心律失常
心律失常ppt课件
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治疗
治疗原发病、控制诱发因素 ➢急性房颤
特点：初次房颤且在24~48小时内，通常自 行终止；症状显著者迅速给予治疗。
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急性房颤
治疗： ➢ 最初目标－减慢心室率，心衰与预激综合征时有
禁忌 (静注洋地黄,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂) ➢ 心率：安静时60~80次/分，轻微运动<100次/分
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7.病态窦房结综合征
主要特征： 窦性心动过缓； 合并快速性心律失常反复发作
时称为心动过缓—心动过速综合征。
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SSS心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓，心率<50次 /分，并非药物引起； 窦性停搏和(或)窦房传导阻滞； 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 －双结病变；
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SSS心电图特点
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
临床表现
不稳定倾向：可恢复窦律或转为房颤；持 续数月或数年；
颈动脉窦按摩心室率突然成比例减慢，停 止按摩恢复原先 心率；
运动使心室率成倍增加；
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心房扑动心电图特点：
1. P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则 大 锯齿状的扑动波（F波）；
2. F波间无等电位线，频率250~300次/分； 3. F波以固定房室比例（2:1或4:1）下传，心室 律多规则；有时房室传导比例不恒定，引起心室律 不规则； 4. QRS波群形态正常。
则最终可发展为房颤。
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紊乱性房性心动过速
➢治疗： ① 治疗原发病； ② 停用加快心率药物； ③ 维拉帕米与胺碘酮可能有效； ④ 补钾、补镁可抑制心动过速发作。
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
什么是心律失常，有何危险
什么是心律失常，有何危险发布时间：2023-03-09T10:50:05.941Z 来源：《医师在线》2022年11月22期作者：王端[导读]什么是心律失常，有何危险王端（资阳市精神病医院；四川资阳641304）在临床上，心律失常属于一种常见且多发的疾病。
在正常情况下，人体的心脏都会有一定规律地跳动，若一旦出现心律失常，就会对身体健康造成影响，严重情况还会导致病人发生猝死。
心律失常这种疾病，对大部分人群来说知之甚少，甚至对心律失常带来的危险也并不清楚。
故本文将围绕心律失常进行简要说明。
一、什么是心律失常心律失常是由不同的病因造成的心脏冲动形成或者传导异常。
主要的临床特征表现为心悸、心跳停歇感、胸闷、乏力以及眩晕等。
心律失常的主要类型有各种期前收缩、阵发室上性或室性心动过速、房性纤维颤动以及房室传导阻滞等。
心律失常是因为窦房结的异常兴奋或者激动而在窦房结之外发生的，传导缓慢、阻滞以及通过异常的通路传导，也就是心脏活动的起源和传导紊乱会引起心脏搏动的频率或节律失常。
心律失常是一种常见的心血管疾病，不仅会单独发作，还会伴发心血管疾病，严重情况会突然发作导致病人猝死，此外，还可以持续累及心脏而导致心力衰竭。
“心律紊乱”和“心律不齐”都是指心脏节律不正常的现象，心律失常不仅是节律的异常，也是频率的异常。
二、常见的心律失常心动过速：成年人的心跳频率每分钟超过一百次称为心动过速。
心动过速分为两类，生理性与病理性。
生理性的心跳过速包括跑步、喝酒、体力劳动、情绪激动等；而病理性的心跳过速包括高热、贫血、甲亢、出血以及心肌病等疾病引起的。
过早博动：过早搏动又被称为早搏，是由异位起搏点产生的过早心跳，是一种最普遍的心律失常。
根据来源的不同，可以分为四类：窦性、房性、房室交界性和室性。
其中，最常见的早搏为室性，正常人群也会出现早搏，也有器官的表现。
心房颤动：心房颤动也被称为房颤，是一种由心脏上腔引起的无规律心跳。
