小气道病变(压缩)

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临床肺功能检查

时间—容积曲线
时间—容积曲线
定义：是在用力呼气过程中各呼气时间段内发生相应改变的肺容积的呼气时间与容积关系图常用指标：用力肺活量、一秒量、最大呼气中期流量 1、用力肺活量：最大吸气至肺总量位后以最大的努力、最快的速度作呼气，直至残气量位的全部肺容积 2、一秒量：最大吸气至肺总量位后一秒之内的快速呼出量 3、一秒率：一秒量/用力肺活量，常用百分数表示
肺容积和肺容量
二、叠加肺容量
1、深吸气量（inspiratory capacity，IC）是平静呼气后能吸入的最大气量 IC=Vt+IRV 2、功能残气量（functional residul capacity，FRC）是平静呼气末肺内容纳的气量 FRC=ERV+RV 3、肺活量（vital capacity，VC ）是最大吸气后能呼出的最大气量 VC=IRV+Vt+ERV 4、肺总量（total lung capacity，TLC）是深吸气后肺内所含有的总气量 TLC=IRV+Vt+ERV+RV
类型 FVC FEV1 FEV1/FVC RV TLC
阻塞 - / 限制混合
/-
-/
/-
?
?
肺功能损害程度的分级
根据FEV1%预计值判断
轻度： >=70%，<80% 中度：60%~69% 中重度：50%~59% 重度：35%~49% 极重度：<35%
肺量计检查的常用项目及指标
三、气道反应性检查
肺容积和肺容量
Vt：潮气量 RV：残气量 IRV：补吸气量 ERV：补呼气量 VC：肺活量 IC：深吸气量 FRC：功能残气量 TLC：肺总量
肺量计检查的常用项目及指标

小气道病变肺功能诊断标准__概述说明

小气道病变肺功能诊断标准概述说明引言部分的内容应该包括以下内容：1.1 概述：引言部分首先需要对小气道病变肺功能诊断标准进行概述。

可以介绍小气道病变肺功能诊断标准的重要性和意义，以及其在临床实践中的应用情况和前景展望。

1.2 文章结构：接下来，需要说明整篇文章的结构安排。

可以简要介绍各个章节的标题和主要内容，以帮助读者了解本文的框架和逻辑。

1.3 目的：最后，需要明确本文的目标是什么。

可以是阐述小气道病变肺功能诊断标准的定义、分类、发展历程、评估方法与指标选择以及应用情况等方面内容，并提出相关问题和挑战，并对未来发展方向进行展望。

请按照上述要点进行撰写，无需包含具体材料内容。

2. 小气道病变肺功能诊断标准的定义与分类2.1 小气道病变的概念与范围小气道病变指的是从呼吸支气管分叉之后到末梢细支气管的空气通道受到影响或发生异常。

这包括了细小支气管、呼吸性细支气管和呼吸性终末细支气管。

小气道病变是许多呼吸系统疾病（如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等）的主要特征之一。

2.2 小气道病变的分类与特征根据临床表现和肺功能检测结果，小气道病变可被分为不同类型和程度。

常见的分类包括以下几种：- 氧化损伤型小气道病变：主要由于慢性刺激、感染或持久过敏反应引起，导致细胞损伤和纤维增生。

- 炎症型小气道病变：以过敏原暴露为主要因素，导致肺组织发生激素介导的炎症反应。

- 纤维化型小气道病变：长期炎症刺激引起纤维化和结构萎缩，导致小气道阻塞。

- 支原体感染型小气道病变：由支原体感染引起的慢性气道疾病，表现为间歇性哮喘发作。

小气道病变的特征包括气流受限、过度膨胀和肺泡壁损伤等。

这些特征使得肺功能测试成为评估和诊断小气道病变的重要手段。

2.3 确定小气道病变的重要性和价值对小气道病变进行准确的诊断对于合理的治疗方案制定至关重要。

除了帮助医生确定最佳治疗策略外，准确的肺功能诊断还可以：- 提供早期干预和预防措施；- 判断治疗效果和调整药物剂量；- 规范临床试验结果解读；- 提供科学依据推动临床指南更新。

慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展

㊃综述㊃D O I 10 3760 c m a j i s s n 1673-436X 2018 14 009作者单位:650032昆明医科大学第一附属医院呼吸内一科通信作者:李建华,E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m 慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展段国奇李建华ʌ摘要ɔ 多年来小气道病变一直被认为是慢性阻塞性肺疾病(C O P D )的主要特征㊂组织病理学研究表明,C O P D 患者小气道管腔狭窄㊁结构破坏伴有黏膜下层的炎症细胞浸润加剧了疾病的严重程度㊂目前认为,C O P D 早期存在小气道病变,随着时间的推移病变进展越来越广泛,C O P D 患者病情也越来越严重㊂随着超细颗粒吸入技术的发展,小气道成为了C O P D 药物治疗的定向靶点㊂新近临床实验研究也报道了超细颗粒三联疗法在C O P D 小气道靶向治疗中的疗效㊂本文就此对C O P D 小气道病变的重要性和治疗进展进行综述㊂ʌ关键词ɔ 粒度;疗法;慢性阻塞性肺疾病S m a l l a i r w a y d i s e a s e i n p a t i e n t sw i t h c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e D u a nG u o q i L iJ i a n h u a T h e F i r s t D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e t h e F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f K u n m i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y K u n m i n g 650032 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r L i J i a n h u a E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m ʌA b s t r a c t ɔ S m a l l a i r w a y d i s e a s e S A D h a sb e e nr e c o g n i z e d f o rm a n yye a r s a s a c e n t r a lf e a t u r eo f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D H i s t o p a t h o l og y s t u d i e sh a v es h o w nt h a t t h en a r r o wi n ga n dd e s t r u c t i o no f s m a l l a i r w a y s i nC O P Dc o mb i n e dw i t h i n f l a mm a t o r y ce l l i nf i l t r a t i o n i nt h e s u b m u c o s a i n c r e a s e s t h es e v e r i t y o ft h ed i s e a s e S A Di s p r e s e n t i nt h ee a r l y s t ag e so fC O P D a n db e c o m e s m o r e w i d e s p r e a do v e rt i m ea sth edi s e a s e p r o g r e s s e st o m o r es e v e r e C O P D T h ed e v e l o pm e n to fi n h a l e r s c o n t a i n i n g e x t r a -f i n e p a r t i c l e sa l l o w s t h es m a l l a i r w a y st ob e p h a r m a c o l o g i c a l l y t a r g e t e d R e c e n t c l i n i c a l t r i a l sh a v e s h o w n t h e e f f i c a c y o f e x t r a -f i n e t r i p l e t h e r a p y t h a t t a r g e t s t h es m a l l a i r w a ys i n p a t i e n t sw i t h C O P D T h i s a r t i c l e r e v i e w s t h e i m po r t a n c e a n d t r e a t m e n t o f S A Di nC O P D ʌK e y wo r d s ɔ P a r t i c l e s i z e T h e r a p e u t i c s C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D 是一种以持续性呼吸道症状和有害颗粒或气体引起的气流受限为特征的疾病[1]㊂C O P D 最常见的病因是长期烟草烟雾暴露㊂C O P D 全球社会经济负担重,世界各地大约有4亿患者[2-3],每年约300万患者死于C O P D ,已成为全球主要死亡原因[3-4]㊂C O P D 常见的呼吸道症状包括气促㊁咳嗽㊁咳痰,这些症状与患者骨骼肌功能障碍㊁运动耐力下降㊁易疲劳相关㊂肌萎缩是C O P D 常见的肺外并发症,常与心血管疾病㊁焦虑和抑郁并存㊂C O P D 急性加重期的患者症状恶化需要调整治疗,引起急性加重的常见原因是感染,感染可能导致患者住院或者死亡㊂C O P D 的自然病程错综复杂个体差异极大,尽管普遍认为这是一个渐进性的发展过程,有大量的证据表明,有些患者可以保持长达数年的相对稳定期[5-7],而另一种状况是有些患者又显示出肺功能的急剧下降,这可能与正在吸烟㊁肺气肿及急性加重相关[7]㊂C O P D 病程的复杂性及个体差异性成为了C O P D 在治疗管理上的难题[8],每例患者的治疗方案都需量体裁衣㊂C O PD 的典型病理改变包括:(1)支气管上皮细胞的黏液腺肥大和杯状细胞增生,黏液分泌增多;(2)气道炎症;(3)肺气肿引起肺实质破坏导致气体交换能力降低㊂小气道病变(s m a l l a i r w a y di s e a s e ,S A D )是C O P D 的公认特征[9-11],具有病理学㊁影像学和生理学研究的特点㊂相关研究表明,小气道指的是直径<2mm 的气道,与健康对照组相比,C O P D 患者小气道阻力有显著增加[12]㊂本文着重论述C O P D 的S A D ,对S A D 在C O P D 的重要性的证据进行综述,包括使用一系列不同的检测方式来评估S A D 的性质和程度的研究,以及S A D 的药物靶向治疗,即超细颗粒吸入装置把药物充分送至S A D 这个C O P D 病理生理的重要解剖部位的研究㊂1 吸烟者为什么会出现小气道损害?终末细支气管作为传导气道与开口于呼吸细支气管的多个肺泡进行气体交换㊂小气道(<2mm )指的是大约第4级气道分支的终末细支气管和呼吸性细支气管[12],其分支多㊁横截面积大㊁气流缓慢㊂有利于正常肺泡进行广泛的气体交换㊂然而,肺边缘的小气道由于气流缓慢,增加㊃8701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.了吸入气体中包括香烟烟雾和污染有害成分的暴露㊂同时由于颗粒物质弥散速率低于气体,增加了颗粒物质与小气道的接触时间,这些物理因素使烟草烟雾在小气道的潜在暴露增加㊂2C O P D患者S A D的证据我们对C O P D小气道的了解大多来源于活检㊁肺癌外科手术㊁肺组织切除术㊁肺移植所获得的肺组织㊂而早在大约50年前,就有关于对小气道阻力的权威性论述的文献出版,当时所采用的方法是导管插入技术进行直接评估㊂在非侵入性的肺生理学领域也有对小气道阻力的研究信息,但无法精确测量小气道阻力或了解小气道功能障碍的程度㊂然而,近年来随着技术的进步提高了非侵入性肺功能测定对S A D的检测能力㊂肺影像学研究也显示出有能力对S A D进行测量㊂本文对目前收集到的对C O P D患者S A D 的不同研究方法的文献进行综述㊂21小气道阻力直接评估法1967年,M a c k l e m等[13]报道了通过导管插入术直接测量尸体肺的小气道阻力㊂研究发现小气道阻力(<2mm)仅占总气道阻力的<20%㊂不久之后,H o g g等[11]不仅在正常人肺组织上取得了同样的结论,而且发现肺气肿患者的小气道阻力增加了4~40倍㊂黏液栓塞加上小气道的狭窄㊁闭塞以及由此产生的巨大阻力是其主要的病理特征㊂20年后,在支气管镜检查中导管插入术测量和计算小气道压力㊁阻力的方法证实了健康受试者外周气道阻力占总气道阻力的比例较小,而C O P D患者外周气道阻力显著增加[14]㊂C O P D小气道阻力的增加可通过气道狭窄或气道闭塞来解释㊂根据泊肃叶定律,气道阻力与气道半径的4次方成反比㊂因此,当气道内径减少一半时,阻力增加16倍㊂气道可看作是一并联电路,在这里,总气道阻力可以根据各级气道阻力用公式计算得出: 1/R T=1/R1+1/R2+1/R3+1/R4;气道内径闭塞1/2气道阻力将增加2倍㊂这些研究表明,C O P D小气道阻力(>4倍)的增加主要是由于小气道直径的整体减少所致[12]㊂22小气道病理学研究 H o g g等[11]1968年提出S A D的主要组织病理学特点是小气道狭窄㊁闭塞及黏液栓形成㊂2004年H o g g等[9]进一步阐述了 C O P D小气道病变的性质 ,报告认为S A D的炎症细胞数量随着疾病的严重性而增加㊂其他学者也报道了C O P D患者小气道的黏膜下层炎症细胞数量与对照组相比显著增加,其细胞类型包括中性粒细胞㊁巨噬细胞和淋巴细胞,尤其是C D8+[15-16]㊂微型计算机断层扫描(c o m p n t e dt o m o g r a p h y,C T)成像技术可识别肺组织标本中的末端支气管,除了测量小气道的直径和横断面面积之外,可使小气道闭塞程度能够精确量化㊂M c d o n o u g h等[10]报道与对照组相比,终端细支气管的绝对数量减少89%的C O P D患者,第1秒用力呼气容积(f o r c e de x p i r a t o r y v o l u m ei n1s e c o n da sa p e r c e n t a g eo f e x p e c t e d v a l u e,F E V1%p r e d)下降<30%,管腔横断面积减少997%,并观察到终端细支气管管腔狭窄㊂小气道的狭窄和破坏存在于没有肺气肿征象的肺组织区域,提示小气道的狭窄和破坏先于肺气肿发展之前㊂有人认为S A D蔓延至远端导致小叶中央型肺气肿㊂这个实验模型揭示了S A D发展与肺气肿之间的关联㊂由于小气道支撑结构的破坏,小气道闭陷可出现于肺气肿患者呼气过程中,这是一个潜在性的恶性循环,S A D导致肺气肿,而肺气肿又进一步加剧小气道功能障碍㊂23小气道及呼吸生理学研究由于大气道在呼气容积中所占的比重大,所以通过肺计量测定F