乳腺癌相关细胞因子
乳腺癌患者淋巴结CD4+CD25+T细胞和相关细胞因子的检测及相关性分析
Ｃ ，＋ Ｄ Ｔ细胞 水 平 （ Ｃ Ｔ细 胞 中 的 百分 含 量 ） 淋 巴 结 转 移 相 关 ， 移 淋 巴结 中其 水 平 明 显 高 于 未 转 移 淋 巴结 。 乳 在 Ｄ＋ 与 转
腺 癌 患 者淋 巴结 中 Ｃ Ｃ Ｔ细胞 与 Ｃ Ｃ 、 Ｄ ＋ Ｄ＋ Ｄ Ｄ＋Ｄ Ｃ Ｔ细胞 和 Ｎ Ｋ细 胞 的水 平呈 负相 关 关 系。 乳 腺癌 患者 淋 巴结 中
Ｃ Ｃ ２＋ Ｄ ＋ Ｄ５Ｔ细 胞 水平 与 Ｔ Ｆ １ Ｇ 一１呈 正相 关 ， Ｉ－、Ｌ１ 、Ｆ 一 相 关性 。乳 腺 癌 患 者 淋 巴结 中 Ｔ Ｆ１ 、Ｌ１ 、Ｆ ・ ３ 与 Ｌ２ Ｉ一 ＩＮ 无 ０ Ｇ 一 １ Ｉ一 ＩＮ ３ ０ 水 平 与淋 巴结 转 移相 关 ， 转移 淋 巴结 中 Ｔ Ｆ１ 、 一 Ｇ 一１ Ｉ １ 量 高而 ＩＮ 含 量 较 低 。Ｉ－ 淋 巴结 转 移 无 相 关性 。结 论 ３ Ｌ ０含 Ｆ一 Ｌ２与 乳腺 癌 患者 转 移淋 巴结 中的 Ｃ Ｃ Ｔ细胞 水平 高 于未 转 移淋 巴结 。 Ｄ＋ Ｄ
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血清肿瘤标志物与细胞因子在乳腺癌检测中的临床意义
血清肿瘤标志物与细胞因子在乳腺癌检测中的临床意义李凤莲;杜丽新;霍立刚;刘兰凤;田斌【摘要】目的探讨血清肿瘤标志物和细胞因子在乳腺癌检测中的临床意义.方法选取2016年5月—2017年5月到我院进行乳腺疾病治疗的患者120例,经确诊乳腺癌组患者有60例,良性乳腺疾病患者60例,对两组患者进行空腹静脉血抽取,血液抽取后进行血清分离,对患者血清肿瘤标志物CEA、CA125、CA153和细胞因子TSGF、VEGF、TGF-β1进行检测.结果乳腺癌组患者血清肿瘤标志物水平明显高于良性乳腺疾病组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌组患者细胞因子水平明显高于良性乳腺疾病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论对乳腺癌患者进行血清肿瘤标志物以及相关细胞因子的检测,可以对疾病诊断治疗起积极作用.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2018(010)034【总页数】2页(P57-58)【关键词】血清;肿瘤;肿瘤标志物;细胞因子;化学发光分析;良性乳腺疾病【作者】李凤莲;杜丽新;霍立刚;刘兰凤;田斌【作者单位】衡水市第五人民医院检验科,河北衡水 053000;衡水市第五人民医院检验科,河北衡水 053000;衡水市第五人民医院检验科,河北衡水 053000;衡水市第五人民医院检验科,河北衡水 053000;衡水市第五人民医院检验科,河北衡水053000【正文语种】中文【中图分类】R446乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤疾病，是女性疾病中发病率较高的一种[1]。
越来越多的早期筛查和更有效的治疗方法已在一定程度上减低了乳腺癌的死亡率，尽管如此，乳腺癌仍是世界范围内女性死亡的主要病因。
乳腺癌早期并无明显症状，随着病情的严重，若是不及时治疗，将影响患者身体健康和生活质量[2]。
对该疾病的治疗不彻底，也会导致疾病的复发，影响患者正常工作和生活[3]。
文章通过检测乳腺疾病患者血清中肿瘤标志物（CEA、CA125、CA153）和细胞因子（TSGF、VEGF、TGF-β1）的含量，探讨它们在乳腺癌诊断治疗中的临床意义。
her-2判读标准
