主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展

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53例急性主动脉夹层患者临床特征及其相关性分析

53例急性主动脉夹层患者临床特征及其相关性分析

53例急性主动脉夹层患者临床特征及其相关性分析张贝;马宝新;刁树玲【摘要】目的分析急性主动脉夹层患者的临床特征,提高诊治水平.方法回顾性分析53例急性主动脉夹层患者的临床资料,包括临床表现、既往病史、危险因素、体征、夹层类型、治疗方法和预后等.结果 53例主动脉夹层患者的平均发病年龄为55.8±11.9岁,男女比例为2.31:1,首发症状为疼痛(占81.1%),既往高血压病史患者占69.8%.其中,Stanford A型、B型构成比分别为54.7%、45.3%,其住院病死率分别为41.4%、12.5%.结论主动脉夹层多发生于中老年男性,疼痛为其主要首发症状.高血压是主动脉夹层的主要危险因素.Stanford A型病死率较Stanford B型高.入院血压较高、出现意识障碍是预测死亡的独立指标.【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2011(034)005【总页数】5页(P352-356)【关键词】主动脉夹层;临床特征;Stanford分型;高血压【作者】张贝;马宝新;刁树玲【作者单位】滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603【正文语种】中文【中图分类】R543.1主动脉夹层(aortic dissection,AD)是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48 h内的病死率可高达50%(发病头24~48 h每小时病死率1% ~3%)。

美国心脏病协会(AHA)2006年报道本病发病率为25/100万~30/100万,国内尚无详细统计资料,但临床上近年来发病率有明显增加趋势。

本研究分析了滨州医学院附属医院收住院的53例急性主动脉夹层患者的临床资料,总结其临床特征及进行相关性分析,以期提高本病的诊治水平,准确判断患者的预后。

1.1 临床资料本研究回顾分析了2009年9月—2011年7月期间在我院心血管内科住院治疗的初发急性主动脉夹层患者共计53例。

急性心梗治疗进展

急性心梗治疗进展

(六)溶栓治疗
脑卒中危险增加因素 1、高龄(大于65岁) 2、低体重(小于70kg) 3、就诊时高血压、tPA溶栓
(六)溶栓治疗
禁忌症 1、以往任何时候的出血性卒中,1年内的 其他卒中或脑血管事件。 2、已知的颅内肿瘤。 3、活动性内脏出血(不包括月经)。 4、可疑的主动脉夹层。
(六)溶栓治疗-相对禁忌症
(十三)抗心律失常药物
3、乙胺碘呋酮 用法 静脉推注 开始剂量为 500mg/24h。 分三个阶段 10分钟静脉推注150mg 1mg/min 维持6小时 0.5mg/min后期滴注
(十三)抗心律失常药物
4、阿托品 用于AMI 6-8小时内。 有益(1)AMI症状发作,出现窦性心动过缓伴 低心排出量和周围循环灌注不良或频 发室性早搏 (2)AMI(下壁)伴III型或IIIAVB 并伴有低血压症状、缺血性胸痛或室 性心律失常 (3)用硝酸甘油后出现持续性心动过缓和 低血压 (4)使用吗啡致恶心,呕吐 (5)心室停搏
(五)硝酸甘油
用法 开始一次静脉推注12.5-25g,在用泵 控制滴注10-20g/min 以后每5-10分钟增加5-10g 用量不宜超过200g/min
(五)硝酸甘油
停药指证 (1)控制临床症状 (2)血压正常者MAP下降10%;高血压者 MAP下降30%(但SBP不得<90mmHg) (3)HR增加10次/分(不超过110次/分) (4)肺动脉舒张末压下降10-30%
(三)止疼剂
吗啡2-4mg静脉推注 每5分钟重复一次 如过量给予纳洛酮
(四)阿司匹林
1、每日160-325mg口服。 2、阿司匹林过敏或无效,用其他制剂如 噻氯匹定,氯吡格雷。 其中噻氯匹定使用2周以上可引起 可逆性中性粒细胞减少症,引起血栓性 血小板减少性紫癜。

最新版Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)

最新版Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)

Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层(type B aortic dissection,TBAD)是一种严重危害生命健康的血管疾病,有较高的病死率,多数TBAD具有起病急、发展快的特点。

自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来,TBAD的治疗由巨创转为微创,围手术期病死率和并发症发生率均显著降低[1]。

2008年,中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》,对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐[2]。

经过十余年的发展,新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践,并产生了新的循证医学证据[3-4]。