E V1评价S A D的方法是不准确的㊂最大呼气中期流速通常用于检测S A D,但由于其高度可变性在随访观察中的作用不大[17],例如用于监测治疗干预效果的评估㊂脉冲振荡(i m p u l s e o s c i l l o m e t r y,I O S)是一种更为精确的测量小气道疾病的方法㊂I O S通过各种频率的声波来评估潮气量中的的呼吸阻力和电阻抗[18]㊂呼吸阻力产生于摩擦或气体的湍流,电阻抗反映肺弹性特征产生的能量储存能力㊂C O P D患者与健康对照组相比总气道阻力增加而电阻抗明显降低[19]㊂小气道阻力是通过R5-R20方法测定的,即总气道阻力减去大气道阻力㊂这种方法测定显示,S A D占C O P D的74%, S A D的严重程度与C O P D评估试验(C O P D a s s e s s m e n t t e s t,C A T)症状评分有显著相关性㊂这一研究还报道了S A D可在呼气期引起气道陷闭[9,21],导致肺泡过度充气,其严重程度与肺泡过度充气程度呈显著相关性[20]㊂小气道闭合可阻碍低频率的I O S声波到达肺的边缘[19]㊂呼气末小气道闭合的闭合点可导致呼气性气流受限(e x h a l a t i o n f l o wl i m i t e d,E F L)㊂I O S测量分析时可允许E F L在潮气量吸气和呼气间的电阻抗差异为5H z(ΔX5)㊂不同的ΔX5值可对E F L的C O P D患者进行分类,有学者认为ΔX5值为每秒028k P a/L时敏感度和特异度均最佳,而另一些学者则认为ΔX5的诊断阈值应设定为ȡ01k P a㊃L-1㊃s-1[19]㊂尽管ΔX5值在设定上有争议,但这些学者在研究中提供了ΔX5值越高㊁过度充气和临床症状越严重的相关性证据㊂最近一项研究报道认为,临界值设定为028k P a㊃L-1㊃s-1的C O P D患者有374%存在E F L,所伴有的气流受阻(F E V1%p r e d均数42%~59%,P< 00001)㊁肺泡过度充气(残气量均值为166%~121%预计值;P<00001)㊁运动耐力下降的程度也越严重,经R5-R20测定的小气道损害程度也增加(图1)[23]㊂总的来说,相关I O S的研究表明,E F L是C O P D的常见表现, C O P D的E F L导致肺泡过度充气,肺泡过度充气程度又与临床症状的严重程度相关㊂24小气道影像学研究经临床实践和研究,C T成像通常可用于肺气肿的诊断及明确其严重程度㊂其客观量化是分析吸气相C T扫描的单个像素点<-950X线衰减系数亨氏单位(h o u n s f i e l du n i t,HU)的百分率[24],气道陷闭可发生于S A D或肺气肿,可通过分析呼气相C T扫描的单个像素点<-856HU的百分率进行鉴别㊂反应参数图匹配C T扫描通过分析吸气相和呼气相的单个像素点,能够区分肺气肿和S A D㊂反应参数图显示在轻度至中度C O P D中, S A D是导致气道陷闭的主要原因,而在极重度C O P D中肺㊃9701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.气肿的作用更为突出(图2)[24]㊂这一研究结果也支持M c d o n o u gh 等[10]的显微C T 的研究,认为肺气肿出现前即存在S A D㊂注:E F L 为呼气性气流受限;N o n -E F L 为无呼气性气流受限;F E V 1%p r e d 为第1秒用力呼气容积占预计值百分比;R V 为残气量;T L C 为肺总量;R 5为气道总阻力;R 20为中心气道阻力;X 5为周边弹性阻力图1 C O P DE F L 和无E F L 患者肺功能测定[23] 图A 为常规通气肺功能测定;图B为脉冲振荡肺功能测定注:f S A D 为功能性小气道病变;E m ph s e m 为肺气肿图2 反应参数图匹配C T 扫描在不同严重程度C O P D 患者的作用[24]C T 成像不具备评估小气道管壁厚度的分辨率㊂对C O PD 的C T 成像研究主要集中在较大的气道,比如可测量亚段支气管壁的厚度[25]㊂O s t r i d ge 等[26]采用这种方法,报道了支气管肺泡灌洗液中的基质金属蛋白酶水平与气管壁厚度无关联,但与肺气肿的严重程度显著相关㊂呼吸比的平均肺密度比率被作为S A D 的标志(比值越高S A D 引起的陷闭越重)㊂研究还表明基质金属蛋白酶引起蛋白水解导致肺气肿,肺气肿的严重程度与基质金属蛋白酶的水平显著相关㊂这些发现进一步阐述了肺气肿发病机制与S A D 的关系㊂3 C O P D 药物治疗慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G l o b a lI n i t i a t i v ef o rC h r o n i co b s t r u c t i v eP u l m o n a r yD i e s e a s e ,G O L D )倡导对C O P D 患者药物治疗进行个体化管理㊂管理的目的是缓解临床症状和降低急性加重㊁疾病进展和病死率等未来风险㊂G O L D 建议根据患者症状和急性加重史(预测未来急性加重风险)进行归类分组(A B C D ),各组在初始治疗和维持治疗上均有不同的药物治疗建议㊂C 组和D 组的C O P D 患者未来急性加重风险高,B 组和D 组症状重㊂支气管扩张剂是C O P D 治疗的基础药,长效扩张剂主要用于维持治疗㊂长效β2受体激动剂(l o n g -a c t i n g b e t a -a g o n i s t ,L A B A )和长效胆碱能受体拮抗剂(l o n g -a c t i n gm u s c a r i n i ca n t a g o n i s t ,L AMA )可单独或联合(L AMA /L A B A )气雾吸入治疗[27]㊂长效支气管扩张剂可起到改善肺功能㊁缓解症状和降低急性加重概率的作用㊂吸入性糖皮质激素(i n h a l e dc o r t i c o s t e r o i d ,I C S )作为一种抗炎药物,联合(I C S /L A B A )治疗比单一治疗对改善肺功能㊁缓解症状㊁预防急性加重的临床效果更佳[28]㊂在初始治疗阶段,G O L D 推荐进入A ㊁B 两组的C O PD 患者选择支气管扩张剂治疗,其中临床症状较重的B 组患者可采用L AMA /L A B A 联合治疗,二联联合疗法与长效的支气管扩张剂单一疗法相比能更有效的改善肺功能和症状[27,29]㊂进入C 组或D 组的患者在初始治疗阶段使用单一治疗或L AMA /L A B A 联合治疗,也可选用I C S/L A B A 联合以减少急性加重的频率㊂然而,很多使用支气管扩张剂单一治疗或I C S /L A B A 联合治疗的患者由于症状持续和/或急性加重期需要强化治疗,此时采用三联疗法(I C S +L A B A+L AMA )治疗是很有必要的㊂3 1 C O P D 小气道的药物靶向治疗吸入颗粒的大小决定了其在呼吸道内的分布,较大的颗粒可能沉积在咽喉㊁气管和主支气管分支,只有极小的颗粒才可能到达气道的末端[30]㊂可溶性氢氟烷烃(h yd r o f l u o r o a l k a ne ,H F A )压力定量型气雾吸入器可确保大部分药物颗粒沉积到肺部而不是咽喉部[30]㊂此外,为了使药物更有效的到达小气道,可增加药物的超细颗粒的比例㊂M o d u l i t e 技术(意大利凯西制药公司)被用于制作含有丙酸倍氯米松/富马酸福莫特罗(b e c l o m e t a s o n e d i p r o pi o n a t e /f o r m o t e r o l f u m a r a t e ,B D P /F F )超细颗粒的I C S /L A B A 二联混合制剂,近期又制作了B D P /F F /加格隆溴铵(g l y c o p y r r o l a t e b r o m i d e ,G B )(B D P /F F /G B )超细颗粒的三联混合制剂㊂3 2 B D P /F F 超细粉临床疗效一项针对B D F /F F (100/6μg )和F F (6μg)超微颗粒吸入剂疗效的前瞻性对照研究,选择病例为既往至少每年有1次急性加重史㊁F E V 1%pr e d <50%的C O P D 患者,两组分别每天2次,每次2吸㊂复合观察指标包括:1年以上的急性加重率以及用药前基㊃0801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.础F E V1到用药后12周F E V1的变化情况㊂在肺功能测定前72h停用噻托溴铵,以确保随机分组后长效支气管扩张剂的疗效不受影响㊂研究结果表明:B D P/F F组(n= 602)与F F组(n=597)相比,中重度急性加重率下降28%(P<0001)㊂急性加重率的降低与使用噻托溴铵与否无关㊂用药前到用药12周F E V1的变化相比,B D P/F F 的治疗用药量相差69m l(P<0001)㊂此外,乔治呼吸问卷调查(S t G e a r g e'sR e s p i r a t o r y Q u e s t i o n a i r e,S G R Q;调和均数相差28单位;P=0002)表明,B D P/F F组患者的生活质量明显改善㊂另一项前瞻性研究招募了一些F E V1%p r e d<50% C O P D的患者,还对I C S/L A B A联合制剂治疗F E V1% p r e d起始较高一直到70%的患者进行了临床疗效观察㊂结果表明,I C S的临床疗效与既往急性加重的程度相关而与肺功能无关㊂在随机对照试验中I C S的使用存在一个小幅增长的肺炎风险[28,32]㊂在本次前瞻性研究中还观察到,使用B D P/F F罹患肺炎的比率为38%㊁F F为18%㊂总的来说,在临床试验中,肺炎的发生率普遍较低且与病死率的增加无关㊂此外,肺炎更常见于老年患者及低F E V1患者[33],临床医生可判定为个体高风险㊂一项平行对照的前瞻性研究(n=419)[34],对B D P/ F F超细颗粒与丙酸氟替卡松/沙美特罗(f l u t i c a s o n e p r o p i o n a t e/s a l m e t e r o l,F P/S)用药12周进行临床疗效观察,所用剂量与临床常用剂量一致,规格B D F/F F120/12μg和F P/S500/50μg各为每天2次㊂含有低剂量糖皮质激素的B D P/F F超细颗粒装置由于药物超微颗粒的比例较大,通常能使药物传送到肺和小气道㊂研究主要目是证明吸入B D F/F F超细颗粒与F P/S相比的优越性㊂通过比较两种药物首次剂量的平均F E V1曲线下面积(a r e au n d e r t h e c u r v e b e t w e e n0a n d30m i n u t e s,A U C0-30)及治疗12周后的短暂呼吸困难指数(t r a n s i t i o nd y s p n o e a i n d e x,T D I)评分㊂结果表明,B D P/F F与F P/S相比平均F E V1(A U C0-30)更大,用药第1天治疗差异为0073Lˑ30m i n(P< 0001),用药12周后与之相似㊂两组在T D I及S G R Q评分的改善方面无明显差异㊂总体而言,这项前瞻性研究证明了由于F F起效迅速,清晨吸入B D F/F F超细颗粒起效作用更快,两种治疗方法与患者反馈报告的表格(p a t i e n t r e p o r t e