her-2判读标准HER-2（人类上皮细胞生长因子受体2）是一种与乳腺癌相关的蛋白质，是一种细胞表面受体。
对于HER-2的判读标准对于乳腺癌的诊断和治疗非常重要。
本文将介绍HER-2判读标准以及其在乳腺癌中的应用。
一、HER-2判读标准概述HER-2判读标准是根据HER-2蛋白在乳腺癌组织中的表达程度来进行评估的。
目前国际上最广泛采用的HER-2判读标准是由美国临床肿瘤学会（ASCO）和美国病理学和实验室医学会（CAP）联合发布的指南。
根据这一指南，HER-2的表达程度主要通过免疫组织化学（IHC）和原位杂交（FISH）两种方法来进行判读。
二、免疫组织化学（IHC）判读标准免疫组织化学是通过对乳腺癌组织切片进行染色来评估HER-2的表达程度。
根据IHC染色结果的分级，HER-2的表达程度分为0、1+、2+和3+四个级别。
其中，0级表示未检测到HER-2的表达，1+级表示HER-2表达很弱，2+级表示HER-2表达中度，3+级表示HER-2表达强烈。
三、原位杂交（FISH）判读标准原位杂交是通过对乳腺癌组织进行分子遗传学检测来评估HER-2的表达程度。
FISH结果通常使用HER-2基因扩增比（HER-2/CEP17）来表示，其中HER-2基因扩增比大于2.2被认为是HER-2阳性，小于1.8被认为是HER-2阴性，介于1.8和2.2之间被认为是HER-2结果不确定。
四、HER-2判读标准应用于乳腺癌治疗策略HER-2的判读标准对乳腺癌的治疗策略具有重要意义。
HER-2阳性的乳腺癌通常对激素治疗不敏感，但对靶向治疗药物如曲妥珠单抗（Trastuzumab）和帕妥珠单抗（Pertuzumab）非常敏感。
因此，准确判读HER-2表达程度对于决定是否进行靶向治疗具有重要意义。
五、HER-2判读标准的局限性和新进展HER-2的判读标准有一定的局限性。
由于标本制备和实验操作等因素，可能导致判读结果存在误差。
为了克服这些问题，近年来研究者们提出了一些新的方法，如基于基因测序的HER-2评估方法，为HER-2的判读提供了更准确和可重复性的方法。
乳腺癌的细胞生物学与分子机制
乳腺癌的细胞生物学与分子机制乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也可以发生在男性身上。
它的发病率一直呈上升趋势，给人们的健康带来了严重的威胁。
乳腺癌是一种复杂的疾病，其发展过程涉及到多种细胞生物学和分子机制的调控。
一、乳腺癌的细胞生物学机制乳腺癌来源于乳腺上皮细胞的恶性转化。
在乳腺组织中，乳腺上皮细胞起着重要的生理功能。
但当这些细胞发生遗传或环境等因素的突变时，它们可能会开始异常增殖和分化，并逐渐形成肿瘤。
乳腺癌的细胞增殖能力是其恶性特征之一。
正常情况下，细胞会受到多种因素的调控，包括生长因子和抑癌基因等。
然而，在乳腺癌中，这些调控机制失去了平衡，导致了细胞无限增殖的能力。
同时，乳腺癌细胞还具有癌细胞特有的侵袭性和转移能力，这使得病情更加复杂和危险。
乳腺癌的细胞分化也是其研究的重点之一。
乳腺上皮细胞正常情况下会经历不同程度的分化，分化程度越高，细胞的功能越成熟。
然而，在乳腺癌中，这种分化过程受到了干扰，细胞的分化程度降低，表现为细胞形态的混乱和功能的失调。
二、乳腺癌的分子机制乳腺癌的发生发展涉及多种分子机制的改变。
研究人员发现，乳腺癌的发生与多个基因的突变密切相关。
其中，BRCA1、BRCA2是最为典型的乳腺癌易感基因。
BRCA1和BRCA2基因的突变会导致DNA修复能力降低，增加细胞遭受损害的风险，从而增加乳腺癌的患病率。
此外，乳腺癌细胞中还存在许多其他基因的异常表达，例如HER2基因的扩增，以及雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的异常表达。
乳腺癌的发生还涉及到一系列信号通路的改变。
