促甲状腺激素课件ppt课件
合集下载
3.2.2 甲状腺激素的分级调节和激素调节的特点(共35张PPT)
20世纪50年代，英国的哈里斯提出了下丘脑调节垂体的神经体液学说：下丘脑产生一类“促激素释放激素”通过血液作用于垂体。
20年后，相继从动物下丘脑中分离鉴定各种促激素释放激素。
下丘脑
垂体
2.归纳比较人和高等动物体内的3个“下丘脑—垂体—靶腺体”轴，并完善示意图。
分析甲状腺激素分泌的调节
任务一
促甲状腺激素释放激素
2
3
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
4
(2)实验二
①1～3组实验说明： 。②1、4组实验说明： 。
√
4.(2023·湖南，10)关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述错误的是A.一种内分泌器官可分泌多种激素B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌C.多种信号分子可协同调控同一生理功能D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
√
甲状腺激素分泌的分级调节
作为信使传递信息
微量和高效
通过体液进行运输
升高
降低
下降
升高
甲状腺激素能够抑制TSH的分泌
(4)科学家已经证实：甲状腺激素含量增加到一定程度时，也会抑制下丘脑分泌TRH。
综上：将以上研究结论汇总为一幅示意图，表示下丘脑、垂体、甲状腺三者之间在激素分泌上的关系。
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
反馈调节
分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体轴
微量、高效
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量和高效
激素调节特点
请同学们根据上述问题总结出激素调节的特点？
分析激素的作用机理
任务二
1.肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？
20年后，相继从动物下丘脑中分离鉴定各种促激素释放激素。
下丘脑
垂体
2.归纳比较人和高等动物体内的3个“下丘脑—垂体—靶腺体”轴，并完善示意图。
分析甲状腺激素分泌的调节
任务一
促甲状腺激素释放激素
2
3
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
4
(2)实验二
①1～3组实验说明： 。②1、4组实验说明： 。
√
4.(2023·湖南，10)关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述错误的是A.一种内分泌器官可分泌多种激素B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌C.多种信号分子可协同调控同一生理功能D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
√
甲状腺激素分泌的分级调节
作为信使传递信息
微量和高效
通过体液进行运输
升高
降低
下降
升高
甲状腺激素能够抑制TSH的分泌
(4)科学家已经证实：甲状腺激素含量增加到一定程度时，也会抑制下丘脑分泌TRH。
综上：将以上研究结论汇总为一幅示意图，表示下丘脑、垂体、甲状腺三者之间在激素分泌上的关系。
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
反馈调节
分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体轴
微量、高效
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量和高效
激素调节特点
请同学们根据上述问题总结出激素调节的特点？
分析激素的作用机理
任务二
1.肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？
甲状腺激素类药PPT医学课件
甲状腺激素类药及抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
甲功三项化验单解读 ppt课件
甲功三项化验单解读
甲功三项是反映甲状腺生理功能状态 的指标，其中 TSH 是垂体分泌的促甲 状腺激素，FT3、FT4是甲状腺自身分 泌的激素。
如果出现TSH降低，而FT3、FT4升高，属于临床上最常见的甲状腺 功能亢进（简称甲亢）类型，病因可能是 Graves 病、桥本氏病、亚 急性甲状腺炎、甲状腺高功能腺瘤等，需进一步确诊后选择不同的治 疗方式。
