CKD-MBD治疗指南解读
CKD-MBD诊治指导解读ppt课件全
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
35
CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
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不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
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含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
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CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
5
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
CKD-MBD治疗指南解读
2020/11/4
4
2020/11/4
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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2020/11/4
SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
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或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。
在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。
以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。
2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。
CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。
KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。
诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。
KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。
血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。
中国慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指南
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《ckdmbd规范治疗》课件
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成， 防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。
调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些 药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨 质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面， 从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解 这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表 现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准
CKD-MBD指南解读
调节肾磷排泄的因素
激素作用
1.甲状旁腺激素直接调节：抑制肾小管特别是近曲小管 重吸收磷；抑制近曲小管、远曲小管及皮质集合管中磷 的转运间接作用：通过影响血钙水平和促进活性维生素 D的生成来影响
2.维生素D3：可直接刺激小肠和肾小管吸收磷，但随时 间延长，重吸收逐渐变为减少，PTH可刺激其合成，通 过升高血钙影响PTH分泌，相关作用调节肾脏重吸收磷5 中
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525.
7
4. K Uhlig et al., Am J Kidney Dis 2010; 55: 773-799.
5. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
中国专家共识2
JSDT3
KDIGO4,5
8.4-9.6mg/dl 8.4-10.2mg/dl
— — 8.4-10.0 mg/dl
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或 10.5mg/dl；CKD患者的
血钙有一定波动5）
血磷的目标范围 CKD 3期 CKD 4期 CKD 5期或透析
2.7-4.6 mg/dl 3.5-5.5 mg/dl
促进尿磷排泄
医源性P的摄入
蒙诺（每片含磷185mg）、善存（每片含磷108mg） 、氨 氯地平 （个别剂型每片 含磷40.1mg） 、比索罗尔（个别 剂型每片含磷43mg） 食物中的有机磷酸盐吸收率通常为60%，而药物赋形剂含有 的无机磷酸盐则有可能被完全吸收。
2.7-4.6mg/dl 3.5-5.5mg/dl
— — 3.5-6.0 mg/dl
正常范围4 （2.5-4.5mg/dl5）
CKD-MBD治疗指南解读
第十九页，共42页。
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高 血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌 ➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 ➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
第十页，共42页。
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
第一页，共42页。
CKD-MBD概念
• 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。
• 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员 会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨 病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏 病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder， CKD-MBD）。
继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
第十一页，共42页。
SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx中国慢性肾脏病矿物质和⾻异常诊治指南继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗国家肾脏疾病临床医学研究中⼼中国CKD-MBD诊治指南编制⼯作组P-ROC-2019.04-035ValidUntil2021.04CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症，为⼀组临床综合征，患者除SHPT、矿物质及⾻代谢异常之外，还可以出现⼼脏瓣膜、⾎管和软组织等转移性钙化，导致患者全因死亡率和⼼⾎管死亡率明显增加。
CKD-MBD预防和治疗的核⼼要素CKD-MBD病理⽣理机制四个器官：甲状旁腺、肾脏、⾻骼、肠道四种分⼦：磷、维⽣素D、FGF23、PTH蓝线：刺激红线：抑制CraverLetal.NephrolDialTransplant,2007,22(4):1171-1176RitterCS,etal.ClinJAmSocNephrol.2016Feb10.3.1CKDG3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应基于对钙、磷及PTH的综合评估。
（未分级）这⼀推荐是强调CKD-MBD实验室参数的复杂性及其相互关联，对MBD⽣化指标的管理应⼒求综合达标，避免过分关注或放⼤某⼀指标CKD-MBD管理22937例新⼊HD患者的队列研究显⽰:不同的实验室指标达标程度，对应的死亡风险不同。
相对风险三个⽬标值（对照）⼀个⽬标值⽆⽬标值⼆个⽬标值全部（12%）⽆（15%）指标组群达标的⽐例DaneseMDetal.ClinJAmSocNephrol3:1423–1429,2008MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低Ca,P⾼PTH⾼Ca,P达标对26221例MHD患者的研究显⽰，钙、磷、PTH未能综合达标者复合终点（包括死亡和⼼⾎管住院）风险增加8％～55％PTH、Ca,P达标BlockGAetal.ClinJAmSocNephrol.2013;8:2132-2140MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低第⼆节继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗重视SHPT3.1.10CKDG3a-G5D期患者，对⾎清钙、磷管理的同时，应重视对SHPT的控制。
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对小的剂量维持在治疗目标。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。
PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
高转换骨病
运
骨
病
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统பைடு நூலகம்常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒，有甲旁亢证据
我院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH ＞800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径＞1cm，伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描（99mTc–MIBI） 显示高密度浓聚影
针对CKD5期
SHPT对活性维生素D低反应原因
对活性维生素D有反应，通常在用药后的 6-8周, iPTH水平下降大约30%-50%
无反应 高磷血症 伴有甲状旁腺结节增生的病人，其甲状
旁腺上维生素D受体的表达减少
介入治疗指征: 甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除
术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤
大剂量间歇疗法的疗效评价
目的：对比常规剂量（0.25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每周2 次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，肾杜脏学病海与等透，析肾脏肾病移与植透杂析志肾移1植99杂8，志7（1939）8，，72（330）-2，34230-234
III、剂量调整
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
SHPT治疗
降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或
1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析
甲状旁腺切除手术方式
• 甲状旁腺全切除 • 甲状旁腺次全切除 • 甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX＋AT） 通常术中查找甲状旁腺的腺体少于4个，则不实
施AT。
PTX术后10个月
骨痛消失，食欲改善，Hb上 升，干体重增加5Kg
对于SHPT患者来说，做了PTx或PEIT 已经发生的型体改变 已经形成的血管钙化 通常很难改善
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)
血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
25例继发甲旁亢病人PEIT前后iPTH对比
1400 1200
1000 iPTH 800 (pg/ml) 600
400
200 0 2周 p<0.001
4周 p<0.001
8周 p<0.001
12周
24周
p<0.001 p<0.001
36周 p<0.05
治疗前 治疗后
张凌,刘亚绵，卞维静等. 化学性甲状旁腺切除术治疗继发性甲状 旁腺功能亢进。中国血液净化杂志，2002 1 (2): 31
活性维生素D应用
我国专家共识
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）
治疗前纠正钙、磷水平异常，
使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
进入透析治疗时间长
女性
长期高磷血症
SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α 羟化酶活性，拮抗
1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移 性钙化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines
iPTH：150-300pg/mL Ca: 8.4-9.5mg/dL P: 3.5-5.5mg/dL
JSDT guideline 2006 iPTH：60-180pg/mL Ca:8.4-10.0 mg/dL P: 3.5-6.0mg/dL
要追踪.
当前，ROD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关注， 不断完善，不断提高。
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛
SCI 6.418分
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
CKD病程与活性维生素D的关系
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量， 最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的2550%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大 剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.