代谢性脑病的诊断与鉴别诊断共108页文档
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代谢性脑病的临床诊治课件
影像学 脑病可能存在影像学异常。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
二、代谢性脑病总论
4. 与脑器质性意识障碍鉴别
意识障碍呈渐近性发展 不存在神经系统定位体征 瞳孔反射存在、眼球运动良好 不出现呼吸中枢受损的的呼吸模式
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三、常见代谢性脑病
肝性脑病
高血糖性昏迷
肺性脑病
低血糖性昏迷
肾性脑病
水电解质紊乱
营养障碍性 心性脑病
内分泌性脑病 胰性脑病
三、常见代谢性脑病—肝性脑病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
定义 病因
是一种由严重的急性或慢性肝病引起的CNS功 能紊乱，是以意识障碍、行为异常为主要临床 表现的综合征。
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二、代谢性脑病总论
实验室 脑电图
3. 辅助检查
血糖、电解质、血气分析及肝、肾功能，血 、尿渗透压的检查必须刻不容缓，血镁、磷 等血微量元素及血激素水平的检测也是必要 的。
混入慢波 慢波化 出现三相波
不提示脑组织有器质性损害，严重的代谢性
低氧/低血糖 有毒物质增加 内分泌异常 内环境紊乱 血浆渗透压异常 某些维生素缺乏
脑水肿 神经递质传递 障碍 代谢毒物蓄积 能量代谢障碍
脑功能障碍
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二、代谢性脑病总论
2. 临床特点
➢1.原发病的基础上出现意识障碍 ➢2.意识障碍可轻可重 ➢3.一般无神经系统疾病的定位体征 ➢4.可伴有精神异常，震颤、扑翼样震颤、肌阵挛等不随意 运 动甚至惊厥发作 ➢5.神经系统检查可见：双瞳等大等圆，瞳孔对光反射存在 ，眼球运动良好，眼脑反射、眼前庭反射均存在。
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二、代谢性脑病总论
4. 与脑器质性意识障碍鉴别
意识障碍呈渐近性发展 不存在神经系统定位体征 瞳孔反射存在、眼球运动良好 不出现呼吸中枢受损的的呼吸模式
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三、常见代谢性脑病
肝性脑病
高血糖性昏迷
肺性脑病
低血糖性昏迷
肾性脑病
水电解质紊乱
营养障碍性 心性脑病
内分泌性脑病 胰性脑病
三、常见代谢性脑病—肝性脑病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
定义 病因
是一种由严重的急性或慢性肝病引起的CNS功 能紊乱，是以意识障碍、行为异常为主要临床 表现的综合征。
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二、代谢性脑病总论
实验室 脑电图
3. 辅助检查
血糖、电解质、血气分析及肝、肾功能，血 、尿渗透压的检查必须刻不容缓，血镁、磷 等血微量元素及血激素水平的检测也是必要 的。
混入慢波 慢波化 出现三相波
不提示脑组织有器质性损害，严重的代谢性
低氧/低血糖 有毒物质增加 内分泌异常 内环境紊乱 血浆渗透压异常 某些维生素缺乏
脑水肿 神经递质传递 障碍 代谢毒物蓄积 能量代谢障碍
脑功能障碍
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二、代谢性脑病总论
2. 临床特点
➢1.原发病的基础上出现意识障碍 ➢2.意识障碍可轻可重 ➢3.一般无神经系统疾病的定位体征 ➢4.可伴有精神异常，震颤、扑翼样震颤、肌阵挛等不随意 运 动甚至惊厥发作 ➢5.神经系统检查可见：双瞳等大等圆，瞳孔对光反射存在 ，眼球运动良好，眼脑反射、眼前庭反射均存在。
病例分析：代谢性脑病
β2-MG：36.39mg/L↑、PTH：215pg/ml↑、Ca：1.85mmol/L↓、
? 血清γ-GT：569U/L↑、AST：77U/L↑、ALT肝：功10异3U常/L↑、ALP： 379.0U/L↑
? 超敏TNT0.205ng/mL ↑、脂肪酶943.0U/L↑、淀粉胰酶腺测异定常
259U/L↑、血清白蛋白测定29.5g/L↓、球蛋白32.50g/L↑、
? 诊断：慢性肾功能不全、尿毒症、肾性高血压、肾性贫血
? 3天前患者血液透析后出现意识不清，意识模糊，不能回答 问题，胡言乱语，无抽搐，无四肢运动障碍。为进一步治疗 来我院。