如果TSH升高，但FT3、FT4正常，提示亚临床甲状腺功能减退；相 反，如果TSH降低，但FT3、FT4正常，提示亚临床甲状腺功能甲亢。 出现这种情况需要进一步监测甲状腺功能及甲状腺分泌的其他激素及 机体其他检验项目以决定是否需要治疗。柳辉艳整理
如果TSH升高，而FT3、FT4降低，属于临床上最常见的原发性甲状 腺功能减退（简称甲减）类型，甲状腺切除术后、放射线破坏、桥本 氏病等都可引起，一般来说都需要甲状腺激素替代治疗。
如果三项指标都降低，是因为垂体分泌的促甲状腺激素减少，导致甲 状腺分泌的FT3、FT4也少，一般见于产后大出血导致脑垂体供血不 足、坏死所致的席汉氏综合征，还可见于垂体除TSH之外的肿瘤导致 TSH轴受损引发的甲减。
Hale Waihona Puke 如果出现TSH、FT3、FT4三项指标都升高的情况，是因为垂体分泌 的促甲状腺激素增高，导致甲状腺分泌的FT3、FT4也高，提示垂体 性甲亢，可能是垂体TSH肿瘤或下丘脑TRH肿瘤，不过这种情况在临 床上很少见。
如果TSH正常或偏高（一般<10），FT3低，而FT4正常或偏低，属于 低 T3 （ T4 ）综合征，提示体内正处于高消耗状态，如肝硬化、肿瘤 患者，甲状腺自我保护，减少FT3向FT4转化，以减少机体消耗。值 得提醒的是，这种情况不是甲减，必须鉴别清楚。
甲功三项是反映甲状腺生理功能状态 的指标，其中 TSH 是垂体分泌的促甲 状腺激素，FT3、FT4是甲状腺自身分 泌的激素。
如果出现TSH降低，而FT3、FT4升高，属于临床上最常见的甲状腺 功能亢进（简称甲亢）类型，病因可能是 Graves 病、桥本氏病、亚 急性甲状腺炎、甲状腺高功能腺瘤等，需进一步确诊后选择不同的治 疗方式。
如果TSH升高，但FT3、FT4正常，提示亚临床甲状腺功能减退；相 反，如果TSH降低，但FT3、FT4正常，提示亚临床甲状腺功能甲亢。 出现这种情况需要进一步监测甲状腺功能及甲状腺分泌的其他激素及 机体其他检验项目以决定是否需要治疗。柳辉艳整理
如果TSH升高，而FT3、FT4降低，属于临床上最常见的原发性甲状 腺功能减退（简称甲减）类型，甲状腺切除术后、放射线破坏、桥本 氏病等都可引起，一般来说都需要甲状腺激素替代治疗。
如果三项指标都降低，是因为垂体分泌的促甲状腺激素减少，导致甲 状腺分泌的FT3、FT4也少，一般见于产后大出血导致脑垂体供血不 足、坏死所致的席汉氏综合征，还可见于垂体除TSH之外的肿瘤导致 TSH轴受损引发的甲减。
Hale Waihona Puke 如果出现TSH、FT3、FT4三项指标都升高的情况，是因为垂体分泌 的促甲状腺激素增高，导致甲状腺分泌的FT3、FT4也高，提示垂体 性甲亢，可能是垂体TSH肿瘤或下丘脑TRH肿瘤，不过这种情况在临 床上很少见。
如果TSH正常或偏高（一般<10），FT3低，而FT4正常或偏低，属于 低 T3 （ T4 ）综合征，提示体内正处于高消耗状态，如肝硬化、肿瘤 患者，甲状腺自我保护，减少FT3向FT4转化，以减少机体消耗。值 得提醒的是，这种情况不是甲减，必须鉴别清楚。
2024人促甲状腺素注射液课件
加快碘代谢 ，减少辐射暴露 ，缩短住院天数1• 131I治疗48小时后 ，体内辐射残留剂量rhTSH组较THW组下降49% ， rhTSH组有93.5%的患者符合出院标准 ，较THW组提升14.3%
显著缩短131I治疗前等待时间 • 无论是全人群还是中危亚组 ，rhTSH的清甲成功率均非劣效于THW ，且显著 缩短131I治疗前等待时间24.6天
人促甲状腺素作为国内首个外源性rhTSH药物 ，100%提升患者体内TSH水平 ，降低甲减风险 ，提高患者依从性 ；创新预 充针剂型临床使用更加安全与便捷
2017年美国FDA将rhTSH纳入《无已获批仿制药的专利到期、专营期到期品牌药清单》 ，鼓励仿制 智舒嘉为2.1类创新药
大陆地区近三十年一直没有rhTSH上市
安全性
rhTSH组5.2%
THW组6.5%
13.7%10.40%
11.8%
7.2%
9.8%
9.2%
6.5%
6.5%
独特作用机制 ：rhTSH作为外源性TSH ，注射至人体后 ，能够100%提升TSH 水平 ，促进钠碘转运体的表达 ，增加放射性碘的摄取 ， 以进行131I治疗杀伤甲 状腺癌细胞 提高患者依从性 ：降低患者甲减风险 ，保留生活质量 ，帮助不耐受甲减或无法 提升TSH的患者获得131I治疗机会 更安全 ： rhTSH可快速提升TSH水平 ，加快体内131I代谢 ，降低131I辐射暴露 ， 提高安全性
基本信息
0.9 mg（ 1.0 ml ）/支
通用名
规格
用法用量
适应症
人促甲状腺素注射液
• 研发的技术壁垒主要体现在重组制备和提纯工艺、 质量控制等方面• rhTSH在蛋白表达及纯化方面存在较高的难度及挑 战 ，国外rh TSH由健赞公司研发并于1998年获 FDA批准上市 ，后续无其他公司成功研发上市
《中国甲状腺疾病诊治指南》PPT课件【132页】
3-40 1.5-20 <10 <2
-
27
甲状腺球蛋白测定
