休克的分类和治疗原则最新版本
急诊科常见休克类型及处理方法
急诊科常见休克类型及处理方法休克是指机体组织灌注不足，无法满足生命必需功能的临床综合征。
在急诊科常见的休克类型包括：1. 低血容量休克2. 心源性休克3. 分布性休克4. 阻塞性休克下面将逐一介绍这些休克类型以及对应的处理方法。
一、低血容量休克低血容量休克是由于失血或体液丧失导致的休克。
该类型的休克较为常见，常见原因包括外伤、大面积烧伤和大量出血等。
处理方法：1. 确定休克原因，停止出血或修复创伤部位。
2. 快速补液以纠正低血容量，可以使用晶体液或胶体液。
3. 给予输血，以恢复血容量和血红蛋白浓度。
4. 监测生命体征，调整液体输注速度和数量。
5. 并发症处理，如休克性肺水肿、创伤后应激反应等。
二、心源性休克心源性休克是由于心脏功能障碍导致心排血量减少而引起的休克。
常见原因包括急性心肌梗死、心律失常和心肌炎等。
处理方法：1. 给予氧气吸入，改善组织缺氧状况。
2. 快速建立静脉通道，给予正性肌力药物，如多巴胺或儿茶酚胺类药物，以增加心肌收缩力和心排血量。
3. 控制心律失常，如使用抗心律失常药物或进行电击除颤。
4. 立即抗凝治疗，如急性冠状动脉综合征引起的心源性休克需要给予抗凝治疗。
5. 监测心电图、血压和中心静脉压，及时调整治疗方案。
三、分布性休克分布性休克是由于血管扩张或容量分布异常导致有效循环血量减少而引起的休克。
常见原因包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克等。
处理方法：1. 快速建立静脉通道，给予补液以扩充血容量，可以选择晶体液或胶体液。
2. 给予血管收缩剂，如去甲肾上腺素或肾上腺素，以增加血管收缩和血压。
3. 对于感染引起的分布性休克，要积极控制感染病灶，并给予抗生素治疗。
4. 监测中心静脉压和尿量，以评估容量状态和治疗效果。
5. 给予血管活性药物，如多巴酚丁胺和前列环素等，以改善微循环。
四、阻塞性休克阻塞性休克是由于心脏排空障碍导致有效循环血量减少而引起的休克。
常见原因包括心包填塞、肺动脉栓塞和张力性气胸等。
2024年休克的分类及抢救ppt课件
识。
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加强休克抢救技能培训和普及教育
强化医护人员技能培训
加强对医护人员休克抢救技能的培训，提高他们应对休克等紧急情况的处置能力。
推广休克抢救指南和操作流程
制定和推广休克抢救指南和操作流程，规范抢救行为，提高抢救成功率。
2024/2/29
开展公众急救知识普及活动
通过社区、学校等渠道开展公众急救知识普及活动，提高公众自救互救能力。
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感谢您的观看
THANKS
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休克的分类及抢救ppt课件
2024/2/29
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目录
• 休克概述 • 休克分类 • 抢救原则与措施 • 各类休克的抢救要点 • 并发症预防与处理 • 总结与展望
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2024/2/29
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休克概述
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定义与发病机制
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定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足和细胞代 谢紊乱。
发病机制
有效循环血容量减少，组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 。
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临床表现及诊断依据
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿 量减少、神志淡漠或烦躁不安等。
诊断依据
根据病史、临床表现和实验室检查结 果综合判断。
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休克严重程度分级
01
02
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轻度休克
患者神志清楚，面色苍白 ，四肢湿冷，脉搏稍快， 血压正常或略低，尿量稍 减。
器官功能支持治疗，如使用呼吸机、血液透析等。
营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
抗感染治疗，根据病原学检查结果选用敏感抗生素。
休克的常见原因及治疗原则
休克的常见原因及治疗原则休克是一种严重的循环系统功能紊乱，常见于重症患者，特别是外伤、感染和心脑血管系统等疾病的急性发作过程中。
休克的病因多种多样，但其发病机制相似，即循环血容量不足或循环血流动力学障碍导致组织和器官灌注不足。
因此，治疗休克的原则主要包括增加有效循环血容量、改善心脏功能和维持组织灌注。
常见的休克病因包括失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
失血性休克是由于大量失血导致循环血容量减少而引起的休克。
治疗原则是迅速止血与补液。
止血可通过手术修复伤口、介入治疗或者药物治疗等方式进行。
补液的目的是尽快恢复循环血容量，可通过静脉输液、血浆或红细胞输注等途径进行。
感染性休克是由于感染导致机体炎性反应过度引起的休克。
治疗原则是抗感染、纠正循环动力学失调和支持治疗。
抗感染治疗通常包括广谱抗生素的应用，根据病原菌和药敏试验结果调整抗生素种类和剂量。
纠正循环动力学失调可通过补充液体、使用血管活性药物和机械通气等方式进行。
支持治疗包括维持正常体温、补充营养、纠正电解质紊乱和支持心脏、肾脏等器官的功能。
心源性休克是由于心脏功能障碍导致心输出量减少而引起的休克。
治疗原则是保证心脏供氧和改善心脏功能。
保证心脏供氧可以通过纠正缺氧和降低心脏后负荷来实现，如吸氧、调整呼吸机参数和使用降低心脏后负荷的药物等。
改善心脏功能可通过升高心脏收缩力和减低心脏前负荷来实现，如使用正性肌力药物和利尿剂等。
神经源性休克是由于神经系统损伤或功能障碍导致的休克。
治疗原则是纠正神经系统损伤和维持正常的循环血压。
纠正神经系统损伤可通过手术修复患者的神经损伤或使用药物改善神经功能。
维持循环血压可通过补液、使用血管活性药物和调整神经损伤所致的血管张力失调等方式进行。
过敏性休克是由于过敏反应导致急性全身性组织缺氧而引起的休克。
治疗原则是迅速停止过敏反应和支持治疗。