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辅助检查：
?脑CT未见异常
?化验：
肾功异常
? 尿素16.00mmol/L↑、肌酐604.0umol/L↑、胱抑素C 3.82mg/L↑、
初始治疗药物分析表
丹参川芎嗪
药动学特点
主要经生物转化清除，绝大部分经肾 脏从尿液排出，极少许从粪便排出。
佐匹克隆 水飞蓟素
代谢物主要经肺排出，分布容积为 1.8L/kg,血浆蛋白结合率为45%
脂溶性强，蛋白结合率约为70%， 大部分经胆道排泄
阿罗洛尔 主要经肝脏代谢；蛋白结合率90%
泮托拉唑钠
经肝细胞色素酶代谢，约80%代谢物 经肾排泄
低钠血症、低血钾症等。
3．内分泌失调 甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退、皮质醇增多症、
甲状旁腺功能不足或亢进等。
4．感染 5．癌肿 6．外源性中毒 7．其他病因 如中暑昏迷、高山昏迷等
LOGO
? 临床表现： 1．症状在原发病的基础上首先出现意识、
精神障碍 。随意识障碍程度加深及体内酸碱平衡失调的出
现，可以出现呼吸模式的变化，病人可以有过度换气后呼吸暂 停和(或)潮式呼吸的表现。有的病人可以有惊厥发作。大多无 高颅压症状。
《代谢性脑病》课件
科研成果在国内外学术期刊上发 表，为推动代谢性脑病领域的发
展做出了贡献。
研究热点与挑战
针对代谢性脑病的发病机制研究是当 前研究的热点，尤其是探索基因、环 境、生活方式等多因素对代谢性脑病 的影响。
针对不同代谢性脑病的特异性治疗方 法和药物的研发也是研究的重要方向 ，需要加强国际合作和临床试验。
代谢性脑病的早期诊断和预防策略是 研究的重点和难点，需要加强相关研 究，提高早期识别和干预能力。
代谢性脑病
目录
CONTENTS
• 代谢性脑病的概述 • 代谢性脑病的常见类型 • 代谢性脑病的治疗与预防 • 代谢性脑病的康复与护理 • 代谢性脑病的科研进展与展望
01 代谢性脑病的概述
CHAPTER
定义与分类
定义
代谢性脑病是指由于全身代谢性 疾病导致脑功能紊乱的一系列综 合征。
分类
根据病因不同，代谢性脑病可分 为糖代谢障碍性脑病、蛋白质代 谢障碍性脑病、脂肪代谢障碍性 脑病等。
心理治疗主要针对患者的心理 问题进行干预，如焦虑、抑郁 等，有助于提高患者的心理健 康水平。
预防措施
预防代谢性脑病的发生需要从多个方面入手，包括遗传咨询、产前诊断、新生儿筛 查等。
对于有遗传背景的代谢性脑病，遗传咨询和产前诊断是预防疾病发生的关键措施。
新生儿筛查可以及早发现一些常见的代谢性脑病，如先天性甲状腺功能低下、苯丙 酮尿症等，及时进行治疗，避免病情恶化。
治疗建议
根据电解质异常的类型和程度，补充或限制相应的电解质；同时进行 对症治疗。
03 代谢性脑病的治疗与预防
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是代谢性脑病的重要治疗手 段之一，主要针对病因和症状进行用 药。
代谢性脑病
代谢性脑病
在ICU的重症患者中意识状态的改变可描述为意识模糊、谵妄状态、定向障碍和脑病。
老年病人易发生谵妄，即一种以知觉错乱、频发幻觉、妄想和睡眠障碍的意识障碍。
这种意识障碍多由药物作用、睡眠剥夺、疼痛和焦虑引发。
在重症患者中谵妄状态的出现与预后恶化有关，有时并不一定有明确的中枢神经系统病变如卒中或脑外伤。
在这些患者中，出现谵妄的原因通常是多因素的，如器官功能衰竭、脓毒血症及一些镇痛、镇静药物的使用。
重症患者经常被使用多种镇静、麻醉类药物，如阿片类、苯二氮卓类、神经松弛类药物和镇静麻醉类药物如丙泊酚等。
近期的研究显示对于需要镇静的重症患者，使用中枢性a2激动药右美托咪啶较使用苯二氮卓类如劳拉西泮和咪达唑仑等，可减少谵妄状态的发生并缩短机械通气时间。
在ICU允许家庭成员探视也可帮助焦虑患者稳定情绪，在某些重症患者中，小剂量的神经松弛类药物(如氟哌啶醇0.5-Img)也可有效镇静。
总之，目前的治疗策略是在尽可能限制镇静药物的使用。
在ICU，某些代谢性因素可造成意识状态的显著改变。
高碳酸血症性脑病可表现为头痛、意识模糊、昏睡或昏迷。
低通气综合征通常发生于肺气肿或慢性肺部疾病合并CO2潴留病史的患者。
PaCO2升高可导致CO2麻醉和颅内压升高、脑血管扩张。
肝性脑病可发生于慢性肝衰竭或急性爆发性肝衰竭，可表现为扑翼样震颤。
高血糖或低血糖、高钠血症或低钠血症都可造成脑病。
意识模糊、眼球运动损害相共济失调是急性Wernicke脑病的标志。
代谢性脑病通用课件
筛查高危人群
对于有家族史、不良生活习惯等高危人群， 应定期进行代谢性脑病的筛查。
药物使用的注意事项
遵循医嘱
在使用药物治疗时，应遵循医生的建议和指导，不可随意更改剂量或停药。
注意药物副作用
药物治疗可能存在副作用，如恶心、呕吐、头痛等，应密切关注并及时就医。
THANKS.
