主动脉夹层
主动脉夹层
抢救措施
1.快速分诊，平车推入抢救室（减少搬动） 2.监测维持生命征 3.吸氧、建立两组静脉通道 4.做12导联心电图（动态监测） 5.测量患者四肢血压及动脉搏动情况
主动脉夹层的护理措施
1. 基本护理
绝对卧床，进行双鼻导管供氧 开通至少两条静脉通路，另以微量泵泵入血管活性药物 密切监测患者的生命体征 ，记录液体出入量 保持患者大便通畅，嘱患者勿大便用力 准备好气管插管、呼吸机等抢救器械与药物，做好随时抢救的准备
科护士长立即启用大 科紧急状态下护理人 员紧缺调配预案
大科无法调配时， 立即汇报护理部
由护理部在全院范围 内统一调配，确保护 理人力资源到位
抢夺病历或医用物品应急预案
发生医疗事故争议 时，及时准确完成 医疗护理记录，病 历妥善保管
进行输血、输液 治疗等发生不良 后果时
发现家属 或患者有 抢夺病历、 医用物品 意向时或 现象时
全院护理应急演练
主动脉夹层
目录
CONTENTS
1 疾病病因 2 病症分型 3 临床表现与诊断 4 护理措施
PART ONE 疾病病因
主动脉是人体内最大的血管，血液通过主动脉 输送到人体全身
它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达 腹部后则称为腹主动脉
主动脉壁由紧贴一起的三层组织构成，分别被 称作内膜、中层和外膜
注射乙肝免疫高价球蛋白
伤后1、3、6个月进行复查
遭家属袭击启动应急预案
遇到暴徒，保持冷静
勿激怒暴徒，了解意图，记住特征，尽量让暴徒到摄像头 可及范围
设法报告保卫科、总值班或拨打110，伺机寻找帮助
保护自己，尽量减少伤亡
尽快恢复病区正常医疗护理工作，保证患者 医疗安全
等待救援
主动脉夹层
肿瘤治疗失败的主要原因可有三方面： 局部治疗不彻底或不成功治疗后局部复发 远处播散 机体免疫功能低下，为复发创造条件
处理病人应首先明确以下三点
(1)病人的机体状况
特别是免疫、骨髓功能并将治疗过程归纳为： 第一阶段 尽可能除去肿瘤； 第二阶段 使病人体力各方面得到恢复， 尤其是免疫和骨髓功能， 以后视情况再进行强化治疗, 治疗后还需不断提高病人免疫力
方式：
①术后放、化疗：乳腺癌、睾丸肿瘤、软 组织肉瘤 ②术前化疗：骨肉瘤（各期）、乳腺癌 （Ⅲ期）、肺癌（ⅢA期）、小细胞肺癌 ③术前放疗：肺鳞癌伴肺不张、肺门纵隔 淋巴结肿大压迫支气管，放疗使支气管 通畅再手术,直肠癌等 ④术中放疗：胰腺癌等消化道肿瘤
癌症多学科综合治疗研究趋向
加强细胞分子生物学预测和预后因素研究 采用循证医学研究，临床随机对照研究方法为 基本有效证据方法 疗效统计学分析强调多中心合作、样本量、中 位生存期分析等指标，并引入了病理学缓解的 概念 各学科自身研究的深化为综合治疗增加了更多 选择，手术、化疗、放疗
夹层产生的主要因素：主动脉中层粘液变性、心脏搏动引起的动 脉移位、左心射血对主动脉壁的应力作用。主动脉中膜因血流冲击 引起进行性分离，主动脉真正的内腔称为真腔，中膜内形成的腔隙 称为假腔。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强部位， 即升主动脉近心端与降主动脉起始端，在左 锁骨下动脉开口处下方2-5cm的主动脉峡部。 因此逆行性夹 层容易引起出血进入心包腔内。 顺行性夹层可以沿着血管壁进展一直到达 髂总动脉分叉处，若向内破入血管管腔， 出现双通道的主动脉，降低血流 量的压力，降低血管破裂的危险。 若向外膜破裂可引起大出血，危及 生命。
（四.）根治性化疗
肿瘤细胞数与化疗的关系
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层医学课件
患者应该注意疼痛症状的变化，如疼痛的部位、性质、程度等 ，以及是否有新的并发症出现。
监测用药情况
患者需要定期检查用药情况，如药物种类、剂量、使用时间等 ，以确保用药的正确性和有效性。
06
主动脉夹层的研究进展与展望
研究进展
主动脉夹层的发病机制研究
目前认为，主动脉夹层的主要病因是主动脉中层的变性或坏死，这导致了主动脉内膜的脆 弱和破损。此外，高血压、动脉粥样硬化、遗传因素等也被认为是主动脉夹层的重要危险 因素。
THANKS
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随访时间
主动脉夹层患者需要定期进行随访，一般建议在出院后1个月进行第一次随访，之后每3个 月随访一次。
随访内容
随访时应记录患者的生命体征、症状变化、用药情况等，并对患者进行全面的评估和诊断 。
随访意义
通过随访可以及时发现患者的病情变化，调整治疗方案，并对患者的并发症进行及时处理 。
生活指导
01
饮食指导
主动脉夹层的风险评估与预防
风险评估
危险因素
主动脉夹层的发生与高血压、动脉 粥样硬化、遗传因素、吸烟、心理 因素等危险因素密切相关。
临床表现
主动脉夹层患者常表现为突发剧烈 疼痛、休克、晕厥、心脏杂音等， 病情危急。
诊断方法
医生通常采用CT血管造影、磁共振 血管造影等影像学检查方法进行诊 断。
并发症
主动脉夹层可导致多种严重并发症 ，如心脏压塞、急性心肌梗死、截 瘫等。
预防措施
控制血压
戒烟限酒
高血压是主动脉夹层的主要危险因素，患者 需积极控制血压，定期检测并按时服药。
吸烟和饮酒均可增加主动脉夹层的风险，患 者应戒烟限酒。
定期检查
健康生活方式
主动脉夹层的分型及其治疗策略
解剖分型
解剖分型I
主动脉夹层主要累及升主动脉，可能 需要急诊手术。
解剖分型II
主动脉夹层主要累及降主动脉，可以 根据情况选择手术或保守治疗。
03
主动脉夹层的治疗策略
药物治疗
药物治疗主要用于急性主动脉夹层的治疗，目的是降低血 压、减轻疼痛和减缓心率，以降低主动脉夹层破裂的风险 。常用的药物包括β受体拮抗剂、血管扩张剂、镇静剂和止 痛药等。
手术治疗的优点在于可以根治主动脉夹层，但手术创伤较大、风险较高，术后恢复期较长。手术治疗需要专业的外科医生和 手术团队进行操作，对患者的身体状况和手术条件有较高的要求。
04
主动脉夹层治疗的注意事 项
药物治疗的பைடு நூலகம்意事项
01
药物治疗是主动脉夹层治疗的基石，主要用于缓解疼痛、降低 血压和心率，以及预防并发症。
药物治疗的优点在于方便快捷，无需特殊设备和手术，适 用于早期急救和病情较轻的患者。但药物治疗不能根治主 动脉夹层，且长期使用可能产生副作用和依赖性。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方法，通 过导管将支架或其他装置放置在主动 脉夹层部位，以隔绝夹层并恢复血流 。介入治疗适用于部分主动脉夹层患 者，尤其是夹层范围较小、症状较轻 的患者。
主动脉夹层可发生于不同部位，其中最常见的是升主动脉和降主动脉。根据夹层 累及的范围和程度，可分为A型和B型。
主动脉夹层的分类
A型夹层
夹层累及升主动脉、主动脉弓和 降主动脉的近端，通常需要手术 治疗。
B型夹层
夹层仅累及降主动脉的远端，通 常采用药物治疗和/或介入治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制主要包括高血压、动脉粥样硬化、遗 传因素、外伤等。其中，高血压是最常见的病因，约70%的 主动脉夹层患者有高血压病史。
主动脉夹层
MRI对主动脉显影良好，是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法，但其对急性病人不合适， 因为显影所需时间较长，此外，危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多，临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有：
