浅谈细菌的耐药性及控制对策
细菌耐药性问题及应对措施
细菌耐药性问题及应对措施随着科技的不断进步和人类社会的发展，细菌耐药性问题逐渐引起了全球范围内的关注。
无论是在医疗领域还是农业、环境保护等领域，细菌耐药性都带来了严重的健康和经济负担。
本文将对细菌耐药性问题及应对措施进行探讨，以期为读者提供相关知识并促进预防与治理。
1. 细菌耐药性问题的背景1.1 细菌耐药性的定义细菌耐药性指的是细菌通过基因突变或水平基因传递等方式，在暴露于抗生素等药物后仍能存活并繁殖，并最终导致这些抗生素失去效果。
这种现象使得人类在抗菌感染时遇到了巨大的障碍。
1.2 细菌耐药性带来的危害由于过度使用和滥用抗生素，越来越多的细菌产生了抗药性，导致很多传统疾病难以治疗。
耐药性细菌的出现不仅增加了患者的治疗难度和费用，还可能导致感染传播的扩大，给公共卫生带来严重威胁。
2. 细菌耐药性形成的原因2.1 过度使用和滥用抗生素医疗机构、农业以及个体都存在过度使用和滥用抗生素的现象。
过度使用会导致细菌暴露于抗生素压力下，从而诱发耐药突变；滥用则很容易使得人体内部菌群失去平衡，为耐药菌株提供沃土。
2.2 环境中抗生素残留工业废弃物、农业活动和医疗废物处理等都是造成环境中抗生素残留的原因之一。
这些残留的抗生素能够直接或间接地促进环境中细菌产生耐药突变，并传播到人类和动物中。
3. 应对细菌耐药性问题的措施3.1 提高公众意识普及有关合理使用抗生素和预防感染的知识，增强公众对细菌耐药性问题的认知，减少滥用抗生素的行为。
通过教育宣传、媒体报道和社区互动等手段，提高公众关于细菌耐药性的紧迫感，并激发个体参与。
3.2 研发新型抗生素在细菌抗药性持续增强的情况下，迫切需要研发新型抗生素来应对耐药细菌的挑战。
科学家们不断探索新的治疗方法和药物，寻找与传统抗生素不同作用机制的新靶点。
3.3 多学科合作与政策支持解决细菌耐药性问题需要跨学科合作，包括医学、微生物学、环境科学等领域，通过共享信息、资源和技术来推动防控工作。
细菌耐药性机制及其防治策略研究
细菌耐药性机制及其防治策略研究细菌耐药性已成为当今医药界和全球卫生领域亟需解决的重要问题。
细菌耐药性是指细菌对抗生素和其他药物的抗性，导致治疗难度增大，疗效下降，治愈率降低，甚至会造成疾病传播和流行。
本文将就细菌耐药性的机制及其防治策略问题展开讨论。
一、细菌耐药性的机制1.基因突变基因突变是指由于生物体自然进化或人工干预等原因，引起DNA序列的改变而使得细菌体内产生了对抗生素的抗性基因。
这种基因突变会导致细菌的药物敏感性下降，甚至使得某些抗生素完全失去疗效。
2.外源性耐药基因外源性耐药基因是指细菌体内的一些外来基因，可能来源于直接接触其他耐药性菌株和环境土壤等。
这些基因具有高度复制和转移的能力，可以融合到宿主细菌的基因组中，使得细菌具有了对不同抗生素的抗性。
3.药物代谢药物代谢是指抗生素被细菌体内的代谢酶（酶）分解，使得抗生素无法表现有效的药物作用。
这时候，只有更换或加强使用其他抗生素，才能够对抗菌体进行有效治疗。
二、细菌耐药性防治的策略1.科学合理使用抗生素在临床上，合理、科学、规范使用抗生素，是预防和控制细菌耐药性的重要策略之一。
临床医生应该通过病理诊断和药敏试验，对患者进行科学划分，制定个性化的诊疗方案。
对于广谱抗生素，应当考虑使用更为分子特异性的药物，以减少其对肠道菌群和环境中菌群的影响，尽量避免细菌对药物的适应性产生。
2.加强监管、规范和咨询加强医疗单位和实验室的管理，制订和维护高标准的药物使用和消毒标准，控制和预防细菌感染的传播。
同时，开展药物使用咨询、药物专科培训和药物知识普及，提高医疗从业人员和公众对耐药性的认识和了解。
3.发展新型抗菌药物在细菌耐药性问题上，新型抗菌药物的开发和研究是缓解和解决耐药性问题的关键。