预防与护理
定期检查
定期进行身体检查，及时发现并 处理代谢性脑病的潜在风险。
健康生活
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、规律作息等。
知识普及
提高公众对代谢性脑病的认识， 加强预防和早期干预。
代性病的复
04
与后
康复训练
康复训练是代谢性脑病患者恢复的重 要手段，通过针对性的训练，可以帮 助患者改善身体功能、提高生活质量。
详细描述
肝性脑病是由于肝功能严重受损，导致氨代谢紊乱，氨是一种神经毒素，可引起 中枢神经系统功能失调。患者可能出现意识障碍、行为异常、昏迷等症状。
肾性脑病
总结词
由于肾功能不全或肾衰竭，导致代谢产物潴留和电解质紊乱，引发中枢神经系统功能失 调。
详细描述
肾性脑病是由于肾功能不全或肾衰竭，导致代谢产物潴留和电解质紊乱，如高血钾、高 血磷、低血钙等，这些因素可引发中枢神经系统功能失调。患者可能出现意识障碍、抽
控制体重
保持适当的体重，避免过度肥胖，有 助于降低代谢性疾病的发生风险。
适量运动
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，以增强身体代谢和免疫力。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入，以减少对身体 的危害。
定期健康检查与筛查
定期进行身体检查
包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及 肝脏、肾脏等器官的功能检查。
《代谢性脑病》课件
神经递质代谢异常包括多巴 胺、5-羟色胺、去甲肾上腺 素等神经递质的代谢异常
细胞凋亡是指细胞在受到内 外因素刺激后，通过一系列 基因调控程序，主动结束生 命的过程
代谢性脑病的病理变化
代谢性脑病是 由于代谢紊乱 引起的脑功能
障碍
病理变化包括 神经元细胞死 亡、神经递质 异常、脑血流
改变等
代谢性脑病可 导致认知功能 障碍、运动功 能障碍、情感
脑部MRA扫描：显示脑部 血管病变，如脑血管狭窄、 脑血管扩张等，更清晰、 更准确
影像学诊断和鉴别诊断
影像学表现：包括CT、MRI、PET等 诊断标准：根据影像学表现和临床症状进行诊断 鉴别诊断：与其他脑病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等 治疗方案：根据影像学诊断结果制定治疗方案，如药物治疗、手术治疗等
副作用：可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐等副作用，需密切观察并采取相应措施
代谢性脑病的康 复治疗
康复治疗的原则和目标
原则：个体化、综合性、持续性 目标：改善认知功能、提高生活质量、恢复社会功能 治疗方法：药物治疗、物理治疗、心理治疗、康复训练 治疗效果：因人而异，需要长期坚持和定期评估
康复治疗方法和技术
药物副作用： 注意药物的 副作用，如 肝肾功能损 害、神经系 统损害等， 及时调整药 物剂量或更 换药物
药物监测： 定期监测患 者的病情和 药物反应， 及时调整药 物剂量或更 换药物
常用药物及作用机制
抗癫痫药物：如丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠等，用于控制癫痫发作
抗抑郁药物：如氟西汀、帕罗西汀等，用于改善抑郁症状
脑代谢需要大 量的能量和营
养物质
脑代谢受到多 种因素的影响， 如年龄、性别、
疾病等
脑代谢异常可 能导致代谢性
代谢性脑病表现
短期记忆受损
患者可能无法记住刚刚发 生的事情或信息，如忘记 刚刚吃过的饭菜、刚见过 的人等。
长期记忆减退
患者可能逐渐忘记过去的 重要事件、人物和经历。
定向力障碍和判断力下降
时间和地点定向障碍
患者可能无法准确判断当前的时间和地点，如不知道今天是几号 、身处何处等。
人物定向障碍
患者可能无法准确识别周围的人物，如认错家人、朋友等。
人格改变和行为异常
人格改变
患者的性格、价值观、道德观等可能发生显著变化，与病前判若两人。
行为异常
患者可能出现冲动行为、自伤行为、攻击行为等，这些行为可能对自己或他人造成伤害。
05 运动系统异常表现
肌无力或肌强直
肌无力
患者可能感到肌肉疲劳、无力或丧失力 量，导致日常活动受限。
VS
肌强直
肌肉在收缩后不易放松，导致肌肉僵硬和 疼痛。
检测尿酮体、尿糖、尿蛋白等，有助于发现糖尿病酮症酸中毒、高 渗性昏迷等代谢性疾病。
脑脊液检查
对于疑似中枢神经系统感染或代谢性脑病的患者，可进行脑脊液常规 、生化及病原学检查。
影像学检查方法及应用价值
头颅CT
可显示脑水肿、脑梗死、脑出血等病变，有助于 评估病情严重程度。
头颅MRI
对脑组织分辨率更高，可发现早期脑梗死、脑炎 等病变，有助于明确诊断。
获得性代谢异常
对于获得性代谢异常引起的代谢性脑病，如 肝性脑病、尿毒症脑病等，治疗原则包括去 除病因、调整饮食、药物治疗等，以恢复正 常的代谢平衡。
营养支持及纠正电解质紊乱措施
营养支持
根据患者的营养状况和代谢需求，制定合理 的饮食计划，提供足够的能量和营养物质， 如葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，以维持正常 的代谢和生理功能。
代谢性脑病的诊断与鉴别诊断
第9页，共107页。
（四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分解均受 影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的主要能源，血 糖降低，脑代谢受到影响。
