肿瘤细胞迁移中的信号通路
RhoA信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用研究
RhoA信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用研究RhoA 信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用研究癌症一直是医学研究的热门领域，如何抑制肿瘤细胞的浸润与转移，减少癌症的死亡率是临床治疗的重要问题。
近年来，随着对 RhoA 信号通路的深入研究，越来越多的研究表明 RhoA 信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用至关重要。
RhoA 信号通路的基本原理RhoA 是一种小 GTP 酶，它是细胞骨架、真核细胞形态和细胞内信号转导的关键分子。
RhoA 信号通路可以通过其活化下游的一系列分子，如 ROCK、mDia、PKN 和 MLCK 等，来引导细胞形态变化、黏附、迁移、增殖和凋亡。
其中 ROCK 激酶在 RhoA 信号通路中的作用是最为重要的，它可以通过调节细胞骨架、黏附和收缩等方式来影响细胞的运动和迁移。
RhoA 信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用肿瘤细胞浸润与转移是癌症病理生理学的重要过程。
肿瘤细胞的浸润与转移是癌症的致命因素，根据统计数据，肿瘤细胞的浸润与转移是导致癌症死亡的主要原因之一。
现在已有研究表明，RhoA 信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中发挥着重要作用。
RhoA 信号通路通过 ROCK 激酶的介导，可以影响肿瘤细胞的形态变化和黏附能力，进而影响细胞的运动和迁移。
其次，RhoA 信号通路通过调节肿瘤细胞表面的分子与其他细胞、基质或临近的细胞相互作用，影响肿瘤细胞的浸润能力。
一些研究还发现 RhoA 信号通路能够抑制肿瘤细胞的凋亡，增加细胞的存活率，并促进肿瘤细胞的增殖。
抑制 RhoA 信号通路可降低肿瘤细胞浸润与转移由于 RhoA 信号通路在肿瘤细胞浸润与转移中的作用，研究人员开始探索抑制RhoA 信号通路的策略以达到减少肿瘤细胞浸润与转移的效果。
一些研究已经开始研究 RhoA 信号通路的抑制剂，研究发现对 RhoA 信号通路进行抑制的干预措施，可以显著地降低肿瘤细胞浸润与转移的效果，从而达到抑制肿瘤细胞生长和转移的目的。
肿瘤细胞信号转导的研究与应用
肿瘤细胞信号转导的研究与应用引言肿瘤是一类疾病，它的致病因素是多种多样，其中产生了一些疾病状态的永续性变化，这些变化又反过来影响细胞定向生长、分化、凋亡、迁移等各种生命活动。
因此，了解肿瘤细胞信号转导机制是非常重要的。
第一部分肿瘤细胞信号转导机制的基础研究1.细胞信号转导机制的定义细胞信号转导包括多种机制和途径，这些机制和途径通常涉及细胞表面的受体和胞质内的转录因子。
在一些生物途径中，这些机制和途径可以在生物内部暴露，被激活，而这些机制和途径使用的信号包括了多种信号。
2.肿瘤细胞信号转导机制的分类肿瘤细胞信号转导机制主要分为四类：（1）RTK信号通路：小分子为载体，提供生长和增殖的必要物质。
（2）膜离子通道信号通路：通过细胞质中的膜离子通道转移离子，导致细胞内信号的传递和响应。
（3）细胞周期调节信号通路：一个完整的细胞周期需要由细胞周期调节信号传递控制，这一点对肿瘤治疗非常重要。
（4）肿瘤免疫学信号通路：免疫途径成为一个新的肿瘤治疗目标。
3.信号通路的分子机制信号通路的分子机制是确定信号传递途径、激活或抑制特定被调节因子的重要机制。
肿瘤中的信号通路发生了多种变化，其中包括激活或失活的蛋白酶和激酶激活的蛋白。
第二部分肿瘤细胞信号转导技术的应用1.靶向肿瘤细胞信号转导的靶向药物治疗细胞表面受体或其相应通路是肿瘤细胞信号转导的核心，通过这样的技术可以诱导肿瘤细胞凋亡。
靶向药物的典型例子是安替尼，它是一种针对血管内皮生长因子受体（VEGFR）的多靶点小分子抑制剂。