迅速停止过敏反应可通过注射抗过敏药物和胃肠减压等方式进行。
休克的分类及抢救 ppt课件
休克抢救的重要性
01
02
03
抢救及时
休克患者病情危急，需要 及时抢救以挽救生命。
减少并发症
及时有效的抢救可以减少 休克引起的多器官功能衰 竭等并发症的发生。
提高生存率
及时的抢救可以提高休克 患者的生存率，降低死亡 率。
02
休克分类详解
低血容量性休克
调整药物剂量
根据患者的血压、心率等指标调整药物剂量，以维持血液循环稳定 。
观察不良反应
密切观察患者使用血管活性药物后的反应，及时处理不良反应。
04
休克抢救注意事项
及时识别休克症状
意识状态
休克时，患者可能出现 意识模糊、昏迷等症状
，需及时识别。
血压变化
血压下降是休克的重要 标志之一，应密切监测
。
心率变化
休克可以根据不同的标准进行分类， 如病因、发病速度、血流动力学特点 等。
休克分类
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或严重烧 伤导致血容量减少引起的休克
。
心源性休克
由于心脏泵血功能障碍导致全 身灌注不足引起的休克。
感染性休克
由于严重感染导致机体微循环 障碍和组织灌注不足引起的休
克。
神经源性休克
03
休克抢呼吸道异物，确保患者 呼吸通畅。
维持正常体温
采取保暖措施，防止体温过低加重 休克症状。
控制出血
对开放性伤口进行止血，防止失血 过多。
补充血容量
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道 ，以便快速补充血容量。
输血
根据失血量进行输血，维 持血液循环稳定。
休克患者的急救护理ppt课件
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
临床常用的休克分类
临床常用的休克分类休克是一种严重的生命危险状态，其主要特征是有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现多个系统功能障碍。
休克的分类有多种方法，根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。
本文将介绍临床常用的休克分类。
一、根据病因分类1.低容量性休克低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。
其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。
失血性休克是最常见的低容量性休克，其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。
2.心源性休克心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。
其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。
此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。
3.阻塞性休克阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。
其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。
4.分布性休克分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。
二、根据病理生理机制分类1.低氧血症型休克低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。
其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。
2.心排出量减少型休克心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。
其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。
3.毒素介导型休克毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
三、根据临床表现分类1.低血压型休克低血压型休克是最常见的一种休克类型，其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。
2.高血压型休克高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。
其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。
3.混合型休克混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。
其临床表现多种多样，需要根据具体情况进行综合分析和处理。
四、根据治疗方法分类1.液体复苏型休克液体复苏型休克是指通过输注液体来增加有效循环容量，从而改善组织器官灌注，缓解临床症状的一种治疗方式。
《休克的分类和治疗原则》课件模板
休克难治的原因：
⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。
⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭
四.休克时细胞代谢与器官的变化
一、细胞代谢障碍
（一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生
ALI （acute lung injury）和
肾血流持续不足——少尿或无尿
㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
休克的分类和治疗原则
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是血压下降？
休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
概念：
Shock 是各种强烈的致病因素（如大
出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭
等）引起的有效循环血量锐减、组织 血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
7糖皮质激素的应用 用于感染性休克
和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞 米松静滴
8密切观察病情变化
（1）密切观察P、R、BP的变化 （2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温， 高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚 脱加重休克。