当房颤发作时，左、右心房的活动频率不一致，有时候一分钟可以达到三百至四百次。
心律失常名词解释
心律失常名词解释心律失常是指心脏的节律不正常或不规则，包括心动过速（tachycardia）、心搏过缓（bradycardia）、心律不齐（arrhythmia）等病症。
心动过速是指心脏跳动速度过快，通常指心率超过每分钟100次。
心动过速可以有不同的原因，包括焦虑、运动、药物副作用、疾病等。
心动过速会导致心脏无法充分向全身输送血液，从而出现症状如胸闷、心慌、气短等。
心搏过缓是指心脏跳动速度过慢，通常指心率低于每分钟60次。
心搏过缓可以由多种原因引起，包括老年人的自然衰老、某些药物的副作用、心脏传导系统的异常等。
心搏过缓会导致心脏无法有效地向全身输送血液，从而引起头晕、乏力、晕厥等症状。
心律不齐是指心脏的心跳节律不规则，即心跳时刻间隔的长短不一致。
心律不齐可以分为不齐性心跳（心跳间隔时长变化）和不规则心跳（心跳间隔时长完全不规律）。
心律不齐可能是由心脏本身的异常、神经调节的紊乱、药物副作用等引起的。
心律不齐的症状因个体差异而异，有些人可能没有明显的不适，而有些人可能会感到心慌、胸闷等。
心律失常的诊断通常需要通过心电图、 Holter监测、运动心电图等方法进行。
治疗的目标是恢复或维持正常的心律，以减少症状和风险。
治疗手段包括药物治疗、心脏起搏器植入、射频消融术等。
治疗的具体选择取决于患者的病情、症状的严重程度以及合并疾病等因素。
心律失常是一种常见的心血管疾病，可以对患者的生活质量和长期健康造成一定的影响。
因此，对于已经诊断出心律失常的患者，应积极接受医生的治疗建议，并定期进行复诊和监测，以预防并发症的发生。
此外，保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、避免过度劳累，也对预防和控制心律失常有着重要的意义。
心律失常ppt课件
辅助检查
01
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心电图
记录心脏的电活动，检测心律 失常的类型和严重程度。
动态心电图
长时间监测心脏电活动，有助 于发现日常活动中心律失常的
情况。
心向量图
检测心脏的电活动，提供更全 面的心律失常信息。
心脏电生理检查
通过有创的方法检测心脏电活 动的传导和兴奋性，有助于心
心悸
患者感到心脏突然跳动 或心跳加速，有时会有
停跳感。
气短
在轻度体力活动或休息 时感到呼பைடு நூலகம்急促，严重
时甚至无法平躺。
头晕
由于心脏输出量减少， 导致脑部供血不足，患 者常感到头晕、乏力。
晕厥
严重的心律失常可能导 致心脏输出量急剧降落 ，引起晕厥甚至猝死。
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心律失常的病因
遗传因素
家族遗传
心律失常可能与家族遗传有关， 某些基因突变可能导致心律失常 的产生。
日常护理
关注自身症状
留意自己是否有心悸、胸闷、气短等症状，如有 特殊及时就医。
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、烟酒等诱发心律失常 的因素。
遵医嘱治疗
按照医生建议使用药物，不随便更改剂量或停药 。
康复指点
心理调适
帮助患者调整心态，保持乐观、积极的生活态度。
运动康复
在医生指点下进行适当的运动锻炼，提高心肺功能。
项，积极配合手术和治疗。
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心律失常的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期体检
公道饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理平衡，避免过度劳累和精神紧 张。
定期进行心电图等心脏相关检查，以 便早期发现心律失常。
心律失常分级标准5级
心律失常分级标准5级
心律失常分级标准通常是根据心律失常的严重程度和对心脏功
能的影响来进行分类。
一般来说，心律失常的分级标准可以分为五级，具体如下：
1. 一级，无症状的心律失常，例如早搏、期前收缩等，不会对
心脏功能产生明显影响，通常不需要特殊治疗。
2. 二级，轻度症状的心律失常，可能出现心悸、胸闷等不适感，但不会对心脏功能造成严重影响，可能需要药物治疗或其他非侵入
性治疗。
3. 三级，中度症状的心律失常，可能出现心绞痛、晕厥等症状，对心脏功能有一定影响，可能需要药物治疗或侵入性治疗。
4. 四级，重度症状的心律失常，可能出现心力衰竭、心绞痛加
重等严重症状，对心脏功能有明显影响，通常需要积极的药物治疗、介入治疗或手术治疗。