当前，随着分子生物学、生物化学、基因工程等技术的不断发展和进步，针对各类细菌的新型抗生素研究也在日益深入。
例如，基于肽的抗菌药物，新型药物的协同治疗等都是有望减轻或缓解抗菌药物耐药性问题的重要手段。
微生物耐药性的机制与控制
微生物耐药性的机制与控制引言：微生物耐药性是指微生物对抗生素或其他抗菌药物产生抵抗的能力，已成为全球公共卫生领域面临的重大挑战。
本文将从机制和控制两个方面讨论微生物耐药性的问题，并提出预防和管理耐药性的策略。
一、耐药性机制1. 基因突变微生物通过基因突变来获得对抗生素的耐受能力。
这种突变可能影响细菌表面受体、代谢途径或者激活或靶标结构等关键元素，使得抗生素无法起到杀菌作用。
2. 引入外源基因水平基因转移是导致细菌感染难治化的一个主要原因。
通过质粒传递，细菌可以获得其他细菌的耐药基因，从而提高自身对抗生素的耐受能力。
3. 细胞毒素分泌一些细菌通过分泌毒力因子破坏人体免疫系统，降低宿主免疫反应，导致治疗更加困难。
通过释放细菌外毒素，细菌可以逃避宿主的免疫攻击，并在患者体内形成慢性感染。
二、耐药性控制1. 合理使用抗生素合理使用抗生素是控制微生物耐药性的关键。
医生和患者应当严格按照临床指南进行用药，并遵守抗生素的规定剂量和疗程。
同时，需要加强对公众的教育，提高对抗生素滥用和不当使用的意识。
2. 开发新型抗菌药物随着微生物耐药性问题日益突出，开发新型抗菌药物成为迫切需求。
科学家们需要加大对微生物耐药机制的研究力度，并寻找能够有效杀灭或阻断微生物增殖的新型化合物。
3. 多学科合作解决微生物耐药性问题需要各学科之间紧密合作，包括医学、分子生物学、化学等领域。
跨学科合作有助于深入了解微生物的耐药机制，并推动相关领域研究的创新。
4. 提升卫生水平卫生环境是微生物感染和传播的重要途径。
因此，提高个人和公共卫生水平是控制耐药性的有效策略。
包括加强手卫生、定期消毒以及改善医疗设施等措施都能够减少微生物传播的机会。
5. 监测和报告建立完善的耐药菌监测网络对于了解和应对耐药性问题至关重要。
各个国家需要加强监测体系，及时调整抗菌药物使用政策，并向相关机构和公众报告耐药情况，以便采取相应的控制措施。
结论：微生物耐药性已经成为全球公共卫生面临的挑战之一。
浅谈细菌的耐药性及控制对策
浅谈细菌的耐药性及其控制对策概述1抵御抗菌由于各种抗菌药物的广泛使用，各种微生物势必加强其防御能力，这是微生物的一药物的侵入，从而使微生物对抗菌药物的敏感性降低甚至消失，）。
加之耐药种天然抗生现象，此称为耐药性或抗药性（Resistance to Drug 基因的传代、转移、传播、扩散，耐药微生物越来越多，耐药程度越来越严重，药物的化疗作用(multidrug 形成多重耐药性resistance,MDR)耐药性一旦产生，自然界中就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
占多数的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时，而使细菌对该种代替敏感菌株，耐药菌株就大量繁殖，的敏感菌株不断被杀灭，药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
我国不少专家和学者都开细菌耐药问题已成为全球危机，为遏制细菌耐药，从细菌耐药本身开展的展了对细菌耐药的研究，这些研究大多是从微观的角度、用流行病从宏观角度研究的很少。
本研究旨在从宏观管理和微观的角度，探索，抗菌药间的“三间”分布学的思路和方法，研究我国细菌耐药性在时间、空间、并预为细菌耐药研究者提供新的研究思路，促进细菌耐药研究的全面性，情况，分析测细菌耐药性的发展趋势，探索潜在的用药风险；通过利益集团分析方法，以达到提高我国控最终提出优先控制策略，我国控制细菌耐药性策略的可行性，制细菌耐药性、提高抗菌药的效果、节约有限卫生资源的目的。