（3）意识 （4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表
休克的快速处理原则
提示组织缺氧和休克状态。
02
血细胞比容测定
血细胞比容的测定有助于评估血 液浓缩程度，对于判断休克的严 重性和指导输血治疗具有重要意
义。
03
血气分析
血气分析可以评估患者的酸碱平 衡状态，对于诊断代谢性酸中毒 和呼吸性酸碱失衡至关重要。
05
休克的并发症预 防
确保患者血容量稳定，避 免因失血或脱水导致的休 克复发，及时补充液体和 血液。
02
控制感染
预防和治疗可能引起休克 的感染，如败血症，使用 抗生素和维持良好的卫生 条件。
03
监测和管理慢性疾 病
对有慢性疾病如心脏病、 糖尿病的患者进行密切监 测，及时调整治疗方案， 防止休克复发。
06
休克的后续治疗
章节副标题
血液动力学监测
动脉血压监测
连续动脉血压监测有助于及时发现休克状 态下的血压变化，指导治疗决策。
中心静脉压监测
通过测量中心静脉压，评估心脏前负荷， 指导液体复苏和血管活性药物的使用。
脉搏血氧饱和度监测
监测血氧饱和度，评估组织氧合状态，及 时发现休克引起的组织缺氧情况。
实验室指标分析
01
血乳酸水平监测
血管扩张导致血液分布异常，常见 于感染性休克，需及时给予血管活 性药物。
低血容量性休克
心源性休克
分布性休克
02
休克的急救措施
章节副标题
确保呼吸道通畅
头部后仰抬颌法
通过将患者头部后仰并抬高下颌，可以有效打开呼吸道， 防止舌头后坠阻塞气道。
清除口腔异物
检查并清除患者口腔内的异物，如假牙、呕吐物等，以避 免呼吸道被堵塞。
休克
1、休克的定义、分类和治疗原则休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，使组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
休克一般分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。
治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，防止多器官功能障碍综合症。
治疗原则如下：（1）一般紧急治疗：取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位。
建立静脉通路，维持血压，吸氧，保湿。
（2）补充血容量：先晶体液，后胶体液，必要时输血。
（3）积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。
（4）纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物，宁酸毋碱。
根本措施是改善组织灌注，并适时地给予碱性药物。
（5）血管活性药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心药等。
（6）治疗DIC改善微循环：可用肝素抗凝。
（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
（8）加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养，可加用生长激素和谷氨酰胺。
2、水、电解质、酸碱失衡的诊断和处理原则3、多器官功能障碍综合征（MODS）的临床特点和治疗原则MODS是指严重创伤或感染后，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官的功能不全或衰竭。
临床特点：临床上MODS有两种类型：①速发型，是指原发急症在发病24h后有两个或更多的器官同时发生功能障碍。
对于发病24h内因器官衰竭而死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS.②迟发型，是先发生一个器官或系统的功能障碍，经过一段时间维持，继而发生更多器官系统的功能障碍。
除了器官衰竭这个共同特点外，MODS还具有许多区别于其他器官衰竭的临床特点。
（1）与创伤、休克和感染的关系密切：几乎所有的MODS都有明确的创伤、休克或感染等诱因。
（2）高动力型循环：伴发脓毒症的病例在病程早、中期几乎均表现出高排低阻的高动力型循环状态，心排量可达10L/min以上，而外周阻力却很低，严重时需使用升压药物方能维持血压。
休克的分类及诊疗思路
寻找病因
评估病情
针对不同类型的休克，寻找病因，如出血 、心肌梗死、严重感染等。
对患者进行全面的体格检查和实验室检查 ，评估病情严重程度，制定治疗方案。
鉴别诊断
与其他危重疾病鉴别
休克可能与其他危重疾病有相似的症状，如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭等，需进行鉴 别诊断。
不同类型休克间的鉴别
不同类型的休克可能有相似的症状，如低血容量性休克与心源性休克可能都会出现血压 下降、心率加快等症状，需仔细鉴别。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致自主神经系统功能紊乱，引起血管舒缩功能障碍而引起的休克 。常见于严重脑外伤、脊髓损伤等情况，需要使用血管活性药物进行治疗。
感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克，常见于脓毒 症、败血症等。
02
休克分类
低血容量休克
总结词
由大量失血、失液引起的休克，常见于外伤、烧伤、消化道 出血等。
详细描述
低血容量休克是由于体内血液容量减少，导致血压下降、组 织灌注不足而引起的休克。常见于外伤、烧伤、消化道出血 等情况下，需要迅速补充血容量，恢复血液循环。
心源性休克
总结词
由心脏功能衰竭引起的休克，常见于急性心肌梗死、严重心瓣膜疾病等。
手术治疗
对于某些病因明确的休克，如腹腔 脏器破裂、大血管损伤等，需及时 进行手术治疗。
05
诊疗注意事项
观察病情变化
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼 吸、体温等指标，及时发现异常
情况。
观察意识状态
关注患者是否出现意识模糊、昏 迷等症状，判断休克程度。
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③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病 情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血 管舒缩功能的紊乱
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③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减 少
④ 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
（2）自身输血 第一道防线
Thank you !