• 血清Tg测定的临床应用： （1）非肿瘤性疾病 ①评估甲状腺炎的活动性，炎症活动期血清Tg增高 ②诊断口服外源甲状腺激素所致的甲状腺毒症，血清 Tg不增高 （2）分化型甲状腺癌 作为DTC的肿瘤标志物，监测其复发，具有很高的敏 感性和特异性，前提是TgAb阴性。
• 动态平衡
• 过量的碘经肾脏排出，测定UI水平可评估机体 碘的摄入量。
• 国际上规定采用学龄儿童的尿碘反映地区的碘 营养状态。
-
34
TRH刺激试验
• 原理：基于下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节机制 。主要用于中枢性甲减病变位置（下丘脑或垂体）的 确定。
• 试验方法： TRH 200-400ug 5分钟内静脉注射。分别于注射前
TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，但是 不能说明该抗体具有什么功能。Graves病患者存在 TRAb一般视为TSAb。
甲状腺刺激抗体（TSAb） 甲亢
甲状腺刺激阻断抗体 (TSBAb) 甲减
个别自身免疫性甲状腺疾病患者可以出现TSAb和
TSBAb交替出现的现象，临床表现甲亢和甲减的交替
变化。
如果基础和激发后CT水平均测不出，才能排 除存在残留肿瘤组织或复发的可能性。
②鉴于多发性内分泌腺瘤病（MEN）II型
90%以上合并MTC,且为主要死亡原因，主张
对所有嗜铬细胞瘤患者常规监测血清CT,以排
除MTC和MEN II型的可- 能性。
32
降钙素（calcitonin,CT）测定
• MTC以外疾病也可以引起CT增高，包括：
• 激发试验的意义：
①当基础CT仅轻度增高（<100 ng/L)时，术 前证实MTC诊断
甲状腺功能详解 ppt课件
ppt课件 9
甲状腺球蛋白 (TG)
•
TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质，是甲状腺滤泡内 胶质的主要成分。在正常情况下，TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏 到血液中，只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环。早在 六十年代末期，国外学者就提出了将TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物， 至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾 病时（如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等）也可见到血清TG升高，因 此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺 滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测，若手术后或RAI治疗后血TG升高， 则提示肿瘤复发或转移，若降低到无法测出，则提示预后良好。与降 钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中，其血清TG水平降 低。专家提示：TG的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义，因为， TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果。
甲状腺功能解读
ppt课件
1
甲状腺疾病的检查
• 实验室检查 • 辅助检查
ppt课件
2
实验室检查
• • • • • • • • • • 血清甲状腺激素测定（TT4、TT3、FT4、FT3） 血清促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） TSH(促甲状腺激素释放激素 )受体抗体（TRAb） 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（calcitonin, CT）测定 尿碘（UI）测定 TRH刺激试验
ppt课件
6
甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)
• TPOAb是以前甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是 一种补体结合性IgG。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾 病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状 腺功能低下。 • 临床应用 ：1）诊断自身免疫性甲状腺疾病，2）阳性是 干扰素a、白介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素；3） 阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4）阳 性是妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素，5） 阳性是Down综合症患者出现甲减的危险因素，6）阳性是 流产和体外受惊失败的危险因素。 • 在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价 值。
