尔茨海默病康复管理中国专家共识(2019)
阿尔茨海默病康复管理中国专家共识(2019) 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是发生在老年期及老年前期，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。AD是痴呆最常见的病因，占全部痴呆的50%～75%[1]。对AD进行早期、正规、系统、全面的康复，可改变行为水平的可塑性以及脑结构与功能水平的可塑性[2-4]，从而减轻功能障碍[5-6]，延缓病情进展，增强社会参与能力，改善生活质量。目前，我国AD患者接受系统性康复治疗的比例较少，且缺乏规范的流程和有效的方法。因此，根据国际AD康复领域的研究，结合我国国情编写本共识，以促进AD的规范化康复在临床上的应用。 本共识依据AD病程进展特点，即从轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)到轻、中、重度痴呆不同阶段的主要症状，针对受损认知域(包括学习和记忆、复合性注意、执行功能、语言、知觉性运动和社会认知)[7]、神经精神行为异常、运动功能障碍、以及个人生活活动能力和家庭社会参与能力，推荐针对性康复评估和相应的康复管理策略及方法。本共识旨在推动康复科、神经科、老年科等相关科室临床医护人员及照料者重视AD的康复管理，本共识中的康复治疗对其他类型的痴呆亦具有指导意义。 一、AD的康复基本原则 对诊断明确的AD患者，首先应进行痴呆严重程度的评定，通常应用临床痴呆评定量表(clinical dementia rating，CDR)，分为MCI和轻、中、重度痴呆；也可选用全面衰退量表(global deterioration scale，GDS)[8]、Blessed痴呆评定量表(Blessed dementia rating scale，BDRS)[9]或严重损害成套量表(severe impairment battery，SIB)[10]。之后，以国际功能、残疾和健康分类(international classification of function，disability and health，ICF)为指导，进行认知、运动、精神行为、日常生活能力(ADL)和参与能力等方面的康复评定。ICF 为生物-心理-社会医学模式，将人类功能障碍分为身体结构和功能损害、活动受限以及参与局限3个层次，关注健康状况、个人与环境因素之间的相互影响[11]。如疾病和功能障碍严重程度相同的AD患者，在标准环境下(检查室内)具有相同的功能；认知量表评分相同，但由于个人因素(自卑或有病耻感)或环境因素(变换居住地)的影响，在实际生活的自然环境中社交的表现能力可能会显著不同。最后，依据各项评估结果，明确目前存在的功能障碍的类型、严重程度及可能原因，以制定相应的康复目标和治疗计划，开展康复治疗。康复治疗应遵循早期、个体化和循序渐进的原则，在医院和社区由康复治疗师实施，居家的AD患者可由照料者在医护人员指导下或借助远程康复系统进行干预。 基于ICF理论框架的AD康复流程见图1。
2019阿尔茨海默病康复管理中国专家共识要点
2019阿尔茨海默病康复管理中国专家共识要点 随着社会老龄化，阿尔茨海默病（AD）发病率逐渐增高。康复作为一种非药物治疗方法，旨在改善认知和运动功能障碍，减轻痴呆患者的行为和心理症状，提高患者的生活质量。为此，我们组织相关专家（中国微循环学会神经变性病专委会、中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学组、中华医学会神经病学分会神经康复学组）编写本共识，以积极推进AD的规范化康复治疗。本文对共识中的推荐意见进行总结。 AD康复流程 基于ICF理论框架的AD康复流程见图1。
推荐意见一览 1.认知功能障碍的评定与康复推荐：综合认知功能评估应用MMSE或者MoCA等筛查量表了解AD 患者是否存在认知障碍，并通过动态评估了解认知功能衰退的进程。如果需要进行认知康复训练，建议应用成套评定量表ADAS-Cog或LOTCA 详细评定认知功能受损的范围、类型和程度，以便制定个体化针对性的认知训练方案。单项认知域的评定可根据DSM-5提供的评定实例，对6项关键神经认知领域（复杂的注意、执行功能、学习和记忆、语言、知觉运动、社会认知）及其亚型进行评定。认知康复的干预方法包括小组或者团体非特异性认知刺激疗法和针对特定认知域的标准化训练，训练形式有传统纸张卡片和计算机辅助康复等，针对不同受损的不同认知域采取相应的训练。 2.运动功能障碍的评定与康复推荐：AD患者出现运动功能障碍的原因可能为运用相关脑区受累所致失用、合并锥体系受损所致瘫痪或活动减少所致的继发性肌肉萎缩无力等因素有关。因此，需要对AD患者运动功能相关的肌力、肌张力、关节活动度、协调、平衡、步行及运用等主要内容进行评估。应根据功能障碍的原因、范围和程度制定相应的康复方案。 3. 精神行为异常