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如出现喉头梗阻时，行气管切开。
吸氧 ——间歇给氧，高流量给氧 6-
8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。
保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。
注意保暖
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2补充血容量 是抗休克的根本措施。
必要时静脉切开，以利于血容量的补 充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸 中毒，按病情掌握药量、滴速，保证 准确及时给药。
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四.休克时细胞代谢与器官的变化
一、细胞代谢障碍
（一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱
实用文档
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实用文档
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress
sydrome）
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实用文档
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实用文档
休克的临床表现
• 早期（代偿期、兴奋期、 微循环收缩期）
烦躁不安，面色苍白，肢冷， 脉速，BP正常或者稍低、 脉压差<20，尿少
• 休克期（失代偿期、抑制 期、微循环舒张期）
表情淡漠、反应迟钝、皮肤 黏膜自甘、四肢厥冷、脉 弱、BP下降（收缩压 <90），尿少或者无尿，昏 迷
实用文档
临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改 善微循环障碍
实用文档
（二）休克II期 （淤血缺氧期）
微循环的变化 “淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
实用文档
一. 按休克的病因分类
失血性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock
实用文档
感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
实用文档
是血压下降？
实用文档
休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
实用文档概念：来自Shock 是各种强烈的致病因素（如
大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰
竭等）引起的有效循环血量锐减、组 织血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
实用文档
⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩， 血液淤滞，血流缓慢
实用文档
⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍
① 血液浓缩，微血栓形成
“ DIC
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动
实用文档
1一般措施 2补充血容量 3治疗原发病 4纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗 6应用心血管药物 7应用糖皮质激素 8密切观察病情
实用文档
1一般措施
体位——平卧或者V字形，必要时使
用抗休克裤
保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行
气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、
氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，
神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
实用文档
微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
实用文档
一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 ⑶微循环灌流特点： 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
3治疗原发病 只有处理原发病，抗休
克措施才能奏效。尽快消除休克原因，
如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有
呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗
感染
实用文档
4纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，
首选苏打水，紧急情况下给予苏打水 150-250ml补给。
5改善微循环 应用低分子右旋糖酐。
如出现DIC征象，应使用肝素(1mg/kg) 治疗。晚期纤溶期，用止血剂。
过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock
实用文档
二. 按始动环节分类
有效循环血量下降 ㈠ 充血低足容血的量容血急量量剧性减休少克 ㈡ 正心常泵源的功性心能休泵障克功碍能 ㈢ 合血适管的容源血量性管扩休容张克量
（3）自身输液
第二道防线
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强
减轻血压下降
有利于动 脉血压的 维持
实用文档
4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力加强 外周阻力增大
腹腔内脏、皮肤 等小血管强烈收 缩腹腔内脏缺血
皮肤缺血 出汗↑
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发 绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,实B用P文↓档
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:PR↑
血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
休克
㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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休克
↓
↑
↑
↓
苍白,冷湿 温暖,潮红
多见 感染性休克早期
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
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⒊ 衰竭期 临床表现
⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉
搏细速，静脉塌陷。
⑵ 重要器官功能障碍或衰竭：
淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、 脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭
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休克难治的原因：
⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。
⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭
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6应用心管活性药物
● 早期在扩容同时可酌情应用血管收 缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药 物提升血压
●当血容量补足时，也可用血管扩张药， 如异丙肾、苄胺唑啉等。 ●强心药
7糖皮质激素的应用 用于感染性休克
和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞
米松静滴
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8密切观察病情变化
（1）密切观察P、R、BP的变化 （2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高 “自身输液”停
止⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
循环血量锐减，回心血量减少
⑷ 心脑、组织血流量减少
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失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－ 微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
晚期 （DIC期，微循环衰竭期） 神志不清、皮肤黏膜紫斑、
出血点、七孔出血、脉搏 摸不到、BP测不到、呼吸 不规则、甚至呼吸脉搏停 止。
死亡
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休克的治疗与处理原则
• 尽早去除病因 • 迅速恢复有效循环血量 • 纠正微循环障碍 • 增强心肌功能 • 恢复人体正常代谢和防止MODS发生
高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚 脱加重休克。
（3）意识 （4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表