do u t c o m e s,P R O s)上的结果类似㊂P R O s的结果还表明,低含量I C S超细颗粒结构的小气道靶向治疗是一个有效的治疗选择㊂相关研究提供了B D P/F F超细颗粒治疗C O P D患者症状和急性加重的临床相关信息,C T扫描观察B D P/F F在治疗C O P D患者时对小气道几何结构具体影响的研究表明,单次剂量的B D P/F F在吸入4~6h后下呼吸道与上呼吸道相比在几何结构上有较大的改善[35]㊂治疗6个月后过度充气状况也有所下降㊂C T成像的依据提供了一个超细微粒药物被送达C O P D患者小气道后药物疗效的可视证据㊂B D P/F F/G B三联混合的定量吸入剂采用一种超细颗粒装置,除了添加了G B(每吸125μg)外,其超细颗粒成分与B D P/F F的装置相似,用法为每天2次,每次2吸㊂两项大型随机平行对照试验对B D P/F F/G B进行了为期1年的临床疗效观察;其中一项1368例,设置了B D P/F F/ G B与B D P/F F观察组[36]㊂另一项2691例,对噻托溴铵与B D P/F F+噻托溴铵的开放式三联组合进行了活性比较[37]㊂两项研究均招募了F E V1%p r e d50%的C O P D患者,在既往12个月内至少有一次急性加重的病史,症状严重㊁C A T评分指数ȡ10㊂三联吸入研究到26周出现了三个共同点:在用药前后2h的F E V1和T D I评分方面,B D P/F F/G B组均优于B D P/F F组㊂其中两组用药前F E V1调和均数差为0081L,P<0001,用药后为0117L;P<0001;T D I 评分B D P/F F/G B组稍高(平均数021U,95%可信间区-008~051),但差异无统计学意义㊂个体反应分析B D P/F F/G B组最低限度临床重要差阈(ȡ1U)改善的比例较大,占574%㊁B D P/F F组为518%;优势比两组分别为574%与518%㊂S G R Q分析也显示三联吸入法与I C S/L A B A相比有显著优势㊂另一个关键点是急性加重的频率,B D P/F F/G B组中-重度急性加重调整后的年均发作率为23%,与B D P/F F组相比明显降低(041与053,优势比077;P=0005)㊂三联吸入研究的主要目的是评价B D P/F F/G B与噻托溴铵相比在急性加重频率的优越性,B D P/F F/G B每年每例患者的急性加重调和率为20%,明显低于噻托溴铵(分别为046与057;调和平均差为0061L,P<0001㊂B D P/F F/G B与开放三联相比两者在F E V1和急性加重调和率无显著性差异㊂在随机对照研究前进行了一个嗜酸粒细胞计数预测I C S疗效的详细分析,嗜酸粒细胞计数ȡ2%或ȡ02ˑ109/L的患者急性加重率明显下降,其中G B P/ F F/G B下降30%,P=00002,开放三联下降36%,P= 00002,而血嗜酸粒细胞计较低的患者下降大约为8%㊂这些研究结果与其他回顾性分析表明,I C S对高嗜酸粒细胞患者的疗效更佳[38-39]㊂可能与C O P D患者嗜酸粒细胞的气道炎症分布差异相关,比如嗜酸粒细胞网状基底膜增厚[40]㊂在C O P D随机对照试验研究中有关I C S罹患肺炎的风险问题受到了关注[28,33]㊂研究结果显示,三联吸入疗法存在低风险的肺炎发生率,B D P/F F/G B㊁开放三联与噻托溴铵(26%㊁22%㊁17%)相比,罹患肺炎的比例稍高㊂研究表明,这种低风险非致死性肺炎发生率应权衡三联吸入治疗的临床利弊,从总体上来说,对于不断增高的高嗜酸性粒细胞的C O P D患者来说是一个有利的风险比㊂4结论S A D是C O P D重要的病理特征㊂小气道狭窄是导致C O P D气流受限的主要原因[10,12]㊂有证据表明,在C O P D 自然病史早期存在S A D[12,24]㊂小气道的狭窄和闭塞出现于肺气肿的发展之前[10,12]㊂这些研究成果虽然仍有待证实,但S A D药物靶向有可能成为气道和肺实质性病变的治疗前景㊂然而,鉴于有压倒性的证据表明S A D的存在及其重要㊃1801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,应用吸入疗法把药物有效送达小气道是必不可少的㊂目前,用于吸入疗法的超细颗粒吸入剂有I C S/L A B A和I C S/L A B A/L AMA㊂尽管在临床试验中这些联合吸入剂已被证明是行之有效的,但仍未能满足于C O P D其他机制相关的新的靶向治疗的临床需求㊂然而,任何一类吸入制剂的研发都应确保其有效到达小气道这一正确的靶向治疗的目标㊂参考文献1 V o g e l m e i e rC F C r i n e rG J M a r t i n e zF J e t a l G l o b a l s t r a t e g yf o rt h e d i ag n o s i s m a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n o fch r o ni co b s t r u c t i v e l u n g d i s e a s e2017r e p o r t G O L D e x e c u t i v es u mm a r y J A m JR e s p i rC r i tC a r e M e d2017195557-5822 A d e l o y eD C h u a S L e eC e t a l G l o b a l a n d r e g i o n a l e s t i m a t e so f C O P D p r e v a l e n c e S y s t e m a t i cr e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i sJ JG l o b H e a l t h201552020415D O I107189j o g h05-0204153 M a t h e r sC D L o n c a rD P r o j e c t i o n so f g l o b a l m o r t a l i t y a n db u r d e no f d i s e a s e f r o m2002t o2030J P L o S M e d2006311e442D O I101371j o u r n a l p m e d00304424 L o p e z A D S h i b u y a K R a o C e t a l C h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e c u r r e n t b u r d e n a n d f u t u r e p r o j e c t i o n s JE u rR e s p i r J2006272397-412D O I1011830903193606000258055 B a f a d h e lM M c k e n n a S T e r r y S e t a l A c u t e e x a c e r b a t i o n s o fc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e i d e n t if i c a t i o n o fb i o l o g ic c l u s t e r s a n dt h e i rb i o m a r k e r s J A m JR e s p i rC r i tC a r eM e d2011184662-6716 L a n g eP C e l l iB A g u s tíA e ta l L u n g-f u n c t i o nt r a j e c t o r i e sl e a d i n g t o c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J NE n g l JM e d 20153732111-122D O I101056N E J M o a14115327 V e s t b oJ E d w a r d sL D S c a n l o nP D e t a l C h a n g e s i nf o r c e de x p i r a t o r y v o l u m e i n1s e c o n d o v e r t i m e i nC O P D J NE n g lJ M e d 2011 36513 1184-1192 D O I 10 1056N E J M o a11054828S i 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All Rights Reserved.f u n c t i o n a l s m a l l a i r w a y d i s e a s ea n dF E V1d e c l i n e i nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J A m J R e s p i r C r i t C a r e M e d20161942178-184D O I101164r c c m 201511-2219O C25S u b r a m a n i a nD R G u p t a S B u r g g r a f D e t a l E m p h y s e m a-a n da i r-w a y-d o m i n a n tC O P D p h e n o t y p e sd e f i n e db y s t a n d a r d i s e dq u a n t i t a t i v e c o m p u t e dt o m o g r a p h y J E u rR e s p i rJ20164892-10326 O s t r i d g eK W i l l i a m sN K i m V e ta l R e l a t i o n s h i p b e t w e e np u l m o n a r y m a t r i x m e t a l l o p r o t e i n a s e s a n d q u a n t i t a t i v e C Tm a r k e r s o fs m a l l a i r w a y sd i s e a s ea n de m p h y s e m a i n C O P DJ T h o r a x2016712126-132D O I101136t h o r a x j n l-2015-20742827S i n g h D N e w c o m b i n a t i o n b r o n c h o d i l a t o r s f o r c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a 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y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. 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小气道病变的CT表现