例如，PI3K/AKT 信号通路在乳腺癌发生发展中起到了重要的作用。
该信号通路的激活可以促进细胞增殖和生存，并抑制细胞凋亡。
其异常激活与乳腺癌的发生和耐药性有着密切的关系。
此外，乳腺癌的肿瘤微环境也对其分子机制有重要影响。
肿瘤微环境包括间质细胞、免疫细胞和血管等。
这些细胞可以分泌多种生长因子、细胞因子和组织因子，直接或间接地参与乳腺癌的发展过程，并影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
四期乳腺癌的治疗方案
一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁女性的生命健康。
四期乳腺癌，又称晚期乳腺癌，指的是乳腺癌已经发生远处转移的疾病。
此时，乳腺癌的治疗难度较大，需要综合考虑患者的全身状况、肿瘤负荷、转移部位等多方面因素，制定个体化的治疗方案。
本文将详细介绍四期乳腺癌的治疗方案。
二、治疗方案1. 全身治疗（1）化疗：化疗是四期乳腺癌治疗的主要手段之一，通过使用化疗药物抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。
化疗药物种类繁多，常用的化疗方案包括：1）蒽环类药物：如多柔比星、表柔比星等；2）紫杉类药物：如紫杉醇、白蛋白紫杉醇等；3）烷化剂：如环磷酰胺、异环磷酰胺等；4）抗代谢药物：如5-氟尿嘧啶、卡培他滨等。
（2）内分泌治疗：对于激素受体阳性的四期乳腺癌患者，内分泌治疗是重要的治疗手段。
常用的内分泌治疗药物包括：1）芳香化酶抑制剂：如阿那曲唑、来曲唑等；2）促性腺激素释放激素激动剂：如戈舍瑞林、亮丙瑞林等；3）抗雌激素药物：如他莫昔芬、托瑞米芬等。
（3）靶向治疗：靶向治疗是近年来乳腺癌治疗的新兴手段，通过抑制肿瘤细胞生长、转移和血管生成的关键分子，达到抑制肿瘤发展的目的。
常用的靶向治疗药物包括：1）表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂：如吉非替尼、厄洛替尼等；2）人表皮生长因子受体2（HER2）抑制剂：如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等；3）PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂：如贝伐珠单抗、索拉非尼等。
2. 局部治疗（1）放疗：放疗是四期乳腺癌治疗的重要手段之一，可减轻局部症状、控制肿瘤生长、提高生活质量。
放疗方式包括外照射和近距离放疗。
（2）手术：对于局部转移较少、身体状况较好的四期乳腺癌患者，可行手术切除转移灶。
手术方式包括：1）切除转移灶：如肺、肝脏、骨骼等部位的转移灶切除；2）乳腺癌改良根治术：适用于局部转移灶较多、全身状况较好的患者。
（3）生物治疗：生物治疗是一种利用生物活性物质或生物技术制备的药物，通过调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞生长和转移等机制达到治疗目的。
转录因子SOX4SOX9与浸润性乳腺癌形成及发展的关系探讨
转录因子SOX4SOX9与浸润性乳腺癌形成及发展的关系探讨转录因子SOX4和SOX9在体内起着重要的调控作用，与多种疾病的发生和发展密切相关。
浸润性乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，对患者的健康造成严重威胁。
研究转录因子SOX4和SOX9与浸润性乳腺癌形成及发展的关系具有重要意义。
本文将对此进行探讨。
我们先了解一下SOX4和SOX9这两个转录因子。
SOX4是一种能够调控细胞增殖和干细胞自我更新的转录因子。