研究证实，安替尼对用于肾癌的治疗已被证明有效。
2.研究基因调控的机制肿瘤细胞信号传递通路的研究仍然是生物学和医学领域的主题之一。
例如，研究人类胚胎干细胞的发育阶段是了解细胞命运的可靠估计，该研究目前正在进行中。
3.借助肿瘤细胞中的信号传递分析计算机建模计算机建模是已广泛应用于化学、物理、材料领域，已被应用于肿瘤相应机制和信号跟踪模拟。
结论肿瘤细胞信号转导机制的研究和应用可以帮助科学家更好地了解肿瘤形成、发展和治疗机理，从而为肿瘤治疗方法的开发和优化提供重要的信息和模型，为人类提供更好的医疗服务。
肿瘤细胞内外信号通路交互机制解析
肿瘤细胞内外信号通路交互机制解析肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，它的发生和发展是一个复杂而多样化的过程。
研究表明，肿瘤细胞的生长和转移受到细胞内外信号通路的调控。
肿瘤细胞内外信号通路的交互机制对于揭示肿瘤发生发展的分子机制具有重要意义。
首先，肿瘤细胞内信号通路对于肿瘤的发生和发展起着关键作用。
细胞内信号通路可以通过多种途径传递信号，进而调节细胞的生长、分化、凋亡等生物学过程。
其中，一些关键的信号通路如Ras信号通路、PI3K/Akt信号通路、Wnt信号通路和NOTCH信号通路等在肿瘤中被发现异常激活。
这些异常激活的信号通路可以促进肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡，从而推动肿瘤的发生和发展。
与此同时，肿瘤细胞也能够通过与细胞外环境的相互作用，进一步调节信号通路的活性。
细胞外环境中存在大量的细胞因子、细胞外基质和邻近细胞释放的物质，它们可以通过与肿瘤细胞表面的受体结合，触发特定的信号通路。
例如，细胞外因子EGF与其受体EGFR结合后，能够激活Ras信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和存活。
类似地，胞外基质的附件也可以通过与肿瘤细胞表面的整合素结合，激活PI3K/Akt信号通路，并参与调节肿瘤细胞的运动和侵袭。
此外，肿瘤细胞内外信号通路之间也可以相互调节和影响，形成复杂的信号网络。
一些细胞因子和受体表达异常会导致信号通路的激活或静默，进而影响肿瘤细胞的生物学行为。
例如，肿瘤细胞上过表达HER2受体的乳腺癌患者对于靶向治疗药物曲妥珠单抗的耐药性较高。
研究发现，HER2受体活化后，会激活细胞内信号通路PI3K/Akt，从而促进肿瘤细胞的存活和复制。
因此，联合使用HER2受体阻断剂和PI3K/Akt抑制剂，可以增加曲妥珠单抗的抗肿瘤疗效。
另外，炎症反应也可以通过影响肿瘤细胞内外信号通路的活性，参与调控肿瘤的发生和发展。
炎症细胞释放的细胞因子和缺氧环境中产生的乙酰化物质可以激活NF-κB信号通路，从而促进肿瘤细胞的存活和侵袭。
肿瘤的细胞增殖信号通路
肿瘤的细胞增殖信号通路肿瘤是一种导致细胞无限制增殖的疾病，其发展涉及复杂的信号通路调控网络。
了解肿瘤细胞增殖信号通路的机制，可以帮助我们更好地理解肿瘤的发生与发展，并为肿瘤治疗提供新的策略。
本文将重点介绍几个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
一、PI3K-Akt信号通路PI3K-Akt信号通路是一条重要的细胞增殖信号通路，它在多种肿瘤中起到关键作用。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增加细胞生存能力，同时抑制细胞凋亡过程。
在正常细胞中，该通路会受到严格的调控，以防止不受控制的细胞增殖。
而在肿瘤细胞中，PI3K-Akt信号通路常常被异常激活，导致细胞无限制增殖。
二、Ras-MAPK信号通路Ras-MAPK信号通路是另一个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增强细胞迁移和侵袭能力。
在正常细胞中，该通路通常处于关闭状态，只有在特定刺激下才会被激活。
然而，在某些肿瘤中，Ras基因突变或过度表达会导致该通路的异常激活，从而推动肿瘤细胞的增殖。