2 细菌的耐药性现状随着抗菌药物、抗肿瘤药物、免疫抑制剂、各种侵袭性操作,特别是静脉导管及各种介入性治疗手段的应用,细菌性血流感染在医院中的发生率及细菌的耐[1]。
100%喹诺～主要药性均有上升的趋势,G+球菌对常用抗生素的耐药率为22%酮抗菌药物进入我国仅仅20多年,但耐药率达60%～70%。
1监测发现耐药的葡萄球菌，5 年前是17%，现在上升到34%；耐药的凝固酶阴性葡萄球菌5 年前为25%，现在超过77%。
细菌耐药性演化机制及其应对策略
细菌耐药性演化机制及其应对策略随着现代医学的发展，新药物不断涌现，但同时，细菌对药物的耐药性也在逐渐增强。
耐药性不仅威胁人类健康，还影响了现代医学的治疗效果。
如何理解细菌耐药性，及其演化机制和应对策略成为了医学界的研究热点。
一、什么是细菌耐药性？细菌耐药性是细菌对抗生素类药物或其他化学物质的耐受能力增加的现象，主要表现为药物不再能够杀灭或抑制细菌生长。
这种特性可能是由于细菌基因突变、基因重组、可移动基因和质粒传递等导致了新的抗药基因序列的出现。
细菌抗药性的运用是一种自然选择的结果。
二、细菌耐药性演化机制抗药性的演化是一个复杂、多样化的过程。
可以从细菌自身的角度来考虑从而防止细菌抗药性的产生。
1. 基因突变：细菌遗传物质发生突变后会产生新的蛋白质，从而影响细菌对药物的敏感性。
一些细菌中存在能够识别和修复损伤基因的酶，它们能够预防基因突变的发生。
2. 可移动基因和质粒传递：可移动基因是一类自体或外体质粒，它们能够通过细菌之间的共生作用进行传递，从而使得某些菌株中出现抗药性基因。
质粒的传递比可移动基因更为普遍，质粒往往能够携带多个抗药性基因。
3. 群体生存策略：这是一种在酶合作下的细菌生存方式。
细菌之间可以通过生物膜来形成集体，从而减少药物对细胞的浓度，实现药物的排斥和减轻药物的毒性作用。
三、应对细菌耐药性的策略虽然细菌的抗药性具有较强的适应性，但是人类也可以通过一些策略来限制细菌抗药性的发生。
1. 健康生活习惯：保持健康的生活习惯能够降低细菌感染的可能性。
比如，勤洗手，保持环境的清洁，不随意使用药物等。
2. 合理用药：合理用药是减缓抗药性进程的基本措施。
它主要包括正确选择药物，用药方法和用药时间。
3. 新药研发：新药的研发是解决细菌多重耐药性问题的重要方向。
当前，研发新的药物和治疗方法已成为医学界的迫切需求。
4. 善用策略联用：在重度细菌感染时，联合用药可以起到较好的治疗效果。
当两种或多种药物相互作用时，往往能够对抗细菌抗药性的产生。
医学：细菌耐药性与控制策略
与其他国家和地区开展细菌耐药性监测与预警的合作与交流，共同 应对全球性的细菌耐药性问题。
开发新型抗菌药物和治疗方法
支持抗菌药物研发
政府和企业应加大对新型抗菌药物和治疗方法研发的投入，鼓励科研人员探索新的抗菌药 物作用机制。
创新抗菌药物给药方式
通过改进给药方式，如靶向给药、纳米药物等，提高抗菌药物的疗效并降低对正常菌群的 副作用。
细菌耐药性的获得方式
自然选择
01
在抗生素存在的情况下，敏感菌株被杀死，而耐药菌
株得以存活并繁殖，通过自然选择过程获得耐药性。
基因突变与选择
02 细菌在繁殖过程中发生基因突变，产生耐药性变异菌
株，并在抗生素的作用下被选择性保留。
获得外源基因
03
细菌通过摄取外源DNA获得耐药基因，从而获得耐
药性。
细菌耐药性的传播途径
促进国际间的政策交流和经验分享，推动各国采取 有效措施控制细菌耐药性的发展。
提高公众对细菌耐药性的认识
开展广泛的科普宣传活动，向 公众普及细菌耐药性的相关知 识，提高公众的认知度和重视
程度。
加强学校教育，将细菌耐药 性知识纳入学校课程，从小 培养青少年的科学素养和健
康生活习惯。