已有研究表明，SOX4的异常表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关，包括乳腺癌。
SOX9是一种重要的干细胞因子，其在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括胚胎发育和肿瘤生成。
研究显示，SOX9在乳腺癌的发生和发展过程中也起着重要作用。
SOX4和SOX9在乳腺癌细胞中的表达情况。
研究发现，SOX4和SOX9在乳腺癌组织中的表达水平明显升高，与正常乳腺组织相比具有显著差异。
这表明SOX4和SOX9在乳腺癌的发生和发展过程中可能发挥着重要作用。
据研究还发现，SOX4和SOX9在乳腺癌中的高表达与肿瘤的浸润性生长和转移能力增强密切相关，提示SOX4和SOX9可能参与了乳腺癌的转移和侵袭过程。
其三，SOX4和SOX9如何影响乳腺癌的发展。
SOX4和SOX9在乳腺癌细胞中的过度表达可以促进乳腺癌的细胞增殖、迁移和侵袭能力，加速肿瘤的发展和转移。
SOX4和SOX9不仅可以影响乳腺癌细胞的生物学行为，还可以调节多种与乳腺癌相关的信号通路，如Wnt、Notch和PI3K/Akt等信号通路。
这些信号通路对乳腺癌的发生和发展起着重要调节作用，而SOX4和SOX9的异常活化可能通过调节这些信号通路而影响乳腺癌的发展。
针对SOX4和SOX9在乳腺癌中的作用，我们有必要深入研究其调控机制。
了解SOX4和SOX9在乳腺癌中的具体调控机制，将有助于深入认识这两个转录因子在乳腺癌发展过程中的作用，有望为乳腺癌的治疗提供新的靶点和策略。
通过研究SOX4和SOX9在乳腺癌中的作用机制，我们也可以为开发新的治疗药物和靶向治疗手段奠定基础。
乳腺癌免疫组化指标的临床意义
乳腺癌免疫组化指标的临床意义乳腺癌免疫组化指标的临床意义1.引言乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，对于乳腺癌的免疫治疗研究已成为当前热门的研究领域。
免疫组化指标是评估肿瘤免疫状态的重要方法，研究各种免疫指标在乳腺癌中的表达情况及其临床意义对于指导治疗和预后评估具有重要意义。
2.免疫组化指标的分类2.1 免疫刺激因子2.1.1 PD-L12.1.2 CTLA-42.2 免疫细胞浸润标志物2.2.1 CD8+2.2.2 CD4+ FoxP3+2.2.3 CD45RO2.3 其他免疫相关指标2.3.1 IFN-γ2.3.2 TILs3.免疫组织化学检测技术3.1 标本处理3.2 抗体选择3.3 染色方法3.4 免疫反应评估与定量分析4.免疫组化指标在乳腺癌中的临床意义4.1 免疫组化指标与预后评估4.1.1 PD-L1表达与预后关系4.1.2 CD8+浸润与预后关系4.2 免疫组化指标与治疗指导4.2.1 PD-L1表达与免疫治疗疗效4.2.2 CTLA-4表达与免疫治疗应用4.3 免疫组化指标与分子分型4.3.1 免疫组化指标与乳腺癌亚型关系4.3.2 免疫组化指标与分子途径关系5.附件：乳腺癌免疫组化指标检测报告样本附件一：PD-L1表达检测结果附件二：CD8+浸润程度评估结果6.法律名词及注释6.1 PD-L1、Programmed Death-Ligand 1，也称为B7-H1，是一种免疫检查点蛋白，与其受体PD-1结合可抑制免疫应答。
6.2 CTLA-4、Cytotoxic T-lymphocyte Antigen 4，是一种抑制性共刺激因子，与其配体CD80/86结合可抑制T细胞激活和免疫应答。
6.3 CD8+: CD8阳性细胞，主要为细胞毒性T淋巴细胞，具有杀伤肿瘤细胞的能力。
6.4 CD4+ FoxP3+: CD4阳性FoxP3阳性细胞，为调节性T 细胞，具有抑制免疫应答和维持自身耐受的功能。
干细胞因子有助于治疗乳腺癌和肺癌