三、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育和成体组织的维持中发挥着重要作用。
研究表明，该通路在多种肿瘤中也起到关键作用。
在正常细胞中，Wnt信号通路处于关闭状态。
然而，在某些肿瘤中，该通路的异常激活导致β-catenin的稳定和核定位增加，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
四、Notch信号通路Notch信号通路是一种高度保守的跨膜受体信号通路，在细胞分化和增殖中发挥着重要作用。
该通路的激活可以启动多种细胞命运的决定，包括细胞增殖和凋亡。
在某些肿瘤中，Notch信号通路的异常激活可以导致细胞增殖能力的提高，进而促进肿瘤的发展。
总结：肿瘤的细胞增殖信号通路涉及多个复杂的信号通路网络，其中包括PI3K-Akt、Ras-MAPK、Wnt/β-catenin和Notch等信号通路。
这些信号通路的异常激活可以导致肿瘤细胞的不受控制增殖，推动肿瘤的发展。
肿瘤细胞的迁移与转移的研究
肿瘤细胞的迁移与转移的研究癌症一直是令人担忧的重大疾病之一，其发生可能涉及到遗传、环境、生活方式等多个因素。
对于肿瘤的治疗，目前的主要方法是通过手术、放疗、化疗等手段来削弱肿瘤的生长和扩散，这些方法在一定程度上能够控制肿瘤的发展，但是往往也伴随着一定的风险和副作用。
因此，针对肿瘤细胞迁移与转移的研究一直是一个重要的课题。
肿瘤细胞迁移的机制肿瘤细胞的迁移一般分为两种形式：一种是单个细胞自由地游走，另一种则是成群结合成肿瘤球体在切断原肿瘤后自由地游走。
肿瘤细胞的迁移是由一系列复杂的信号通路和细胞间相互作用所驱动的。
下面是一些常见的机制：1.细胞外基质与肿瘤细胞的相互作用: 细胞外基质是一组复杂而有机结构的生物分子，包括胶原蛋白、纤维素、唾液酸、透明质酸等等。
这些生物分子可以与肿瘤细胞表面的受体结合，促使肿瘤细胞释放酶，破坏附近的细胞间组织，并通过这种方式促进肿瘤细胞的迁移。
2.细胞间的相互作用：肿瘤细胞之间的相互作用对于肿瘤的迁移也起着关键的作用。
肿瘤细胞表面的粘附分子，如Integrin, E-cadherin等，可以促进肿瘤细胞之间的粘附和连接，并对肿瘤细胞的迁移产生促进或抑制作用。
肿瘤细胞的转移机制肿瘤细胞自原发灶脱落后，在体内运行并形成转移灶，这个过程被称为转移。
转移是癌症发展过程中重要的一环，同时也是治疗难题。
肿瘤细胞的转移一般分为四个阶段：1.原发灶内肿瘤细胞的微转移：原发性肿瘤内的小量肿瘤细胞进入循环。
2.肿瘤细胞与血液中的细胞的相互作用：肿瘤细胞与循环中的血细胞相互作用并通过血管内皮细胞转化。
3.肿瘤细胞在远处器官定植：肿瘤细胞要定植在器官原有组织中，并在此处长出新的肿瘤细胞。
4.远端器官的癌症转移：远端器官（如骨骼、肺、肝和大脑等）的组织和器官发生癌症转移。
回顾与展望如何预防和缓解肿瘤转移，是当前肿瘤研究的热点和难点。
针对肿瘤细胞的迁移和转移，目前已经取得了很多重要的进展。
例如：通过针对肿瘤细胞原发灶内的微转移，发现了一些新的抗癌药物，这些药物具有阻止肿瘤细胞在体内迁移转移的作用。
细胞信号转导通路在肿瘤中的作用
细胞信号转导通路在肿瘤中的作用肿瘤是细胞非正常的增长和分裂所导致的一种疾病。
细胞是身体的基本单位，而当其受到外界或内部刺激时，就会发生细胞信号转导通路的活动。
而这个过程是控制细胞正常生长和分裂的重要机制，因此，在肿瘤中，细胞信号转导通路的异常激活被认为是导致癌症发生和发展的一个重要原因。
细胞信号转导通路可以分为多种类型，如激素信号通路、细胞外基质信号通路和细胞周期调控等，每种通路都有其独特的信号分子和受体，通过复杂的信号通路网络进行相互交流和调节，在细胞内部转导信号，最终促使细胞做出合适的反应。
然而，在肿瘤细胞中，这种信号转导通路的活动异常失控，促使细胞继续分裂和扩增，这也是癌症发展的重要原因之一。
在肿瘤中，许多信号通路的异常激活都可以导致癌细胞的不正常增殖和转化，其中，如PI3K/AKT/mTOR、MAPK、WNT和NOTCH等信号通路异常激活与许多肿瘤的发生和发展密切相关。