甲状腺球蛋白 (TG)
•
TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的大分子蛋白质，是甲状腺滤泡内 胶质的主要成分。在正常情况下，TG只在甲状腺腔内循环，并不溢漏 到血液中，只有在甲状腺病变或物理损伤时，TG才进入血循环。早在 六十年代末期，国外学者就提出了将TG作为甲状腺癌的肿瘤标志物， 至七十年代中期TG已广泛受到临床医生的重视。在某些良性甲状腺疾 病时（如HT、甲状腺腺瘤和少数GD患者等）也可见到血清TG升高，因 此认为TG测定对甲状腺疾病的诊断是非特异性的。目前仅用于甲状腺 滤泡状腺癌的疗效观察和复发监测，若手术后或RAI治疗后血TG升高， 则提示肿瘤复发或转移，若降低到无法测出，则提示预后良好。与降 钙素(CT)同时检测则意义更大。在甲状腺髓样癌中，其血清TG水平降 低。专家提示：TG的检测应在TGAb阴性的情况下才有意义，因为， TGAb的存在将会严重干扰TG的检测结果。
甲状腺功能解读
ppt课件
1
甲状腺疾病的检查
• 实验室检查 • 辅助检查
ppt课件
2
实验室检查
• • • • • • • • • • 血清甲状腺激素测定（TT4、TT3、FT4、FT3） 血清促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TgAb） TSH(促甲状腺激素释放激素 )受体抗体（TRAb） 甲状腺球蛋白（Tg）测定 降钙素（calcitonin, CT）测定 尿碘（UI）测定 TRH刺激试验
ppt课件
6
甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)
• TPOAb是以前甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是 一种补体结合性IgG。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾 病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状 腺功能低下。 • 临床应用 ：1）诊断自身免疫性甲状腺疾病，2）阳性是 干扰素a、白介素2或锂治疗期间出现甲减的危险因素；3） 阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素；4）阳 性是妊娠期间甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素，5） 阳性是Down综合症患者出现甲减的危险因素，6）阳性是 流产和体外受惊失败的危险因素。 • 在大多数AITD的诊断中，TPOAb比TGAb具有更高的临床价 值。
《甲状腺疾病》PPT课件(2024)
心理支持
关注患者心理变化，提供心理咨 询和辅导服务；鼓励患者参加社 交活动，减轻孤独感和焦虑情绪 。
24
定期随访的重要性及注意事项
重要性
定期随访可以及时发现病情变化，调整治疗方案，提高治愈 率；同时，随访还可以监测并发症的发生，保障患者安全。
2024/1/28
注意事项
患者应按照医生建议进行随访，不要随意更改随访计划；随 访时应携带相关病历资料，以便医生全面了解病情。
避免刺激性食物
减少辛辣、油腻等刺激性 食物的摄入，降低对甲状 腺的刺激。
16
保持良好作息与心情
2024/1/28
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累，保持身体免疫力。
放松心情
保持积极乐观的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪对甲状腺的影 响。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等，提高身体代谢水平。
颈部肿块，可随吞咽上 下移动，一般无疼痛。
8
实验室检查
甲状腺功能检测
通过测定血清中甲状腺激素（T3、T4 ）和促甲状腺激素（TSH）水平，评 估甲状腺功能状态。
甲状腺摄碘率
用于鉴别甲状腺功能亢进的原因，如 Graves病与亚急性甲状腺炎。
甲状腺抗体检测
针对自身免疫性甲状腺疾病，如桥本 甲状腺炎，检测相关抗体如甲状腺过 氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球 蛋白抗体（TgAb）。