鉴于此,中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家,参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果,结合临床实践,围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识,旨在为其诊疗提供原则性指导和依据,协助临床医生决策。

1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂,血液流入动脉壁间,主动脉壁分层、分离,血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。

主动脉内膜上的血流入口即为原发破口,在主动脉远端可有继发破口,使真假腔之间血流相通。

假腔内可以是持续的血流灌注,也可因为血液淤滞导致血栓化。

1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。

1965年,DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型(图1)。

(1)Ⅰ型:原发破口位于升主动脉或主动脉弓,夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。

(2)Ⅱ型:原发破口位于升主动脉,夹层局限于升主动脉,少数可累及主动脉弓。

(3)Ⅲ型:原发破口位于左锁骨下动脉以远,夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型,夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。

急性心肌梗死治疗病历

急性心肌梗死治疗病历

急性心肌梗死治疗病历XXXX-02-07 18:45 首次病程记录患者XXX,女,45岁,农民,因“心悸伴头昏4小时”于XXXX年2月7日18时43分入院。

病史由患者自述,记录及时详细可靠。

一、病例特点:1.患者女性,45岁,急性病程。

2.现病史:患者4小时前(14:30)于突然出现心悸、头昏,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物;非喷射性,感乏力、全身酸软;无气促及呼吸困难;无抽搐、晕厥,无意识丧失及二便失禁。

院外未作特殊处理,患者及家属为进一步诊疗就诊于我院急诊科,于17:58时到达我院急诊科就诊,于18:00时急诊科查心电图示:窦性心动过缓,I°房室传导阻滞,急性下壁心肌梗死,立即请我科会诊考虑诊断:急性心肌梗死St段抬高型(下壁)心功能I级(Killip);于18:05给予“阿司匹林肠溶片及氯吡咯雷片各300mg嚼服”,经与家属沟通,取得患者及同意并签字后,立即送入导管,拟行急诊CAG+PCI术.患者有糖尿病病史10余年,近3年服用二甲双胍、格列本脲片降糖治疗,血糖控制情况不详。

自诉无中高危病例持续传播地区的旅行史/居住史;未接触过来自中高危病例持续传播地区的发热或有呼吸道症状患者;无聚集性发病或与新型冠状病毒感染者有流行病学关联。

3.既往史:既往否认高血压史、脑血管病史、精神病史,否认肝炎史,疟疾史,结核史等传染病史,否认手术史、外伤史、输血史,否认过敏史,否认嗜酒史、吸烟史,预防接种史随当地。

4.查体:T:36.6℃,P:50次/分,R:20次/分,Bp:106/66mmHg;神清,精神差,颈静脉无充盈,胸廓正常,肋间隙未见明显异常,双肺呼吸音稍粗,双肺未闻及干啰音,心前区无隆起,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm,心尖搏动正常,无心包摩擦感,未触及震颤,心界不大,律齐,心率50次/分,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。

腹部平坦,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,未扪及包块,Murphy,s征阴性,移动性浊音阴性,肝颈静脉回流征阴性,周围血管征阴性,双下肢无水肿。

急性A型主动脉夹层术后早期的常见并发症及处理

急性A型主动脉夹层术后早期的常见并发症及处理

·综述·急性A型主动脉夹层术后早期的常见并发症及处理周炜 李白翎 刘洋 陶芸 徐志云 【摘要】 急性A型主动脉夹层以发病快、病情进展快、并发症多、院内死亡率高为特点,外科手术治疗作为主要治疗方式之一,能显著降低患者院内死亡率,但术后早期发生相关并发症的风险较高,包括肾功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、低心排综合征以及神经系统问题等。

该文介绍术后早期常见并发症的特点及处理方法。

【关键词】 急性A型主动脉夹层;外科手术;并发症doi:10.3969/j.issn.1673 6583.2020.03.001 作者单位:204333 上海,海军军医大学附属长海医院心血管外科 通信作者:徐志云,E mail:Zhiyun_Xu@hotmail.com 急性A型主动脉夹层作为心血管外科危急症,以发病快、病情进展快、并发症多、早期死亡率高为主要特点,外科手术治疗是行之有效的治疗方式,但围术期30d的院内死亡率仍高达9%~30%[12],且术后早期发生相关并发症的风险高达58.3%,主要以肾功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、低心排综合征和神经系统问题等为主,增加患者院内感染、持续肾脏替代治疗(CRRT)、气管切开的风险,增加患者院内死亡率[3]。