小气道病变的CT表现
张晔;孔杰俊
【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》
【年(卷),期】2012(014)034
【摘要】目的:探讨64层螺旋CT在诊断肺小气道病变的价值.方法:45例临床可疑小气道患者均行64层螺旋CT容积扫描,进行薄层、多平面重建(MPR)、最小密度投影(MinIP)、容积再现法(VR)重建图像分析诊断,全部病例均经纤维支气管镜或临床证实.结果:小气道病变在多排螺旋CT表现多种多样,但主要有5种表现,包括树芽征、边缘不清的小叶中心结节、局限磨玻璃密度影,气腔样实变,或二者并存、肺密度减低和马赛克灌注和小叶性呼气相空气潴留.结论:临床上小气道疾病的诊断非常困难,胸片正常,也可有一些非特异性表,多排螺旋CT在小气道病变的诊断上有这很大优势.
【总页数】2页(P254-255)
【作者】张晔;孔杰俊
【作者单位】210029,江苏南京市胸科医院;210029,江苏南京市胸科医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.吸烟与小气道病变CT表现 [J], 李铁一;肖国文
2.小气道病变的CT表现 [J], 张晔;孔杰俊;
3.低剂量呼气相CT联合外周血特异性标志物的表达对肺小气道病变的临床诊断研究 [J], 冯光; 杨灵芝; 郑浩; 王新举; 刘树芳
4.小气道病变的高分辨率CT定量研究进展 [J], 李夕彤; 柴军
5.基于双气相定量CT评估慢性阻塞性肺疾病患者小气道病变和肺气肿程度的临床研究 [J], 张细星;宋晓波
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阿斯美治疗小气道阻塞性病变的意义