结构和病变信息。
2024/1/28
10
03
甲状腺疾病的治疗
2024/1/28
11
药物治疗
2024/1/28
抗甲状腺药物
01
通过抑制甲状腺激素的合成，达到治疗甲亢的目的。常用药物
包括硫脲类和咪唑类。
关注患者心理变化，提供心理咨 询和辅导服务；鼓励患者参加社 交活动，减轻孤独感和焦虑情绪 。
24
定期随访的重要性及注意事项
重要性
定期随访可以及时发现病情变化，调整治疗方案，提高治愈 率；同时，随访还可以监测并发症的发生，保障患者安全。
2024/1/28
注意事项
患者应按照医生建议进行随访，不要随意更改随访计划；随 访时应携带相关病历资料，以便医生全面了解病情。
避免刺激性食物
减少辛辣、油腻等刺激性 食物的摄入，降低对甲状 腺的刺激。
16
保持良好作息与心情
2024/1/28
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累，保持身体免疫力。
放松心情
保持积极乐观的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪对甲状腺的影 响。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等，提高身体代谢水平。
颈部肿块，可随吞咽上 下移动，一般无疼痛。
8
实验室检查
甲状腺功能检测
通过测定血清中甲状腺激素（T3、T4 ）和促甲状腺激素（TSH）水平，评 估甲状腺功能状态。
甲状腺摄碘率
用于鉴别甲状腺功能亢进的原因，如 Graves病与亚急性甲状腺炎。
甲状腺抗体检测
针对自身免疫性甲状腺疾病，如桥本 甲状腺炎，检测相关抗体如甲状腺过 氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球 蛋白抗体（TgAb）。
结构和病变信息。
2024/1/28
10
03
甲状腺疾病的治疗
2024/1/28
11
药物治疗
2024/1/28
抗甲状腺药物
01
通过抑制甲状腺激素的合成，达到治疗甲亢的目的。常用药物
包括硫脲类和咪唑类。
甲状腺功能指标解读ppt课件【25页】
的转录因子缺陷
甲状腺等）
TRH分泌缺陷
甲状腺激素合成障碍
TRH抵抗（TRH受
（甲状腺过氧化物酶、
体突变）
甲状腺球蛋白、碘钠泵、 碘化酪氨酸脱碘酶）
分
类
外周性
暂时性
甲状腺激素抵抗、甲 状腺激素转运缺陷
母亲抗甲状腺药物治 疗、母源性TSH受体 阻断抗体、缺碘或碘 过量
18
新生儿期
（二）先天性甲低
婴幼儿期及儿童期
➢ 诊断亚临床甲状腺疾病
➢ 监测原发性甲减L-T4替代治疗
TSH靶值
0.2~2.0 mIU/L
0.5~3.0 mIU/L （老年人）
➢ 监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗
TSH靶值 低危患者 0.1~0.5 mIU/L
高危患者
<0.1 mIU/L
14
甲状腺功能减退症
15
目录
1 概述 2 先天性甲状腺功能减退症 3 治疗及随访
参考范围：0.35-5.50 uIU/ml（成人）
12
TSH
促甲状腺激素
降低
正常
升高
FT3、FT4
甲状腺功能正常 不排除继发性甲减
FT3、FT4
降低 正常 升高
升高 正常或降低
继 甲状 甲
发 腺自 亢性 主调Leabharlann 甲 节功减能
垂
原
体
发
性
性
甲
甲
亢
减
13
（三）临床应用
促甲状腺激素
➢ 甲状腺疾病的筛选：TSH-first strategy
T4 NMOL/L 57.27-182.25
65.17159.3
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主 要表现
一般表现
➢ 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调
➢ 体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发 凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿， 声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手 脚皮肤呈姜黄色
➢ 肌肉与关节：肌肉乏力，暂时性肌强直、 痉挛、疼痛，进行性肌萎缩，跟腱反射减 退
患病率
➢ 普通人群 约1.0% （女性较男性多见） ➢ 随年龄增加而上升
分类
根据病变部位分类
➢ 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95％以上
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放 射性碘治疗后
➢ 中枢性甲减（下丘脑或垂体病变） TRH或TSH分泌减少所致