1 肾功能不全心脏外科手术由于体外循环、输血等诸多危险因素的存在,术后发生急性肾损伤的风险极高,而急性A型主动脉夹层术后急性肾损伤的整体发生率高达18%~55%[4 5],主要以轻中度急性肾损伤为主,仅2%~15%的患者需要CRRT[6]。

术后并发急性肾损伤患者的30d院内死亡率为9%~27%[7]。

研究显示术前肌酐水平高、体外循环时间、围术期输血量是急性A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤的独立危险因素[8],体质量指数(BMI)高、年老、围术期感染也是急性A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤的独立危险因素[9]。

目前,对于CRRT的治疗时机一直存在争议。

1例主动脉夹层合并急性心肌梗死患者的病情观察和护理

1例主动脉夹层合并急性心肌梗死患者的病情观察和护理

面色苍 白 , 皮肤湿冷 , 脉搏 细速 , 心律 齐 , 未 闻及 病理性 杂音 ,
m m, 左 心 室射 血分 数 6 o %, 右 室 心肌 运 动幅 度及增 厚 率 尚 好, 主动脉瓣 开放好 , 关闭见 间隔 。主动 脉根部 内径 2 4 l i l m,
双肺清 , 未 闻及干湿性I 罗 音。心电图示 : V 2— 7 s T 段压低 O .
查肌钙蛋白定量 5 0 . 0 0 n g / l I l l , 肾功能 尿素氮稍 高 , 肝功能 正 常, 血 常规 白细胞 8 . 5 3×1 0 ’ 几, 尿 常规 、 粪 常规 正常 。停 用 临 时起搏器 , 绝对 卧床休息 , 遵 医嘱予艾 司洛尔控 制心 室率 ,
患者 , 女, 5 6 岁, 因 突发胸 闷痛 伴晕 厥 1 h于 2 0 1 2 年1 0 月1 5日2 : 0 5 急诊入院。患者于入 院前 1 h 无明显诱 因出现 胸 闷、 胸痛 , 伴流汗、 面 色苍 白, 继之 出现一过 性意 识丧失 、 尿
态等对症处理 。密切 观察病情 变化 , 保证药 品、 器材、 设备 、 人
员处于应 急状态 , 预防压疮等并发症 等。经 上述治疗与护理 , 患者 2周后 病情稳 定 , 肌钙 蛋 白定量 0 . 1 0 n g , ' m l , 血常 规、 血
生化 基本 正 常 , 心 脏 彩 超 示 左 房 内径 3 7 m i l l , 左室内径 4 8
主动脉夹层过去称 主动脉 夹层 动脉瘤 , 随着研 究 的不断
介人 中心安置临时起搏器 以及冠状动脉造影 。术 中见左冠状 动脉无狭 窄 , 右冠状动脉 开 口闭塞 , 升主动脉 右侧根部 夹层 , 立即停止手术 , 转入 c c u进 一步治疗 。患者 既往有高血 压病 史 5年 , 否认冠心病 、 糖 尿病 等慢性疾 病史 。心脏彩 超提示左 房 内径 2 7 l n l n , 左室 内径 4 5 m i l l , 左心 室射血分 数 5 9 %, 右室 心肌变薄 , 运动减弱, 主 动脉 根部 内径 2 4 mm, 升 部 内径 4 2 mm, 弓部 内径 3 4 m l n , 其 内见撕 脱 内膜 漂浮 , 起 自主动脉 根 部, 止于主动脉 弓部近左锁骨 下动脉处 。肌钙 蛋 白定 量 1 . 0 5 n g / n  ̄ 。入 院诊断 : 主动 脉夹 层 ( D e B a k e y I型 ) 。遵医 嘱予 吸氧 、 镇静止痛 、 扩容 、 提 升血 压、 做好临时起搏器术后护理和 心理护理 。发 病 2 h后休 克 逐渐 好 转 , T 3 6 . 5℃ , P 8 0次/ m i n , B P 9 5 / 7 0 m mH g , 心电监护示起搏心律 与 自主心律 交替 。 次 日患者胸痛缓解 , T 3 7 . 8 o C, P 8 0— 8 9&/ ai r n , 自主心律 ,