PI3K/AKT/mTOR通路是调节细胞生长和凋亡的关键通路，其活化会促进细胞的生长和存活。
而在肿瘤细胞中，这条通路的异常激活则促进了细胞的不正常增殖和抵抗药物治疗。
例如，HER2阳性乳腺癌患者中，这条通路异常激活的频率高达80%以上，这也是为什么对于这类患者采取针对PI3K/AKT/mTOR通路的信号抑制剂治疗可以取得良好疗效的原因。
除了PI3K/AKT/mTOR通路外，MAPK通路也被认为是肿瘤发生和发展的一个重要驱动因素。
这条通路的异常激活会促进细胞生长和不正常增殖，其在许多癌症中均有激活的情况。
例如，在结直肠癌和肝癌中，MAPK通路的异常激活是这些肿瘤发生和发展的主要因素，因此，对于这些癌症患者，采取针对MAPK通路的抑制剂治疗也是一种有效的治疗方法。
除了上述两种信号通路外，WNT和NOTCH通路也与癌症发生和发展密切相关，其异常激活亦是许多肿瘤发生的原因之一。
在结肠癌、卵巢癌和肺癌等多个癌症中，这两种通路的异常激活均被证实是癌细胞的主要驱动因素。
肿瘤细胞迁移中的信号通路
Rho GTP酶信号通路
01
Rho GTP酶是一类在细胞骨架动态变化中起重要作用的蛋 白质。
02
Rho GTP酶信号通路由Rho GTP酶、GTPase激活蛋白和效 应蛋白组成。
03
当Rho GTP酶与其激活蛋白结合后，可以激活效应蛋白，调节 细胞骨架的组装和重构，从而影响肿瘤细胞的形态和运动能力
Rac抑制剂
Rac也是Rho GTP酶通路中的重要分子， Rac抑制剂可以抑制Rac的活性，从而抑制
肿瘤细胞的迁移。
05
肿瘤细胞迁移的研究前 景与挑战
肿瘤细胞迁移的研究前景
深入理解肿瘤细胞迁移的机制
随着分子生物学和细胞生物学研究的深入，对肿瘤细胞迁移的机制将有更全面的认识， 为开发新的治疗方法提供理论基础。
肿瘤细胞迁移的影响因素
肿瘤细胞的遗传和表观遗传变异
肿瘤微环境
不同肿瘤细胞具有不同的基因表达谱和表 观遗传特征，这些特征会影响肿瘤细胞的 迁移能力。
肿瘤微环境包括基质、血管、免疫细胞和 细胞因子等，这些成分对肿瘤细胞的迁移 具有重要影响。
肿瘤细胞与基质相互作用
肿瘤细胞内信号转导
肿瘤细胞通过粘附分子与基质相互作用， 影响其运动和侵袭能力。
CCR5拮抗剂
CCR5（C-C趋化因子受体5）也是肿瘤细胞中常见的趋化因子受体，CCR5拮抗剂可以抑制CCR5的活性，从而抑 制肿瘤细胞的迁移。
针对粘附分子信号通路的靶向治疗
Integrin拮抗剂
Integrin是肿瘤细胞中常见的粘附分子，Integrin拮抗剂可以抑制Integrin的活性，从 而抑制肿瘤细胞的迁移。
肿瘤细胞迁移中的信号通路
目录
• 肿瘤细胞迁移概述 • 肿瘤细胞迁移中的信号通路 • 肿瘤细胞迁移的调控机制 • 肿瘤细胞迁移的靶向治疗 • 肿瘤细胞迁移的研究前景与挑战
肿瘤细胞信号转导通路
肿瘤细胞的信号转导通路信号传导通路是将胞外刺激由细胞表面传入细胞内，启动了胞浆中的信号转导通路，通过多种途径将信号传递到胞核内，促进或抑制特定靶基因的表达。
一、MAPK信号通路MAPK信号通路介导细胞外信号到细胞内反应。
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)主要位于细胞浆，很多生长因子所激活，活化后既可以磷酸化胞浆内的靶蛋白，也能进入细胞核作用于对应的转录因子，调节靶基因的表达。
调节着细胞的生长、分化、分裂、死亡各个阶段的生理活动以及细胞间功能同步化过程，并在细胞恶变和肿瘤侵袭转移过程中起重要作用，阻断MAPK途径是肿瘤侵袭转移的治疗新方向。
MAPK信号转导通路是需要经过多级激酶的级联反应，其中包括3个关键的激酶，即MAPK激酶激酶（MKKK）→MAPK激酶（MKK）→MAPK。
（一）MKKK：包括Raf、Mos、Tpl、SPAK、MUK、MLK和MEKK等，其中Raf又分为A-Raf、B-Raf、Raf-1等亚型；MKKK是一个Ser/Thr蛋白激酶，被MAPKKKK、小G蛋白家族成员Ras、Rho激活后可Ser/Thr磷酸化激活下游激酶MKK。