阿斯美治疗小气道阻塞性病变的意义发表时间：2016-11-11T14:08:54.547Z 来源：《医药前沿》2016年11月第31期作者：王华琳王秀丽杨敏侯英宇王宇崔立波[导读] 阿斯美可有效改善小气道痉挛, 对小气道阻塞性疾病具有一定的治疗意义。

(武警黑龙江总队医院黑龙江哈尔滨 150076)【摘要】目的: 探讨阿斯美治疗小气道阻塞性病变的临床意义。

方法:经肺功能检测存在小气道阻塞性病变的110例患者口服阿斯美治疗, 对比肺功能治疗6周后的改善情况。

结果:对比治疗前后患者肺功能测定结果提示小气道功能有所改善。

结论:阿斯美可有效改善小气道痉挛, 对小气道阻塞性疾病具有一定的治疗意义。

【关键词】阿斯美；小气道阻塞性病变【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）31-0190-02 The treatment effect of obstructive small airways disease with Compound Methoxyphenamine Capsules oraled Wang Hualin, Wang Xiuli Yang Min, Hou Yingyu,Wang Yu,Cui Libo. Armed police helongjiang genenal hospital,Harbin 150076,China 【Abstract】Objective To estimate the clinical significanceof small airways obstructive with Compound Methoxyphenamine Capsu les oraled. Methods Treat 110 patients of obstructive small airways disease with Compound Methoxyphenamine Capsules oraled six weeks and contrast the amelioration of the irpulmonary function.Results Before and after treatment in patients with lung function measurements suggest small airway function improved. Conclusions Compound Methoxyphenamine may effectively small airways Cramp,haspositive significance on small airways obstructive lesions.【Key words】Compound Methoxyphenamine Capsules; Obstructive small airways disease 慢性组阻塞性肺病是一种以持续存在并呈进行性发展的气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病，具有发病率、致残率均较高的特点。

小气道

注：图为小气道功能检查
谢谢观看
生理功能特点
（1）小气道阻力小：由于大小气道的总横截面积相差很大，在气道内的阻力就不一致，正常人气道总阻力 80%是来自大气道，而小气道的阻力只是气道阻力的20%以下。
（2）气流速度慢：吸入气体从狭窄的气道进入时产生涡流，至小的气道时横截面积增加，吸入气体到此分散，形成层流，速度逐渐变慢，这样有利于吸入的空气能均匀分布到所有肺泡内。
解剖特点
（1）管腔纤细：小气道管腔内径小于2毫米，不断分支后，最小管径可达0.06毫米左右。（2）管壁菲薄：小气道粘膜厚度随气道内径缩小而变薄，外周为松软稀疏的状结缔组织，内仅含少量弹性纤维和胶原纤维。（3）软骨组织缺如：气道分支在达终末细支气管水平后已无软骨组织。（4）纤毛上皮细胞减少：随气道分支，假复层纤毛柱状上皮逐渐变为单层纤毛柱状上皮，到达小气道水平后，粘膜层为单层纤毛柱状上皮和单层纤毛立方上皮。（5）无纤毛细支气管分泌细胞增多：可能具有分泌稀薄液体的功能。（6）平滑肌相对增多：在终末细支气管，平滑肌厚度占管壁总厚度的20%。（7）总横截面积大：气管的横截面积约为5平方厘米，至终末细支气管水平，总横截面积可达100平方厘米以上。（8）状结构形成：管壁弹力纤维呈辐射状向外伸展，与周围肺泡壁的弹力纤维相衔接，形成状结构，使小气道的口径大小直接受肺容量的大小影响。
（3）通气与血流比例的调节控制：在神经系统和体液的调节下，通过小气道平滑肌的舒张与收缩和小气道口径的改变，可控制进入肺泡内的气体流量及调节气体分布。病变特点小气道由于上述解剖特点，在炎症或烟尘刺激后可发生小气道病变，包括管腔阻塞、粘膜溃疡、炎性细胞浸润、杯状细胞增多、平滑肌肥厚和结缔组织增生等改变。
气体交换
肺小气道的气体交换气体交换主要在肺小气道进行。肺小气道疾病会引起通换气功能障碍,慢性缺氧等。