主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗

主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗
主动脉夹层的诊断与治疗
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction, AD) 概念:
主动脉腔内的血液通过破裂的内膜,进入主动脉壁中层 形成夹层血肿,并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心 血管疾病。(并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤)
主动脉夹层流行病学特征
发病率 AD的平均年发病率为 0.5-1万/10万人口 AD最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的AD患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% ,因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
左冠状动脉开口处可见内膜影
右冠开口处可见内膜影
疼 痛
74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解
主动脉夹层临床表现
突发剧烈胸痛(见于90%的患者) 疼痛强度比部位更具有特征性 疼痛部位有助于提示夹层分离的起始部位 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 疼痛常呈持续性,若突然消失又复出现提示 夹层再次撕裂 少数病人呈无痛性夹层
影像学诊断
常规的实验室检查对AD的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 CT血管造影(CTA) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
主动脉造影
突出优点 是确诊AD首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊

急性主动脉夹层循环标志物的研究进展

急性主动脉夹层循环标志物的研究进展

急性主动脉夹层循环标志物的研究进展王河清;唐谦;张□【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)004【总页数】5页(P296-300)【关键词】急性主动脉夹层;标志物;诊断【作者】王河清;唐谦;张□【作者单位】100191 北京市,北京大学第三医院心外科;100191 北京市,北京大学第三医院心外科;100191 北京市,北京大学第三医院心外科【正文语种】中文【中图分类】R543.1急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是指管壁存在基础结构病变的主动脉内膜发生突然撕裂,血流进入主动脉壁中,将主动脉壁分成两层。

AAD起病急、进展快,是死亡率最高的心血管疾病之一。

Howard等[1]从2002-2012年对92 728人进行了研究,发现主动脉夹层的发病率为4~7/ 10万人,患者到达医院前的死亡率为18%,其中47.4%的A型主动脉夹层患者在30 d死亡,13.3%的B型主动脉夹层患者在30 d死亡。

尽量缩短从出现症状到接受适当治疗的时间,是减少AAD死亡率的主要方法[2]。

目前AAD的诊断主要依赖CT、MRA[3-5],虽然敏感度(98%~100%)和特异度(95%~98%)都很高[6],但这些确诊手段在社区基层医院并未普及,也不能进行简单方便的床旁检测;加上某些患者不典型的临床表现,更容易造成对AAD 的误诊及漏诊,例如无明显的胸痛症状、并发心衰造成呼吸困难、TnI升高、类似急性心肌梗死(AMI)的心电图改变、肢体缺血等。

有研究统计,在初始评估时AAD误诊率高达40%[7]。

目前TNI/TNT检测已成为AMI确诊的关键方法。

D-二聚体对急性肺栓塞有较高的阴性预测价值,而目前还没有发现这种能用于辅助诊断AAD的循环标志物。

理想的循环诊断标志物的标准:检测起来简单、快速(能在急诊室甚至是急救车上进行);敏感度高及特异度高;在AAD发生的早期增高,并与AAD的病程变化相关;检测价格低[8]。