5. 五级，危及生命的心律失常，例如室颤等，可能导致猝死，
需要紧急处理，包括心肺复苏、电复律等急救措施。
这些分级标准可以帮助医生对心律失常进行评估和治疗，以便采取合适的措施来保护患者的心脏健康。
在实际应用中，医生会根据患者的具体症状、心电图结果和心脏功能情况来确定心律失常的分级，并制定个性化的治疗方案。
希望这些信息能够帮助你更好地了解心律失常的分级标准。
心律失常的讲解
主要根据）
室性心动过速 （ventricular tachycardia）
特征： 1.为一系列迅速、基本整 齐旳QRS波群（频率 150～200次/分）。 QRS波群时间≥0.12秒。 2.如见到与QRS波群无关 旳P波、或心室夺获或 室性溶合波，则诊疗明确。 图中箭头所示为心室夺获
房颤旳治疗
病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA
房颤旳抗凝治疗
房颤患者有较高旳栓塞发生率，应长久抗凝治 疗。
一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际原 则化比值（INR）维持在 2.0~3.0之间
不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物旳出血并发症。
预激合并房颤
房颤经旁路前传 轻易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA
预激合并房 颤，切忌应用阻 断阻断房室结旳 药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异 搏定等
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
室性期前收缩旳处理（3）
慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 β-受体阻滞剂 乙胺碘呋酮
急性心肌缺血 改善缺血情况 首选利多卡因 无效则改用β-受体阻滞剂 或其他抗心律失常药物。
窦性心动过速
窦性心律旳频率超出100次/分称窦速。可见于 生理情况和病理情况下。也可由药物引起。
心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频 率>100次/分。多为100~180次/分
常见心律失常课件
窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；
添加标题
心动过缓－心动过速综合症
添加标题
在未用抗心律失常药物的情况下，房颤动心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；
添加标题
房室交界区性逸搏心律等。
添加标题
病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS)
01
添加标题
病窦综合征的诊断：
预激综合症发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆传，心电图QRS形态及时限正常；约5％的患者，折返旁路相反，心动过速时QRS宽大畸形，易与室速混淆。
预激综合症发生房颤或房扑时，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，可发生低血压、晕厥甚至猝死。
治疗 中止心动过速 可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。 预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。 射频消融
心房扑动
病因 阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。 临床表现 心电图特征 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率一般在250～300bpm； 心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定； QRS波群与窦性相同。
心房扑动
治疗 原发病治疗； 电复律或超速起搏； 控制心室率：β受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄； 药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ类。 射频消融：适用于顽固性者。
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KCl