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三阴性乳腺癌细胞的生长依赖于促炎的细胞因子IL-6和IL-8的协调的自分泌表达
三阴性乳腺癌细胞的生长依赖于促炎的细胞因子IL-6和IL-8的协调的自分泌表达摘要三阴性乳腺癌因没有有效的靶向治疗而具侵略性，一个综合数据分析认为，在三阴性乳腺癌中有32个炎性相关的基因不同程度地表达，其中有10个被证实对于不依赖贴壁的生长有关键作用。
在TNBC细胞中，一个LPA-LPAR2-EZH2NF-kB（核转录因子）的信号级联对白介素IL-6，L-8趋化因子CXCL1至关重要。
IL-6 and IL-8表达的并发抑制显著抑制体外集落形成和细胞生存并控制肿瘤体内移植和增长。
病人标本的考克斯多变量分析表明，IL-6 and IL-8 的表达预测了病人的生存时间。
这些发现提为双重抑制IL-6/IL-8信号发生作为一种治疗策略提供供了一个基本原理，以改善TNBC患者的预后。
介绍乳腺癌是一种异质性疾病，可以根据分子标记的表达细分为不同类型来预测病的预后和对治疗的反应。
大约60%到70%的乳腺癌过多表达雌激素受体(ER)- a,而15%至20%的过表达人类表皮生长因子受体2(HER2)。
雌激素受体阳性肿瘤对激素治疗敏感(1),而her2阳性肿瘤应对HER2-specific抗体和抑制剂敏感(如曲妥珠单抗或拉帕替尼;参考文献.2、3)。
然而,靶向治疗是不能用于缺少雌激素受体,孕激素受体(PR),和HER2表达的三阴乳腺癌(TNBC)。
最近的研究表明,TNBCs是因为基因异构,且很少控制癌基因的突变。
目前迫切需要识别促进子群中增长和转换的关键致癌事件。
当在不同世系中致癌途径驱动肿瘤发生差异很大时，各种各样的致癌基因触发具有关键转换能力的炎症信号。
来自Ras,表皮生长因子受体(EGFR),Src,Myc,骨髓分化主要响应基因88(MyD88)和HER2炎性信号级联的炎症信号，促成了固体和血细胞恶性肿瘤的转化，其中包括乳腺癌(6 - 10)。
炎症的致癌诱导呈现出上下相关性，因为异常激活能够刺激原代细胞的衰老和清除或者诱导携带抑制突变基因细胞的转化(11, 12)。
细胞因子九项检测科普
细胞因子九项检测科普细胞因子九项检测是一种常规的免疫检测方法，可以评估人体细胞因子水平。
细胞因子是一类信号蛋白，能够刺激或抑制体内免疫反应，起着极其重要的作用。
而细胞因子水平的高低与很多疾病的发生和发展密切相关，包括肿瘤、炎症性疾病和自身免疫病等。
细胞因子九项包含的检测指标分别是干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素10（IL-10）、白介素12（IL-12）、干扰素α（IFN-α）和白介素4（IL-4）。
其中，前六项是评估炎症水平的重要指标，后三项则是评估免疫功能的关键指标。
这项检测通常采用外周血检测或分泌物检测方式进行。
外周血检测需要采集一定量的血液样本，经过离心等处理方法分离出白细胞，然后通过酶联免疫吸附试验（ELISA）等技术检测不同细胞因子的浓度。
而分泌物检测则需采集相应分泌物的样本，如唾液、泪液、脑脊液、尿液等，利用同样的检测方法进行分析。
临床上，细胞因子九项检测广泛应用于炎症性疾病、自身免疫疾病和肿瘤等的辅助诊断、预后评估及治疗监测。
例如，对于患有类风湿性关节炎的患者，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度可以帮助评估疾病活动度和治疗效果；对于肝硬化或乙型肝炎患者，测定IFN-γ和IL-10的水平可以判断病情的稳定或恶化；对于乳腺癌等恶性肿瘤患者，检测IL-12和IFN-α的含量可以评估治疗反应。
需要提醒的是，细胞因子九项检测并不是万能的，其结果必须与临床表现、检验和其他检查结果综合考虑。