MKK识别下游MAPK分子中的TXY序列（“Thr-X-Tyr”模序，为MAPK第Ⅷ区存在的三肽序列Thr-Glu-Tyr、Thr-Pro-Tyr或Thr-Gly-Tyr），将该序列中的Thr和Tyr分别磷酸化后激活MAPK。
注：TXY序列是MKK活化JNK的双磷酸化位点，MKK4和MKK7通过磷酸化TXY 序列的第183位苏氨酸残基(Thr183)和第185位酪氨酸残基(Tyr185)激活JNK1。
（二）MKK：包括MEK1-MEK7，主要是MEK1/2；（三）MAPK：MAPK是一类丝氨酸/苏氨酸激酶，是MAPK途径的核心，它至少由4种同功酶组成，包括：细胞外信号调节激酶(Extracellular signal Regulated Kinases，ERK1/2）、C-Jun 氨基末端激酶（JNK）/应激激活蛋白激酶（Stress-activated protein kinase，SAPK）、p38（p38MAPK）、ERK5/BMK1(big MAP kinase1)等MAPK亚族，并根据此将MAPK 信号传导通路分为4条途径。
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黏着斑形成
ERK1/2
小G蛋白
MEK1/2
FAK构象改变 Tyr397自身磷酸化
WASP
Ras c-Raf1
PIP2/PIP3 p85
Crk
P
Src family
Grab2/SOS
CAS
FAK6个磷酸化位点 全部被磷酸化
FAK相关GTP酶调节因子 (GTPase regulator associated with FAK)
Rac PP ADP G-actin PPP ATP G-actin
微丝骨架滚动式循环的调节因子-CP/Gelsolin、DNase I等
终止微丝正端持续伸长从而抑制微丝的长度， 保证有效地产生推动细胞膜延展所需要的力 （与长微丝相比，短的微丝更刚硬）。
加帽蛋白（capping protein, CP）
MAPKs（mitogen-activated protein kinases）家族包括JNK（Jun N-terminus kinase）、 p38 和ERK（extracellular signal-regulated kinase），在结构上的共同点是在激酶区包含 Thr-x-Tyr 序列。MAPKs是细胞迁移过程所必需的。
FAK
P
paxillin 调节黏着斑与细胞基质的粘附
integrin p38
参与了生长因子和细胞因子介导的细胞迁移，但其作用机制尚不十分清楚。
细胞迁移中调控微丝骨架滚动式循环的信号转导通路-FAK
Focal adhesion kinase（FAK）: 黏着斑激酶是一种非受体酪氨酸蛋白激酶，通过其激酶活性和 “脚手架”的功能在细胞迁移的各个过程中发挥关键作用。大部分的FAK存在于粘着斑中，少 部分的FAK存在于细胞质中。 黏着斑靶向(focal adhesiontargeting， FAT)序列，可作为踝蛋白及桩蛋白的 结合位点，增强RhoA的活性。 激酶区的6个磷酸化位点是FAK发 挥信号转导功能的关键部位，其中 Tyr397是其主要的自磷酸化位点
肿瘤细胞迁移过程中
肌动蛋白的调控与变化
1.细胞迁移是恶性肿瘤侵袭和转移中的关键步骤之一。
细胞前端伸 出板状伪足
形成新的细 胞黏着
细胞体收缩
细胞尾端黏 着解离
2.细胞定向运动需要细胞骨架的参与，尤其是由肌动蛋白组成的微丝骨架。
3.肌动蛋白是运动细胞伪足中最主要的结构组分。 利用抑制微丝聚合的特异性药物细胞松弛素D(Cytochalasin D)处理细胞后可抑制细 胞的定向运动。 4. 细胞在迁移过程中主要受到Rho GTPases的调节，发生肌动蛋白骨架重组，获得定 向迁移的能力。
及时封闭无效微丝的生长正端，使游离的ATP肌动蛋白供应有限的正端生长，从而保证运动 方向的微丝有效而快速地生长。
微丝骨架滚动式循环的调节因子-Arp2/3 complex
Arp2/3 复合物: 存在于细胞膜的波动边缘，由于它与actin 在结构上的同源性，能促使 小G蛋白等 actin 成核，制造F-actin？？？ 的分支点。 Arp2/3 复合物的上游活化因子是Wiskott-Aldrich Syndrome Proteins (WASP)家族成员， WASP 小G蛋白、PIP2、Cdc42可以结合到WASP上，解除其自身抑制而将其活化。