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主动脉夹层(AD)与急性心肌梗死(AMI)的常见的、 典型的临床症状均为疼痛,因此在二者的鉴别上常有一定 的困难,且二者有时可同时发生
一般来讲,主动脉夹层合并急性心肌梗死有以下两种情 况: (1)主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗 死; (2)急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发,一般多见于 DeBakeyⅠ或Ⅱ型夹层(Stanford Type A )
主动脉根部夹层压迫冠状动脉口
Japanese Circulation Journal 2000, 64:130134
主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉
主动脉夹层致冠脉痉挛
二 主动脉夹层合并急性心肌梗死的 诊断与治疗
在治疗上,主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是“背道而 驰”的,明确是主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急 性心肌梗死,还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发非常 重要
在Stanford A型夹层患者中,约1/3的患者存在主动脉 反流,并可听到主动脉反流杂音,超声心动图在诊断主动 脉反流方面更敏感
Saunders, Philadelphia (2008), pp. 1457–1489
鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾病的危急 重症,死亡率均较高,因此一旦主动脉夹层合并急性心肌 梗死诊断明确,则必须做出迅速的、有效的治疗
现病史
患者近半年来于体力活动时出现胸痛,呈压榨样痛,以 心前区为甚,向头颈部放射,伴大 汗,休息数分钟后缓解,无黑朦晕厥呼吸困难,无 咳嗽咳痰,无反酸嗳气,无腹痛腹泻,当时未予特 殊处理。之后,上述症状多于体力活动时反复出 现,疼痛性质,范围及程度无明显变化,一直未予 重视及特殊诊治
入院前一周无明显诱因再次出现胸痛,呈剧烈撕裂样疼痛, 疼痛范围扩大并向背部放射,持续数小时不能缓解,仰卧 位时疼痛加剧,伴大汗,恶心呕吐,上腹部不适,头晕等 不适。门诊胸片检查提示“左上肺纵膈旁类圆形影”,心 脏B超提示“左室肥厚,升主动脉近端增宽”, CT检查提 示“主动脉夹层”。遂以“主动脉夹层”收入我科
如果条件许可,在怀疑患者患有主动脉夹层合并急性心 肌梗死,可行急诊冠脉造影+主动脉造影可以明确诊断, 但事实上仅仅是少部分医院可以做到,因此大多数时候需 要借助其他辅助诊断
超声心动图:在没有条件行急诊冠脉造影+主动脉造影 的情况下,超声心动图可以帮助鉴别二者,其主要依据除 了可以直观的看到漂动的内膜片外,还可以发现主动脉反 流
最新文献报道,急性心梗arction might cause aortic dissection. Resuscitation. Volume 81, Issue12 , Page 1740, December 2010)
一项回顾性研究指出:在Stanford A型夹层中,仅有 5%的患者合并有急性心肌梗死,但其死亡率极高,约为 36%
(1)DeBakey Ⅰ,或Ⅱ型夹层合并急性心肌梗死的治疗: 同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植术; (2) Debakey Ⅲ夹层合并急性心肌梗死的治疗:主动 脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗
病例分享
主动脉夹层合并并急性心肌梗死
病史简介
张XX 61岁 男 农民
因“间断胸痛六月,持续胸痛7天” 入院
既往史:患者30余年前发现血压升高,最高达 240/140mmHg,一直服用“硝苯地平,10mg,tid” , 血压控制欠佳;吸烟50年,15支/日
入院时体检
T36.4°C,P56次/分,R22次/分,左上肢: BP160/100mmHg,右上肢BP155/95mmHg, 双 下肢BP160mmHg。痛苦面容,颈静脉无怒张,气管居 中,胸廓无畸形,胸前区无压痛;双肺呼吸音清,未闻 及明显干湿性啰音。心率56次/分,律齐,主动脉瓣第 二听诊区、及心尖部可闻及、2/6收缩期杂音
主动脉
假腔
真腔
主动脉夹层的临床分型
DeBakey Ⅰ型 起源 于升主动脉,至少 累及主动脉弓,经 常累及更远处 Ⅱ型 起源 于升主动脉并局限 于升主动脉 Ⅲ型 起源 于降主动脉,沿主 动脉向远端延伸, 罕见情况下逆行延 伸至主动脉弓或升 主动脉
主动脉夹层的临床表现:疼痛;休克、虚脱与血压变化 等,其中疼痛是主动脉夹层突出而有特征性的症状,约 96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛
Acta Cardiol, 64 (2009), pp. 499–504
主动脉夹层诱发心肌梗死的机制
内膜撕裂累及冠状 动脉口 夹层压迫冠状动脉 撕裂内膜漂浮物阻塞 冠状动脉 夹层致冠脉痉挛
主动脉夹 层
主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口
Before PCI
After PCI
American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 899.e3– 899.e6
与主动脉夹层一样,急性心肌梗死(Acute myocardial infraction)也是心血管疾病的急危重症,但其发病率较 主动脉夹层高,约为主动脉夹层发病率的800倍
JAMA. 2000;283:897– 903
急性心肌梗死的临床表现:疼痛、全身症状如发热、胃 肠道症状、心律失常、低血压和休克等,其中疼痛是急性 心肌梗死最先出现的症状
主动脉夹层合并急性心肌梗死的 治疗进展
一 主动脉与急性心肌梗死的相关性
主动脉夹层(Aortic dissection)是心血管疾病的灾难 性危重急症,发病率约5-30例/百万,死亡率极高
JAMA. 2000;283:897–903
主动脉夹层(aortic dissection ,AD)是指主 动脉腔内的血液从主动脉 内膜撕裂口进入主动脉中 膜,使中膜分离,并沿主 动脉长轴方向扩展,从而 造成主动脉真假腔分离的 一种病理改变
18/6血常规:正常 血生化:总蛋白64.5g/l,白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L,脂肪酶43IU/L 凝血常规:PT11.8秒,PTA111.0%, INR1.06,APTT313.6秒均正常 血沉:10mm/H CRP:<3.22mg/L HCY: 正常 尿常规:尿比重1.030,余无明显异常 粪常规:正常 D-D二聚体:18/06: 1552ng/l; 19/06: 957ng/l cTnI:0.04ng/ml
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