小气道病变患者小气道黏膜层免疫病理的变化

小气道病变患者小气道黏膜层免疫病理的变化李玉;薛玉文;吴大玮;王玲;许仁和【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2004(024)006【摘要】探讨小气道病变患者小气道黏膜层的免疫病理学特点.86例因肺局限性病变需行肺叶切除患者,分为小气道病变组34例、COPD组22例及肺功能正常组30例.收集术后肺标本,应用免疫组化法检测小气道黏膜层内CD3+、CD8+、CD68+、CD45RA+、CD45RO+、CD20+细胞,并与FEV1.0、V50、V25做相关性分析.小气道病变组、COPD组CD3+、CD8+、CD68+细胞数明显高于正常组;而小气道病变组与COPD组相比无差异;小气道病变组CD8+细胞数与V50呈显著负相关;正常组内吸烟者CD45R0+细胞数明显高于非吸烟者;在小气道病变组或COPD组内,吸烟与非吸烟者之间CD3+、CD8+、CD45RO+细胞数均无差异;小气道病变组内非吸烟者CD68+细胞数高于吸烟者及正常非吸烟者.T淋巴细胞尤其CD8+细胞及CD68+细胞在小气道病变及COPD炎性过程中有重要意义,吸烟可导致CD45RO+细胞在小气道黏膜集聚,CD68+在非吸烟因素致小气道病变中意义更大.【总页数】4页(P642-645)【作者】李玉;薛玉文;吴大玮;王玲;许仁和【作者单位】山东大学,齐鲁医院,呼吸科,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,呼吸科,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,呼吸科,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,呼吸科,济南,250012;山东大学,齐鲁医院,呼吸科,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.小气道病变功能异常的电镜超微结构变化 [J], 何祥梁;许仁和2.低剂量CT用于小气道病变患者图像质量的评价 [J], 冯光;耿广;王力;张淑倩;申静;张莹;袁帅;3.低剂量呼气相肺重建CT影像学特征与肺小气道病变患者外周血特异性标记物表达的相关性 [J], 刘鲁;高天虎;冉林浩;刘颖4.常用小气道功能测定指标诊断小气道病变敏感性和特异性的评价 [J], 何权瀛;穆魁津5.基于双气相定量CT评估慢性阻塞性肺疾病患者小气道病变和肺气肿程度的临床研究 [J], 张细星;宋晓波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)知识点笔记

慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。

②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。

③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。

④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。

②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。

②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。

这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。

●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。

通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

●双侧语颤减弱。

●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。

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⑵、特发性闭塞性支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）
胸片表现：可无异常表现或有肺气肿，合并机化性肺炎时，可表现为为斑片状、小结节状及网状病灶。前者密度均匀， 50％有游走性。
图A
图B
女，72岁，长期使用环磷酰胺等化疗药物。图A示两侧外周肺野多发斑片状模糊阴影；图B为2周后追踪复查，提示原病灶进一步实变、致密，经右中叶支纤镜活检提示BOOP
单纯性的BO与BOOP在临床和病理上是完全不同的疾病。
单纯性的 BO是一种小气道疾病，组织学上表现为1－6mm的小支气管及细支气管粘膜下和其周围的慢性炎症及纤维化导致管腔部分或完全闭塞，通气受限，管腔内无肉芽组织息肉，肺泡管、肺泡腔正常，对激素反应不良。
BOOP是一种肺泡疾病，可见肉芽组织长入包括肺泡和肺泡管的小气道；故它虽含有BO，但它不完全是小气道疾病，其肺泡改变（机化性肺炎）更明显，其最常见的CT表现多为两侧分布的斑片状实变影。对激素治疗有效，预后好。
小气道病变
小气道是指直径小于2mm的气道，包括相当于第 9级分支以下的小支气管、小叶细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管。小气道病变就是指主要发生在小于2mm直径以下细支气管的病变。
HRCT是目前能最详细显示正常肺解剖和病理改变细节的一种影像学检查手段，目前HRCT检查可显示到肺小叶水平，小叶正常或异常的许多特征性改变均能被发现。
III型，有些结节与也起源自近端支气管血管束的小环状或管状影相连接，后者代表轻度扩张的终末细支气管。当病变进展时，环状或管状影增加，而同时结节影减少。
IV型，为疾病的晚期，可见相当于扩张的近端终末细支气管和支气管的大囊状影，周围气道较近端气道扩张更显著，前者连接于后者上形成果树状表现。同时，仍可见小环状或管状影（图10～23）。
在了解气道异常之前，必须知道，从气管到肺泡囊共分为23级分支，肺动脉分为28级分支。正常支气管壁厚约相当其于其管径的1/6 ～1/10。HRCT仅能显示其壁，管壁厚在0.3mm以下的细支气管无法显示，即最小能显示的支气管径约为3mm，相当于8 级小支气管。
气管到肺泡共分为24级，各级分支的管径如下：
临床表现：40～50岁发病率高，男多于女，常隐袭性缓慢发病，病程平均1—4年,以慢性咳嗽、咳痰，活动后气短为主要症状。常反复肺部感染，可出现黄绿色脓痰，80％以上病例可闻水泡音、捻发音、喘鸣音相混杂，可有或无发绀和杵状指。75％～100％有慢性副鼻窦炎，20％有家族史。血清冷凝集试验持续增高，动脉血气分析提示低氧血症（80mmHg以下），有阻塞性及限制性呼吸功能障碍。痰检:常发现有绿脓杆菌、流感杆菌、厌氧杆菌等。激素与红霉素治疗可延长病程，预后较差。
阻塞性及限制性呼吸功
能障碍
（4）闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 (BOOP)
病因毒气、急慢性感染、过敏、