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窦性心动过速 心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； 2. PR间期0.12～0.20s； 3. P波频率大于100次/分。 临床意义 可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用β受体阻滞剂减慢心率。
心律失常概念
心脏超声
心脏超声可以提供心脏结构和 功能的详细信息，有助于判断 心律失常的病因。
医生通过超声图像来评估心脏 的大小、收缩能力和瓣膜功能。
心律失常的治疗
药物治疗: 药物可以恢复心脏的正常节律或控制心率。 电复律: 通过电击心脏来恢复正常的心律。 射频消融手术: 通过射频能量切断异常传导路径，恢复心脏的正常节律。
常见心律失常: 心房颤动
介绍: 心房颤动是最常见的心律失常之一，心脏在收缩和放松过程中出现不规则的房性心搏。 症状: 心悸、胸闷、气短、疲劳、晕厥等。 治疗方法: 药物治疗、电复律和射频消融手术。
心房颤动
心电监测
心房颤动是一种常见的心律失常， 可导致不规则的心搏和心跳不协 调。
心电监测是监测心律失常的重要 方法，可以帮助医生了解患者的 心脏情况。
1 健康生活方式
保持健康的生活方式对预 防心律失常至关重要，如 合理膳食、适量运动、戒 烟限酒等。
2 控制危险因素
3 避免过度劳累
高血压、高血脂、糖尿病 等危险因素可能导致心律 失常，及时控制这些因素 可以减少心律失常的风险。
过度劳累、压力过大和情 绪波动可能导致心律失常， 应适当休息、减轻压力和 保持情绪稳定。
心律失常概念
心律失常的定义: 心律失常是指心脏搏动的节奏异常，包括心跳过速、过缓、不规则或早搏等。 心律失常的分类: 心律失常可分为房性、室性和传导异常性心律失常。 常见的心律失常类型: 包括心房颤动、窦房结功能不全、室上性心动过速等。 心律失常的症状和体征: 可导致心悸、胸闷、头晕、气短、晕厥等。 心律失常的原因: 可由心脏病、电解质紊乱、药物副作用、进源性因素等引起。 诊断和治疗心律失常的方法: 心电图、24小时动态心电图、心脏超声、药物治疗和手术治疗。 预防心律失常的措施: 减少心脏负荷、保持健康生活方式和及时治疗相关疾病。
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心律失常心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同水准的损害。
心力衰竭时受体功能异常是致心律失常以及心功能损害的重要中介因素。
受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-通道)改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极而诱发各种心律失常。
利用遗传性猝死狗模型证实了室性心律失常发生的机制为浦肯野纤维早期后除极诱发的触发活动［1］。
现就当前涉及心律失常与受体、心律失常遗传基础及传导系统相关研究作一概述。
一、β肾上腺素能受体1.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。
窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高。
希氏束β1受体最低，希氏束、房室间隔β2受体最低。
另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。
窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦房结中β2受体为心房的2.5倍，与窦房结特殊的生理功能相一致［2］。
希氏束内β2受体比例最高，占(72±6)%，房室结为(51±3)%，房室间隔均为(36±1)%。
心室肌与冠状动脉相比，其β受体与G蛋白耦联更牢固［3］，可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动脉以β2受体为主的亚型分布差异相关。
关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现，随年龄增长，房室结β受体密度下降，但受体亲合力及亚型比率不变；而在左右心室，β受体的密度和亚型比率均无改变［4］。
心力衰竭患者有β1受体下调，这种现象在心力衰竭早期就出现，且与心力衰竭的严重水准呈正相关；β2受体数目不变但功能下降，可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强相关。
β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显［5］。