➢ 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
➢ 青少年甲减表现性发育延迟 ➢ 重症病人可以发生黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷
➢ 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病 ➢ 诱因：严重的全身疾病、甲状腺激素替代治
疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药 ➢ 临床表现：嗜睡，低体温＜35℃、呼吸缓慢、
心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射 减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全
剂量
取决于患者的年龄、体重、病情和个体差异
➢ 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 ➢ 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 ➢ 老年患者需要较低剂量，大约 1.0µg/kg/天
➢ 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% ➢ 甲状腺癌术后患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
诊 断
➢ 甲减的症状和体征 ➢ TSH增高，T4、T3降低，考虑原发性甲减 ➢ TSH降低或正常，T4、T3降低，考虑中枢
性甲减
鉴别诊断
➢ 贫血 ➢ 心包积液
➢ 水肿 ➢ 低T3综合征：甲状腺功能正常的病态综合征，
非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。 见于严重全身疾病，创伤和心理疾病
甲减的诊断思路
根据起病年龄分类
➢ 呆小病（克汀病）：功能减退始于胎儿期或出 生不久的新生儿
➢ 幼年甲状腺功能减退症：功能减退始于发育前 儿童期
➢ 成人甲状腺功能减退症：功能减退始于成人期
根据病变原因分类
➢ 药物性甲减 ➢ 手术后甲减 ➢ 131碘治疗后甲减 ➢ 特发性甲减 ➢ 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
根据甲减程度分类
监测指标
➢ 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 ➢ 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激
素指标
亚临床甲减的处理
下述情况需要给予L-T4治疗 ➢高胆固醇血症
➢血清TSH＞10mU/L
黏液水肿性昏迷的治疗
➢ 补充甲状腺激素，T3或T4，静脉注射或鼻饲 ➢ 保温、供氧、保持呼吸道通畅 ➢ 氢化可的松200－300mg/d ➢ 补液 ➢ 控制感染，治疗原发病
甲状腺功能减退症
Hypothyroidism
邵逸夫医院内分泌科
周嘉强
下丘脑-垂体-甲状腺轴
促甲状腺激素释放激素(TRH)
+
下丘脑
促甲状腺激素(TSH) +垂体--Fra bibliotek甲状腺
T4, T3 FT4, FT3
定义
➢ 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利 用不足导致的全身代谢减低综合征
➢ 病理特征：黏多糖在组织和皮肤堆积，表现 为黏液性水肿
➢ 心血管系统：心动过缓，心音低弱，心输 出量下降，ECG示低电压，严重时全心扩大、 心包积液和心力衰竭
➢ 血液系统：贫血 ➢ 消化系统：纳差、腹胀、便秘 ➢ 内分泌系统：女性常有月经过多或闭经，
部分患者PRL增高，发生溢乳
➢ 呆小病表现智力低下、生长发育障碍 ➢ 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟
床甲亢
实验室检查
➢ 甲状腺自身抗体：TPOAb、TgAb 诊断自身免疫性甲状腺炎的必备指标 ➢ 131I摄取率 减低
实验室检查
➢ TRH刺激试验 用于鉴别原发性甲减与中枢性甲减 静脉注射TRH后，血清TSH不增高者提示为 垂体性甲减，延迟增高者为下丘脑性甲减， 血清TSH在增高的基础上进一步增高提示原 发性甲减
危及生命
实验室检查
➢ 血红蛋白：轻中度正细胞正色素性贫血 ➢ 血脂：甘油三酯、总胆固醇、LDL-C升高，
HDL-C降低 ➢ 血清CK、LDH增高
实验室检查
➢ 血清TSH 原发性：TSH增高，继发性：TSH减低
亚临床甲减仅有TSH增高 ➢ TT4、FT4降低，TT3、FT3降低
TSH测定方法的更新换代
治疗
治疗目标
➢ 甲减临床症状和体征消失，血清TSH和甲 状腺激素水平恢复到正常范围，往往需 要终生服药