高血压病与主动脉夹层： 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因，但可促进其发展。临床及实 验已证实，血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关， 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉，其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处，该处主动脉明显扩张，呈梭型或 囊状，波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大，导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔，形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU，监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ，严格卧床休息; 休克者积极抗休克，静脉输全血、血浆或 代血浆，必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位，吸氧等； 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛，吗啡类止痛剂效果 不佳，尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降，早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征：
怀疑夹层分离，但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术，但尚未实行之前，为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固，夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。
主动脉夹层
主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。
病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。
（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。
（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。
病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。
Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。
DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。
3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。
（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。
（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。
（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。
（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。
由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。
2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。
3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
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对于有远端并发症的Ａ型夹层患者
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取
近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者， 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降 低假腔压力，防止夹层延伸增大 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确 定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
几种影像检查对AD诊断作用的评估
几种影像检查对AD实用性的评估
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直 接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
发病率
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Blood in wall of artery
Abdominal aorta
Blood in artery
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综 合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
病理分型
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或Stanford Ａ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期 起病超过2月为慢性期 主动脉夹层 2周~2月以内
慢性期
亚急性期
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急 诊之一
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血 临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～ 97%
主动脉夹层
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主 动脉壁内 ,导致血管壁分层 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国 每年至少发病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性 为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
手术
手术治疗指征
近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性 扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。 近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅ ｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。
ＡＤ的药Байду номын сангаас治疗有二个主要目标
药物治疗
较理想的药物为
Β 受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
根据病程分类
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
解剖示意图
Ⅰ型
Ⅱ型 DeBakey
Ⅲ型
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
治
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
疗
药 物 治 疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力 尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下 降。
手术
根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：
血管内导管介入治疗
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能 耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症