在经手术去除交感和副交感神经的动物模型中发现，β受体呈持续性上调，而M受体却不受影响［6］。
2.β肾上腺素能受体在心律失常中的意义正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。
当心脏病变，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损，诱发心律失常［7］。
急性心肌缺血时，缺血区域局部儿茶酚胺(CA)浓度较血浆CA浓度高数倍，刺激传入和传出性自主神经，使得功能性耦联的β受体数目以及α1肾上腺素能受体反应性增加。
浦肯野纤维上β受体可调节其传导性，此由Na+通道激活介导。
心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变，提示β2受体可能在心力衰竭致心律失常中意义更大。
众多临床研究发现并非所有的β受体阻滞剂对心肌梗塞后心律失常起相同的保护作用。
非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用［8］。
同时完全阻断β1和β2受体较选择性阻断β1受体有更好的抗心律失常作用。
这说明β2受体在急性心肌梗塞诱发的严重室性心律失常中具重要意义。
推测机制可能是β2受体激活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提升细胞内Ca2+浓度，造成膜电位波动，诱发室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)。
以上作用非cAMP依赖，可能是G蛋白与离子通道直接作用的结果［9］。
某些室上性心律失常的发生可能与冠状动脉上的β受体密切相关。
如病态窦房结综合征，病理生理改变包括冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环损伤和交感神经功能不全，这些很可能因为冠状动脉上β受体功能下降所致［10］。
β受体通路可开放IKATP(ATP敏感性K+通道)，导致细胞膜过度极化，Ca2+内流增加，进一步刺激一氧化氮(NO)合成［11］，最终扩张冠状动脉。
冠状动脉搭桥术后发生窦房结和房室结动脉阻塞的患者更易发生心房颤动(房颤)，这也可能与冠状动脉上交感神经系统β受体功能下降，造成冠状动脉功能不全相关［12］。
3.β肾上腺素能受体与其它类型受体间的相互影响β受体与腺苷功能密切相关。
心肌缺血时局部去甲肾上腺素(NE)释放，促使腺苷合成；阻断β受体可减少心脏腺苷合成和释放。
这可能因为受体阻断后，ATP消耗减少，高能磷酸化合物浓度升高［13］。
过去普遍认为腺苷通过A1(腺苷受体-Ⅰ型)抑制腺苷酸环化酶，保护心室肌。
但在长时间室颤时，外源性CA可降低除颤阈值(DFT)，同时因为缺氧造成的腺苷含量增加通过拮抗肾上腺素能通路而提升DFT，从而不利于室颤的治疗［14］。
与年龄相关性β受体功能下降相似，随年龄增长A受体(腺苷受体)也下调，尤其是特异性A1受体介导的抑制性信号通路的功能也降低，作用环节可能在腺苷/受体或受体/G蛋白水平［15］。
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-II)作用于AT1(Ang-II受体-I型)受体，激活蛋白激酶C(PKc)，降低大鼠心脏β1受体的刺激作用。
这种Ang-Ⅱ介导的PKc活化可能与弗波酯(phorbolester)介导的PKc活化有所不同。
在动静脉瘘动物模型中，假手术组以AT1亚型为主，而手术组以AT2亚型为主。
应用β受体阻滞剂后，AT受体亚群分布部分逆转回至AT1。
这个现象在说明AT2在容量负荷造成的心脏扩大中起一定作用的同时，也揭示了β受体与AT受体之间存有功能上的相互作用［16］。
4.抗β肾上腺素能受体自身抗体在心律失常中的意义交感神经在调节心脏自律性方面起重要作用。
转基因小鼠心房过度表达β1肾上腺素能受体可致心率变异性(HRV)减少，心律失常发生率增加［17］。
过去对于抗β肾上腺素能受体抗体(抗β抗体)的研究多集中在心肌病上，认为心肌病发病与自体免疫异常相关，血清中出现高滴度的抗β1抗体。
晚近在研究各种原发性电活动异常患者时发现原发性室性心律失常血清抗β抗体阳性率52.3%(11/21)，显著高于正常对照组14.8%(15/101)。
传导阻滞组35.7%(5/14)也明显高于正常对照组。
但室性心律失常中具备两种β受体的抗体，而传导阻滞患者血清中只有抗β1抗体阳性的趋势。
房性心律失常患者血清中抗β1、β2抗体无显著升高［18］。
Paci用放射性配基结合抑制分析法检测扩张型心肌病(DCM)患者，结果发现在DCM患者中伴有复杂性室性心律失常(CVA)者，血清中抗β抗体阳性率30%，远高于不伴CVA者(5%)和正常人(0%)，从而推论DCM患者血清中β抗体的出现与CVA的发生密切相关而与心室功能不全水准无关。