（五）γ-氨基丁酸增多 γ-氨基丁酸可由肠道内细菌作 用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受影响， 特别是进食过多的蛋白质，则γ-氨基丁酸增多，而后 者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功能的抑制， 甚至昏迷。
制作用。
第8页，共107页。
（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细菌分解 为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这些物质的结构 与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处，故为假递质。这些 假递质在肝内被单胺氧化酶分解，而肝功能不良时， 这种假递质的降解作用不能很好的完成，假递质可与 多巴胺、儿茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统 的冲动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而 产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体外系传导 通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙酰胆碱能占优 势，出现锥体外系病变体征。
样呼吸等呼吸中枢明显受损的呼吸形式 。
第5页，共107页。
肝性脑病
是一种由严重的急性或慢性肝病引起的
CNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异常为 主要临床表现的综合征.
病因 肝硬化、肝癌、门～腔静脉吻合术后、急 性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病.诱因有进 食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利尿剂、 镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种感染.
可以有过度呼吸，疾病的终末期可以出现脑干受累 体征，如去皮层状态或去大脑强直，瞳孔光反射、 眼脑反射、眼前庭反射可以消失。
第20页，共107页。
3．其他症状 由于本病为多脏器受累，故 临床表现也是多样的，如肝脾肿大、肝功能 异常、心律失常、心衰、肾衰等都可出现。
（四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分解均受 影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的主要能源，血 糖降低，脑代谢受到影响。
（五）γ-氨基丁酸增多 γ-氨基丁酸可由肠道内细菌作 用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受影响， 特别是进食过多的蛋白质，则γ-氨基丁酸增多，而后 者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功能的抑制， 甚至昏迷。
制作用。
第8页，共107页。
（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细菌分解 为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这些物质的结构 与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处，故为假递质。这些 假递质在肝内被单胺氧化酶分解，而肝功能不良时， 这种假递质的降解作用不能很好的完成，假递质可与 多巴胺、儿茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统 的冲动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而 产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体外系传导 通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙酰胆碱能占优 势，出现锥体外系病变体征。
样呼吸等呼吸中枢明显受损的呼吸形式 。
第5页，共107页。
肝性脑病
是一种由严重的急性或慢性肝病引起的
CNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异常为 主要临床表现的综合征.
病因 肝硬化、肝癌、门～腔静脉吻合术后、急 性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病.诱因有进 食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利尿剂、 镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种感染.
可以有过度呼吸，疾病的终末期可以出现脑干受累 体征，如去皮层状态或去大脑强直，瞳孔光反射、 眼脑反射、眼前庭反射可以消失。
第20页，共107页。
3．其他症状 由于本病为多脏器受累，故 临床表现也是多样的，如肝脾肿大、肝功能 异常、心律失常、心衰、肾衰等都可出现。