建立信息平台，提供有关细菌 耐药性的权威信息和最新研究 成果，方便公众获取和了解相
关信息。
加强科研投入，推动抗菌药物研发
增加政府和企业对抗菌药物研 发的投入，鼓励科研机构和企 业开展创新研究。
加强抗菌药物临床试验和上市 审批流程的管理和监督，确保 新药的安全性和有效性。
促进产学研合作，推动抗菌药 物从实验室走向临床应用，加 速新药的研发和上市进程。
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细菌耐药性的机制及防治措施研究
细菌耐药性的机制及防治措施研究一、引言细菌耐药性是指细菌对抗药物的能力逐渐增强的现象。
这一现象已成为全球范围内公共卫生领域的重要问题。
本文将重点探讨细菌耐药性的机制以及相关的防治措施研究进展。
二、机制研究细菌耐药性的机制非常多样，包括基因突变、基因转移传递等多种途径。
下面我们将分别介绍几个典型的细菌耐药机制。
1. 基因突变细菌在繁殖过程中，由于遗传物质的变异，可能会产生突变，从而使其对某些药物具有抗性。
例如，链霉菌在合成青霉素的关键酶上发生突变，使其对青霉素产生耐药。
2. 基因转移细菌之间可通过质粒或转座子等结构进行基因的转移。
当一个细菌质粒中携带了耐药基因，并且与另一个细菌发生接触时，这个耐药基因就可能转移到另一个细菌体内，从而使它也具有了相应的耐药性。
3. 活性泵抵抗细菌细胞膜上的活性泵能够将抗生素排出细胞外，从而减少抗生素对细菌的作用。
部分耐药菌通过增加活性泵的数量或改变活性泵的结构，降低抗生素的内聚力，增加其耐药性。
三、防治措施研究由于细菌耐药性的问题愈发严重，许多科学家和医生都致力于研究与之抗衡的防治措施。
下面将介绍几个相关的研究进展。
1. 新型抗生素的研发目前，许多抗生素已失去对某些耐药菌的作用。
因此，开发新型的抗生素成为当务之急。
一些科学家通过双胺酸的改变结构，或是合成全新的化合物，探索新的抗菌药物。
2. 细菌耐药基因检测与监测为了及早发现和控制细菌的耐药性，研究人员开展了基因检测和监测工作。
通过检测耐药基因的存在和频率，可以预测细菌耐药性的发展趋势，并及时采取相应的防治措施。
3. 防护措施的加强在医疗环境中，细菌耐药性的传播是个大问题。
为此，需要加强防护措施，比如加强洗手、隔离措施等，减少细菌的传播。
此外，还应合理使用抗生素，避免滥用和不规范使用。
四、结论细菌耐药性是对抗抗生素发展的挑战，需要各方共同努力来解决。
通过研究细菌耐药性的机制，我们可以更好地理解其发生的原因。
加强防治措施的研究，不断开发新型抗生素，以及加强防护措施的实施，都是解决细菌耐药性问题的有效手段。
浅谈细菌的耐药性及其控制对策
毕业设计（论文）题目：实习总结浅谈细菌的耐药性及其控制对策学院(部) ：生物科技系专业：生物制药技术学生姓名：学号：2012060101330指导教师：完成日期：2017年2月2日浅谈细菌的耐药性及其控制对策目的：根据细菌耐药机制开发新药、破坏耐药基团、开发与应用抗菌疫苗从而为人类事业做出更卓越的贡献。
摘要由于各种抗菌药物的广泛使用。
各种微生物势必加强其防御能力，抵抗抗菌药物的侵入，从而使微生物对抗菌药物敏感性降低甚至消失，这就是细菌的耐药性。
由于耐药基因的传代、转移、传播、扩散，耐药微生物越来越多，耐药程度越来越严重，形成多药耐药性。
关键词：细菌耐药性、预防与控制、抗菌治疗策略很早以前，人们就发现某些微生物对另外一些微生物的生长繁殖有抑制作用，把这种现象称为抗生。
随着科学的发展，人们终于揭示出抗生现象的本质，从某些微生物体内找到了具有抗生作用的物质，并把这种物质称为抗生素，如青霉菌产生的青霉素，灰色链丝菌产生的链霉素都有明显的抗菌作用。
所以人们把由某些微生物在生活过程中产生的，对某些其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的一类化学物质称为抗生素。