➢ 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH 作为治疗目标，而是把血清TT4、FT4达到 正常范围作为治疗目标
替代治疗药物
➢ 左甲状腺素（L-T4）替代治疗 小剂量开始
每日需要剂量1.6－1.8ug/kg ➢ 甲状腺片
服药方法
➢ 一般从25-50μg/天开始，每1-2周增加25µg，直到 达到治疗目标
➢ 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢， 防止诱发和加重心脏病 ➢ 影响L-T4吸收的因素
肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、 硫酸亚铁、 食物纤维添加剂等
➢ 加速L-T4清除的药物
苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺 碘酮、舍曲林、氯喹等药物
➢ 临床甲减 (overt hypothyroidism) ➢ 亚临床甲减 (subclinical hypothyroidism)
病因
成人甲减的主要病因
➢ 自身免疫损伤 自身免疫性甲状腺炎 ➢ 甲状腺破坏 手术、131碘治疗 ➢ 碘过量 胺碘酮
➢ 抗甲状腺药物 锂盐、硫脲类、咪唑类
临床表现
➢ 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异性症状 和体征
分代
代表方法
功能灵敏度
特点
放射免疫分析 第一代
（RIA）
1～2mIU/ L
60-70年代使用，正常范围 0-10mIU/L。无法诊断甲亢
免疫放射分析 第二代
（IRMA）
80-90年代使用，敏感性提 0.1～0.2mIU/ L
高10倍，可以诊断甲亢
第三代
免疫化学发光 （ICMA）
90年代末开始普及，敏感性 0.01～0.02mIU/ L 再提高10倍。可以诊断亚临
一般表现
➢ 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反 应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调
➢ 体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发 凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿， 声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手 脚皮肤呈姜黄色
➢ 肌肉与关节：肌肉乏力，暂时性肌强直、 痉挛、疼痛，进行性肌萎缩，跟腱反射减 退
患病率
➢ 普通人群 约1.0% （女性较男性多见） ➢ 随年龄增加而上升
分类
根据病变部位分类
➢ 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95％以上
常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放 射性碘治疗后
➢ 中枢性甲减（下丘脑或垂体病变） TRH或TSH分泌减少所致
➢ 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
➢ 青少年甲减表现性发育延迟 ➢ 重症病人可以发生黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷
➢ 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病 ➢ 诱因：严重的全身疾病、甲状腺激素替代治
疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药 ➢ 临床表现：嗜睡，低体温＜35℃、呼吸缓慢、
心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射 减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全
剂量
取决于患者的年龄、体重、病情和个体差异
➢ 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8µg/kg/天 ➢ 儿童需要较高的剂量，大约 2.0µg/kg/天 ➢ 老年患者需要较低剂量，大约 1.0µg/kg/天
➢ 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% ➢ 甲状腺癌术后患者需要大剂量替代2.2µg/kg/天
诊 断
➢ 甲减的症状和体征 ➢ TSH增高，T4、T3降低，考虑原发性甲减 ➢ TSH降低或正常，T4、T3降低，考虑中枢
性甲减
鉴别诊断
➢ 贫血 ➢ 心包积液
➢ 水肿 ➢ 低T3综合征：甲状腺功能正常的病态综合征，