自身免疫反应
病理肺泡及肺泡管与小气道内息肉状肉芽组织增生，炎症细胞侵润，疤痕
形成导致小气道闭塞，可有小叶中央灶性炎症造成的小结节及斑片状影。
胸片可无异常表现或仅有肺气肿，合并机化性肺炎时，可表现为两肺外围纹理增强小结节状或斑片状密影，密度均匀，50％有游走性。
胸片：两肺弥漫分布2～5mm大的微小结节，边缘不清，以两中下肺为著，伴有或不伴有肺过度充气，重者可伴有肺外带纹理增多呈网格状及支扩引起的囊状环影。
病例一
病例二
病例三
HRCT：最常见的表现是两肺弥漫性小叶中心性边缘模糊的微小结节影和小结节近侧常有小的分支状、“Y”形或短线样影与其相连（称“树芽征”），病理上代表小叶内增厚的终末细支气管壁和管腔内的粘液栓。另外尚可见小结节无融合趋势与胸膜面有2-3mm间距，一些小结节影中间透亮，可伴有周围性空气潴留，终末细支气管与少支气管扩张伴管壁增厚。肺密度不均，可有磨玻璃影。
经治疗，小结节影、线状影、高密度黏液栓影为可逆性，小支气管扩张为不可逆性改变。
Akira 根据20例患者（病变由轻到重）的HRCT表现分为4型：
小支气管病的早期，可见边缘模糊的小结节位于小叶内支气管血管分支末端周围，距胸膜面约2～3mm，结节无融合倾向。
II型，结节与从近端的支气管血管束上发出的相距1mm的第 2级或第3级小细线相连，这种细线相当于增厚的终末细支气管，结节则为位于呼吸细支气管内。
HRCT表现：不管何种原因引起的闭塞性细支气管炎，其HRCT表现都十分相似，它们反映了本病的①细支气管壁增厚；②支气管和细支气管扩张； ③由于支气管异常而引起的局部空气潴留；④通气不良导致反射性低灌注，血液再分配到通气正常的区域内，这样，就出现了肺野的不规则补丁状或地图状的密度增高区和密度减低区。
临床症状：
⑴、单纯性闭塞性细支气管炎（BO）较少见，其症状和体征与气道阻塞者相似。肺功能检查时 1秒钟用力呼气量少于60％预计值。
⑵、特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）急或慢性感染，常有1～6个月的干咳、气短及低热、限制性肺功能障碍。
影像表现：
⑴、单纯性闭塞性细支气管炎胸片表现：常无异常所见。有的仅有轻度肺气肿或少许肺周围部纹理增强，也可出现因细支气管狭窄而引致的气肿性肺大泡。
A. 吸气相
病例一：女，63岁，因右侧肺气肿行右肺移植。
呼气相（图B）单箭头所指区域肺野透亮度增高，提示空气潴留，双箭头所指相对正常或含气不全的肺组织，纤支镜活检提示闭塞性细支气管炎。
B. 呼气相
病例二：心、肺移植术后，A、B、C代表三次不同时间的呼气相CT检查，我们观察到空气潴留的解剖分布及程度呈进行性蔓延
小于3mm直径和距肋胸膜面20—30mm内的支气管分支未能被显示。能被显示的最小肺血管直径为0.3mm，相当于16级肺动脉分支，也即达终末细支气管和近端呼吸细支气管水平。
一个肺小叶由3～5支终末细支气管及其远端的肺组织组成，呈锥状，底面呈多边形，每边约1~2.5cm，小叶间隔的正常厚度约 0.1~0.15mm，肺泡壁厚度约0.02mm均不能被显示。
箭头所示小叶内动脉呈分支状，距胸膜下1～2cm
小气道异常常见于COPD、支气管肺炎及支气管播散性肺结核中，也见于泛（全）细支气管炎、闭塞性细支气管炎等。
一、弥漫性泛（全）细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）
1969年日本学者首次作为一种独立性的小气道病变报道。近年国内亦有少数报告。原因不明，可能与遗传、先天性免疫功能缺陷有关，是一种以两肺弥漫性呼吸细支气管壁全层炎症为主的慢性炎症，病变可波及到终末细支气管及近端气道，易致细支气管周围炎。在临床上常误诊为支气管哮喘，慢性支气管炎，支扩等病变。
密度减低区为通气不良造成的空气潴留和血管痉挛造成灌注减少所致，其内可见管壁增厚及支扩（占2/3）与肺A分支变小、减少。密度减低区呈局限性，肺段或小叶分布，边缘清楚、锐利。密度增高区为通气正常，血液灌注较多，故肺A分支正常或稍增粗。上述称为“马赛克灌注”现象，要和“磨玻璃”影区别，后者区内的肺A大小正常。“马赛克灌注”常见于急性闭塞性细支气管炎，经激素等治疗，当空气潴留和反射性低灌注改善后，“马赛克灌注”现象可消失。
在疾病早期，CT仅见边缘模糊的小结节影；病变进展则小结节影及与其相连的线状影或“Y”形影均可见。后者为肺小叶内2级或3级支气管血管束分支（即增厚的终末细支气管壁），正常不可见。这些改变提示炎症病灶向近端终末细支气管发展。病变继续发展，可见小结节影与环状或管状影并存，后两者为轻度扩张的终末细支气管，随着病变的发展，管状影更明显，而结节影渐不明显。病变晚期， CT可见近端终末细支气管及小支气管扩张，相当于大囊状影，结节影不明显。
病例一示“树芽征”及空气潴留
病例二示“树芽征”
二、闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans，BO）
闭塞性细支气管炎，亦有人称为缩窄性支气管炎。
本病可由于多种原因引起：⑴、毒气性闭塞性支气管炎（吸入二氧化氮（硫）等引起）；⑵、感染后闭塞性支气管炎；⑶、伴有结缔组织疾病的闭塞性细支气管炎；⑷、作骨髓或心、肺移植合并的闭塞性细支气管炎；⑸、伴有机化性肺炎的特发性闭塞性支气管炎（BOOP），为累及细支气管的炎症又同时累及肺泡时，则称为BOOP，大部分患者的肺泡改变为机化性肺炎。
小叶核心即小叶中心部，包含小叶细支气管及小叶动脉各分支，以及周围的结缔组织鞘（中轴纤维）。小叶细支气管及小叶动脉的直径约1mm （因前者其管壁仅0.15mm，一般不易被显示），而小叶终末细支气管及其伴随动脉直径约0.7mm，呼吸细支气管及其相应肺动脉分支约0.3～0.5mm，以上各级小叶内动脉分支均能被HRCT所显示，呈点状、分叉状或短线状影。
气管(1级,15-22mm)→主支(2级,10mm) →叶支(3 级,7mm) →段支(4级,5mm) →亚段支(5级,4mm) →小支气管(6-11级,4mm—1mm) (HRCT能显示3mm直径 (管壁0.3mm) 8级以上支气管) →小叶细支气管(12-14 级,1mm—0.5mm) (次级小叶)→终末细支气管(15-16 级,0.5mm)(腺泡) →呼吸细支气管(17-19级,0.5mm)(初级小叶) →肺泡管(20-21级,0.5mm) →肺泡囊(22-23 级,0.4mm) →肺泡(24级,0.4mm)。
有
（2）
肺间质病变
DPB
HRCT表现间质性病变为主
弥漫性分布的小叶中心性
小结节，树芽征
（3）
结节病（二期）
DPB
HRCT表现两肺门淋巴结肿大，小结小叶中心性小结伴
节主要沿淋巴管走行，在 “Y”形或线状高密影
两肺外围胸膜下及肺门区及小支气管壁增厚