微丝骨架滚动式循环的调节因子-ADF/cofilin
解聚因子（actin disassembly factor, ADF），即切丝蛋白（cofilin），活化的
ADF可以加速微丝负端的单体解离。
限速步骤
Slingshot磷酸酶 P
P
ADF
微丝负端单体解离
促进微丝骨架滚动循环
LIM蛋白激酶
Profilin
3-ser cofilin
P
Profilin P myosinⅡ P LIMK MLCP RLC P Rho Cdc42：主要参与细胞极性的建立； Rac1： 促进板状和丝状伪足形成； RhoA：促进应力纤维和黏着斑形成；激 活myosin，促使细胞尾部的收缩。 P formin
ROCK
细胞迁移中调控微丝骨架滚动式循环的信号转导通路-MAPKs
Mg2+
Arp2/3、formin、spire等 成核蛋白
肌动蛋白活化 Activation
Ca2+
成核 Nucleation
延伸 Elongation
稳态 Steady state
微丝装配过程中的踏车行为
Profilin
解聚因子（ADF）和加帽蛋白（CP）分别独立地调节肌动蛋白的动态变化，从而 实现对微丝骨架滚动式循环即踏车行为的精密调控。
Arp2/3
成纤维细胞中检测不到Arp2/3复合体
小G蛋白等 Profilin
FH1 formin FH2
微丝骨架滚动式循环的调节因子-Myosin
Myosin 是一种ATP 水解酶，将ATP 上的化学能转换成机械能，产生运动所需要的能量。
Rho associated kinase (ROCK)
P
Rho GTPases 是Rho 超家族中的一类小分子的GTP 水解酶，其中对RhoA、Rac1 和 Cdc42 的功能研究最多。Rho GTPases 与GTP结合被激活。Rho GTPases 通过控制细 胞骨架蛋白的组装和调节粘着斑的重排，在细胞的极化和迁移过程中起到了中心枢纽的作 用。
Cdc42 P P LIMK PAK Rac
Graf
Rho GTPase
ROCK
That’s all. Thank you for your attention!
Hale Waihona Puke F-actin的形成胞质中单体球状肌动蛋白 （G- actin）在生理状态 下可以装配成具有分子极 性的丝状肌动蛋白（Factin）。肌动蛋白的生 化特性和单体肌动蛋白的 极性是大多数细胞运动的 基础。
G-actin G-actin
G-actin G-actin F-actin
G-actin
G-actin G-actin
两个脯氨酸富集区，能和含有 SH3结构的蛋白结质合，使 FAK参与调节细胞骨架运动。
FERM同源结构域，可以同其 他蛋白酪氨酸激酶以及细胞骨 架相关蛋白相互作用.
细胞迁移中调控微丝骨架滚动式循环的信号转导通路-FAK
PTEN 整合素
第lO号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源性基 因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome Ten，PTEN)。
上调细胞骨架调节蛋白，如profilin 的表达和激活spir （WASP 家族的成员）
JNK 磷酸化桩蛋白paxillin（ser178），引起细胞尾部黏着斑的解聚
P Ser19 P
MLCK
Myosin Ⅱ
促进微丝的收缩
Ras c-Raf1 MEK1/2
ERK1/2
m-calpain
促进黏着斑的解离，促进细胞粘附
myosin light chain kinase (MLCK)
Myosin Ⅱ
Ser19
调节轻链（MLC）
P
myosin light chain phosphatase (MLCP)
myosin 的磷酸化过强或过弱都会影响细胞体 的收缩过程，而进一步影响细胞的迁移能力。
细胞迁移中调控微丝骨架滚动式循环的信号转导通路-Rho GTPases