同时也提示了抗β抗体与室性心律失常的关系可能较其与心肌病本身更为相关更为直接［19］。
β肾上腺素能受体自身抗体在正常人体内有低水平存有，起自体调节β受体的作用，但异常的自体免疫过程产生高滴度抗体将会导致一系列受体后跨膜信号传递过程的改变。
关于抗β抗体在心律失常发病机制中的研究当前多局限于回顾性研究，进一步确定抗β抗体存有是心律失常发病的启动因素之一，还需做大量的前瞻性研究。
另外高水平抗β抗体的存有也提示，在临床上是否能够采取清除血清抗体的方法，作为心律失常患者的辅助治疗手段。
二、α肾上腺素能受体与心律失常人类心脏存有α肾上腺素能受体(α受体)家族，α1有A、B、C、D4种亚型。
当前已证实犬浦肯野纤维上存有α2受体［20］，但似乎人类心肌内没有α2受体。
所以对α受体与心律失常相关研究集中于α1受体。
α受体通路由磷脂酶C(PLC)激活分解磷酸肌醇二磷酸(PIP2)生成三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DAG)，最终调节Ca2+、Na+、K+浓度而产生细胞电活动的异常。
这个过程是Ca2+依赖性的。
在犬心肌梗塞后诱发室颤模型中，给予α受体阻滞剂可预防室颤发生。
由此可见，α1受体特别是α1A亚型在严重心律失常中起重要作用［21］。
刺激α1受体可加重离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常，可能因为缺血时局部交感神末稍释放内源性CA，激活α1A受体，通过增加Na+-H+交换，造成细胞内Na+浓度升高，Ca2+超负荷，易发生后除极和触发活动所致［22］。
另外细胞内高Ca2+可激活钙敏感性K+通道(IKCa)，加重缺血时心律失常的发生。
但也有人报道应用α1A阻滞剂却未能明显降低再灌注心律失常的发生［23］，如何解释这个矛盾，尚需进一步研究。
α1受体可抑制IK、Ito，延长浦肯野纤维动作电位复极化时间，有利于早期后除极诱发室性心律失常。
犬浦肯野纤维与心内膜肌纤维对CA反应性存有差异，来源于α1受体相对密度差异，并且由此产生两种组织连接处细胞电活动的不一致将有助于诱发心律失常［24］。
近年来，人们对Cl驳缌鞲予了极大的重视。
豚鼠心室肌细胞存有cAMP激活的Cl驳缌(IClcAMP)，它可使膜除极化，缩短APD(动作电位时限)，导致心律失常，α受体激动剂可抑制这种β肾上腺素能受体激活的Cl驳缌鳎25］。
但当前尚未发现人心肌细胞中存有Cl驳缌鳌三、传导系统分离技术研究传导系统分离技术的探索，将有助于了解传导系统各部分细胞的组织化学和电生理特性，为心律失常发病机制的研究提供了有力的手段。
单个窦房结细胞的分离多取材于兔和豚鼠的心脏［26］。
在离体心脏灌流、胶原酶酶解的基础上，剪下窦房结区域，继续酶解消化，最终分散成单个细胞。
典型的窦房结细胞在显微镜下呈长梭形，长约50～80μm，宽10～15μm，横纹较淡，有一个明显的核居于胞浆中央区［27］。
浦肯野纤维的分离有多种方法，例如在4℃Kreb溶液中将离体心脏打开，从左室取一窄条附有浦肯野纤维的肌段(宽约2～3mm，平均横切面积1.2mm2)，将游离的纤维末梢继续灌注悬浮，最终得到单个浦肯野纤维细胞［28］。
以上传统的细胞分离方法均较繁琐，且多用于膜片钳技术记录单个细胞离子流的变化，故应用受限。
Song等［29］创立了一种改良技术，根据传导系统解剖学定位特点，沿心脏长轴分离出整个传导系统。
此法具有操作简便，可观察到传导系统两个相邻部位之间的过渡组织，以及能与其他多种实验目的相配合的优点。
四、心律失常的遗传学基础美国每年有350000人死于心脏性猝死，不过至今遗传性心律失常的分子细胞学机制仍是个谜，部分研究已将某些心律失常相关基因在染色体上定位。
长QT综合征(LQT)是一种遗传性疾病。
近年来逐步理解到LQT起源于编码心肌细胞离子通道蛋白基因的突变。
4个LQT基因已被证实，亦不排除其它基因位点的存有［30］。
LQT3基因SCN5A位于3号染色体，编码心肌Na+通道，SCN5A通道基因突变引起通道功能增强(gain-of-channelfunction)。
LQT2基因HERG编码Ik通道alpha亚单位，位于7号染色体。
HERG钾通道基因突变可造成通道功能下降。
11号染色体上KVLQT1编码蛋白质的生理特性尚不清楚，但从其互补DNA序列分析中提示这个蛋白质可能是一种新型K+通道［31］。
LQT4基因位于4q25-7，部分患者伴有面肩胛肱部肌营养不良(facioscapulohumeralmusculardystrophy,FSHD),且FSHD基因位于4q35-ter，推测两者可能有一定关系。