同时，在进行检测前需要咨询医生，了解相关的注意事项和检测费用等信息。
综上，细胞因子九项检测是一项非常重要的免疫检测方法，可以对很多疾病的诊断、治疗和预后评估提供有益的帮助。
但同时，我们也需要认识到检测结果是辅助诊断、预测和治疗的重要参考，不能替代临床医生的判断和治疗方案。
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众所周知细胞因子是由免疫原或其他因子刺激细胞所产生的具有信息传递功能的蛋白质或多肽。
它既是机体免疫系统应答的效应成分，又是免疫细胞间进行信息传递的介质。
大多数细胞因子对乳腺癌细胞具有抑制生长、促进凋亡的负面作用，同时具有促进生长繁殖、为侵袭转移提供条件的作用。
这与细胞因子的浓度，癌细胞的恶性程度，癌细胞生长的微环境等因素有关，这些细胞因子的相互作用及其临床意义值得关注。
在部分地区，乳腺癌的发病率已居于妇女恶性肿瘤发病率首位。
细胞因子（CK）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导免疫效应细胞和相关细胞合成、分泌的，具有生物活性的一类蛋白或多肽。
近年来研究表明乳腺癌与细胞因子密切相关。
1 细胞因子对肿瘤细胞的作用
1.1 细胞因子对肿瘤细胞生长的促进作用表现在以下几方面
①介导乳腺癌细胞逃避免疫监视：研究发现肿瘤细胞招募的调节性T细胞可能在逃避免疫监视方面起着主导作用，从肿瘤中去除Treg细胞后，宿主免疫系统能有效地排斥早晚期肿瘤[1]。
②促进血管的生成，为肿瘤生长提供营养。
③促进肿瘤细胞的侵袭与转移。
TNF和IL-1促进内皮细胞表达粘附分子，而肿瘤表达的粘附分子受体能使其实现转移。
1.2 细胞因子的抗肿瘤作用
①对肿瘤细胞的直接杀伤，如TNF-α；
②促进宿主的抗肿瘤免疫；
③影响肿瘤血供，减少营养来源；
④刺激造血形成，解除放疗、化疗对免疫的抑制。
2 乳腺癌相关的细胞因子
2.1 血管内皮生长因子
血管内皮生长因子（VEGF）是目前发现的特异性最高的刺激血管生成的因子。
人VEGF基因位于6p21.3，长度大约为14kb。
VEGF基因的表达与缺氧、细胞分化、雌激素和细胞因子有关。
在乳腺肿瘤的生长过程中，肿瘤细胞产生蛋白水解酶分解原有的血管基底膜，血管内皮细胞在肿瘤细胞产生的VEGF诱导下，形成毛细血管芽向肿瘤方向运动，最后形成毛细血管[2]。
但这些新生的毛细血管基底膜不完整，管壁通透性高，利于肿瘤的血行转移。
免疫组织化学分析，结果表示VEGF在乳腺癌肿瘤样本中的表达率为39.8%，但是没有在临近的正常组织中表达。
值得注意的是，VEGF阳性患者的5年生存率明显低于VEGF阴性患者。
2.2 肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子（TNF）有a、b两型，都具有参与免疫应答、引起恶病变的作用。
但TNF-α对肿瘤的作用，存在不同的观点。
有学者认为TNF-α起到直接和间接杀伤或抑制肿瘤的作用，其作用机制为TNF-α和癌细胞上的TNF-α受体结合，内移入细胞裂解其DNA。
但也有一些学者认为TNF-α对肿瘤有促进作用。
其促进作用可能通过以下几种途径：
①促进肿瘤细胞存活，肿瘤细胞产生的TNF通过诱导依赖于NF-κB的抗凋亡分子的表达促进肿瘤细胞存活。
②促进肿瘤血管的新生：局部大剂量的TNF-α可以破坏肿瘤血管，但小剂量持续的TNF-α可以促进血管生成，有利于肿瘤的生长和扩散。
③抑制T细胞和巨噬细胞的细胞毒作用而损坏免疫监视。
2.3 转移生长因子-β
转移生长因子-β（TGF-β）是一种丝裂原活化蛋白激酶，将细胞外信号传至细胞内，参与细胞的生长、分化、增殖的调节及恶性转化，与乳腺癌的发生、发展有关。
TGF-β对不同时期。