非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。 见于严重全身疾病，创伤和心理疾病
甲减的诊断思路
根据起病年龄分类
➢ 呆小病（克汀病）：功能减退始于胎儿期或出 生不久的新生儿
➢ 幼年甲状腺功能减退症：功能减退始于发育前 儿童期
➢ 成人甲状腺功能减退症：功能减退始于成人期
根据病变原因分类
➢ 药物性甲减 ➢ 手术后甲减 ➢ 131碘治疗后甲减 ➢ 特发性甲减 ➢ 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
根据甲减程度分类
监测指标
➢ 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 ➢ 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激
素指标
亚临床甲减的处理
下述情况需要给予L-T4治疗 ➢高胆固醇血症
➢血清TSH＞10mU/L
黏液水肿性昏迷的治疗
➢ 补充甲状腺激素，T3或T4，静脉注射或鼻饲 ➢ 保温、供氧、保持呼吸道通畅 ➢ 氢化可的松200－300mg/d ➢ 补液 ➢ 控制感染，治疗原发病
甲状腺功能减退症
Hypothyroidism
邵逸夫医院内分泌科
周嘉强
下丘脑-垂体-甲状腺轴
促甲状腺激素释放激素(TRH)
+
下丘脑
促甲状腺激素(TSH) +垂体--Fra bibliotek甲状腺
T4, T3 FT4, FT3
定义
➢ 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利 用不足导致的全身代谢减低综合征
➢ 病理特征：黏多糖在组织和皮肤堆积，表现 为黏液性水肿
➢ 心血管系统：心动过缓，心音低弱，心输 出量下降，ECG示低电压，严重时全心扩大、 心包积液和心力衰竭
➢ 血液系统：贫血 ➢ 消化系统：纳差、腹胀、便秘 ➢ 内分泌系统：女性常有月经过多或闭经，
部分患者PRL增高，发生溢乳
➢ 呆小病表现智力低下、生长发育障碍 ➢ 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟
床甲亢
实验室检查
➢ 甲状腺自身抗体：TPOAb、TgAb 诊断自身免疫性甲状腺炎的必备指标 ➢ 131I摄取率 减低
实验室检查
➢ TRH刺激试验 用于鉴别原发性甲减与中枢性甲减 静脉注射TRH后，血清TSH不增高者提示为 垂体性甲减，延迟增高者为下丘脑性甲减， 血清TSH在增高的基础上进一步增高提示原 发性甲减
危及生命
实验室检查
➢ 血红蛋白：轻中度正细胞正色素性贫血 ➢ 血脂：甘油三酯、总胆固醇、LDL-C升高，
HDL-C降低 ➢ 血清CK、LDH增高
实验室检查
➢ 血清TSH 原发性：TSH增高，继发性：TSH减低
亚临床甲减仅有TSH增高 ➢ TT4、FT4降低，TT3、FT3降低
TSH测定方法的更新换代
治疗
治疗目标
➢ 甲减临床症状和体征消失，血清TSH和甲 状腺激素水平恢复到正常范围，往往需 要终生服药
➢ 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH 作为治疗目标，而是把血清TT4、FT4达到 正常范围作为治疗目标
替代治疗药物
➢ 左甲状腺素（L-T4）替代治疗 小剂量开始
每日需要剂量1.6－1.8ug/kg ➢ 甲状腺片
服药方法
➢ 一般从25-50μg/天开始，每1-2周增加25µg，直到 达到治疗目标
➢ 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢， 防止诱发和加重心脏病 ➢ 影响L-T4吸收的因素
肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、 硫酸亚铁、 食物纤维添加剂等
➢ 加速L-T4清除的药物
苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺 碘酮、舍曲林、氯喹等药物
➢ 临床甲减 (overt hypothyroidism) ➢ 亚临床甲减 (subclinical hypothyroidism)
病因
成人甲减的主要病因
➢ 自身免疫损伤 自身免疫性甲状腺炎 ➢ 甲状腺破坏 手术、131碘治疗 ➢ 碘过量 胺碘酮
➢ 抗甲状腺药物 锂盐、硫脲类、咪唑类
临床表现
➢ 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异性症状 和体征
分代
代表方法
功能灵敏度
特点
放射免疫分析 第一代
（RIA）
1～2mIU/ L
60-70年代使用，正常范围 0-10mIU/L。无法诊断甲亢
免疫放射分析 第二代
（IRMA）
80-90年代使用，敏感性提 0.1～0.2mIU/ L
高10倍，可以诊断甲亢
第三代
免疫化学发光 （ICMA）
90年代末开始普及，敏感性 0.01～0.02mIU/ L 再提高10倍。可以诊断亚临