由于最初发现的一些抗生素主要对细菌有杀灭作用，所以一度将抗生素称为抗菌素。
但是随着抗生素的不断发展，陆续出现了抗病毒、抗衣原体、抗支原体，甚至抗肿瘤的抗生素也纷纷发现并用于临床，显然称为抗菌素就不妥，还是称为抗生素更符合实际了。
抗肿瘤抗生素的出现，说明微生物产生的化学物质除了原先所说的抑制或杀灭某些病原微生物的作用之外，还具有抑制癌细胞的增殖或代谢的作用，因此现代抗生素的定义应当为：由某些微生物产生的化学物质，能抑制微生物和其他细胞增殖的物质叫做抗生素。
【1】据近期的媒体报道: 在印度等南亚国家出现的耐药性“超级细菌”（NDM-1），已经蔓延到英国、美国、加拿大、澳大利亚和荷兰等国家。
目前全球已有170人被感染，其中在英国至少造成5人死亡。
NDM-1是继耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)和泛耐药性鲍曼不动杆菌之后的又一超级耐药菌。
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浅谈细菌的耐药性及其控制对策1 概述由于各种抗菌药物的广泛使用，各种微生物势必加强其防御能力，抵御抗菌药物的侵入，从而使微生物对抗菌药物的敏感性降低甚至消失，这是微生物的一种天然抗生现象，此称为耐药性或抗药性（Resistance to Drug ）。
加之耐药基因的传代、转移、传播、扩散，耐药微生物越来越多，耐药程度越来越严重，形成多重耐药性(multidrug resistance,MDR)耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
细菌耐药问题已成为全球危机，为遏制细菌耐药，我国不少专家和学者都开展了对细菌耐药的研究，这些研究大多是从微观的角度、从细菌耐药本身开展的探索，从宏观角度研究的很少。
本研究旨在从宏观管理和微观的角度，用流行病学的思路和方法，研究我国细菌耐药性在时间、空间、抗菌药间的“三间”分布情况，为细菌耐药研究者提供新的研究思路，促进细菌耐药研究的全面性，并预测细菌耐药性的发展趋势，探索潜在的用药风险；通过利益集团分析方法，分析我国控制细菌耐药性策略的可行性，最终提出优先控制策略，以达到提高我国控制细菌耐药性、提高抗菌药的效果、节约有限卫生资源的目的。
2 细菌的耐药性现状随着抗菌药物、抗肿瘤药物、免疫抑制剂、各种侵袭性操作,特别是静脉导管及各种介入性治疗手段的应用,细菌性血流感染在医院中的发生率及细菌的耐药性均有上升的趋势,主要G+球菌对常用抗生素的耐药率为22%～100%[1]。
喹诺酮抗菌药物进入我国仅仅20多年,但耐药率达60%～70%。
监测发现耐药的葡萄球菌，5 年前是17%，现在上升到34%；耐药的凝固酶阴性葡萄球菌5 年前为25%，现在超过77%。
监测专家发现一些细菌已产生了超广谱酶，这种酶能水解抗生素，可以抵抗人类费尽心机研制出来的7～8种广谱抗生素。
甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA )达70%，甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌( MRCNS)达80%，红霉素耐药肺炎链球菌达70% 以上，均居全球首位；喹诺酮类抗生素进入我国仅20多年,可其耐药率己经达80%,居全球首[位[2]。
上海地区2006年14所医院临床分离株的31316 株细菌中青霉素不敏感株(包括PISP 和PRSP)的检出率儿童中分别为73.2%和13.8%,成人中分别为4%和0。
发现3株万古霉素耐药屎肠球菌。
铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率为24.4%和15.5%[3]。
在欧盟，每年细菌耐药性造成25000人死亡。
据欧洲疾病预防控制中心估计，欧盟每年因耐药性导致的附加医疗护理和生产力损失高达15亿欧元[4]。
目前应用于临床的抗生素已超过200种,而且仍以平均每年有10种以上新的抗菌药物问世的速度在增长. 目前状况是一方面有越来越多抗菌药物投入临床应用,另一方面则是耐药菌株的不断产生。
我国目前使用量、销售量列在前15位的药品中,有10种是抗生素。
大城市每年药物总费用中,抗生素约占30%～40%，而全国在药品销售排行前15位的品种中，就有10种属于抗生素范畴[5]。
表1 目前国内企业（包括外资和合资企业）单品种销售额前15位药品排名药品名称性质作用生产厂家年销售额（亿）1 左克盐酸左氧氟沙星注射液扬子江药业 5.22 凯时前列地尔脂质体微球靶向北京泰德 4.5制剂3 拜糖平阿卡波糖片拜耳公司 4.54 注射用舒巴头孢类抗生素哈药 4.3 坦/头孢哌酮钠5 头孢呋辛钠头孢类抗生素深圳制药厂 46 泰能注射用亚胺培南/西司他默沙东 4丁钠7 菌必治注射用头孢三嗪，为第三罗氏 3.8代头孢菌素8 洛赛克奥美拉唑胶囊阿斯特拉 3.69 鲁南欣康单硝酸异山梨酯片及注射很多厂家 2.7液10 注射用头孢第二代头孢类抗生素广州天心药业 2.5 呋辛钠，11 注射用头孢第三代头孢类抗生素广州天心药业 2.3 他定12 骁悉注射用吗替麦考酚酯罗氏 213 善喜定醋酸奥曲肽诺华 1.714 瑞普欣注射用舒巴坦/头孢哌酮珠海力康 1.7钠，头孢类抗生素15 络活喜氨氯地平片辉瑞 1.5在欧美发达国家抗生素的使用量大约占所有药品的10%，住院患者抗菌药物使用约为30%,这一数字远远低于亚洲地区（60%）。
而我国抗生素使用量最低的医院也占30%，在农村抗生素滥用问题尤为突出[6]。
表2 济宁人民医院抗生素使用科室分布情况（n）(%)科室抽查份数使用份数抗生素率外科96 85 88.5内科135 91 67.4儿科118 103 87.3烧伤科26 24 92.3妇科80 71 88.6合计456 374 82.1我国住院患者使用抗生素的占60%～80%,其中使用广谱抗生素或联合使用两种以上抗生素的占58%,大大超过了国际水准。
在调查江苏省如东县人民医院在1 127张处方中，使用抗菌药物的处方数为571张，占总处方量的50.67%。
上呼吸道感染90%是由病毒感染所引起，随机抽取上呼吸道感染处方102 张, 用抗菌药物治疗的有90 张, 占88.24%，用抗病毒药治疗的仅12张,占11.76%[7]。
在对2003年4月～2005年10月期间吉林市三级甲等医院儿科感染性疾病住院病例进行回顾性调查结果显示662例感染病例均使用抗生素治疗,使用率为100%。
病例中仅有12例(1.5%)是根据药敏试验选用抗生素的记录。
据长春市人民医院2004 年10月～2005年10月用药统计,抗生素的用药费用占医院全部药费的44%[8]。
对某三级医院出院病例抗菌药物使用情况进行调查结果表明，2004年、2005年和2006年抗生素一种使用率分别为49.18%、63%、63.8%; 抗生素二联使用率46.1%、36%和33.7%; 抗生素三联使用率4.5%、2.6%和1.0%。
还有目前无须凭医生处方而可随意购买抗生素类药物的比例高达40%左右，在医院使用抗生素治疗的处方不合理使用的比例也高达40%以上。
所以，抗生素使用的现状堪忧[9]。
各类抗生素使用频率从高至低依次为头孢菌素类（58.5%）、青霉素类（36.7%）、β一内酞胺酶抑制剂(28.0%)、大环内醋类（22.0%）、林可霉素类（15.0%）、其它类（1.0%），无氨基糖昔类及哇诺酮类抗生素（0%）[10]。
而前十种使用频率最高的抗生素分别为:头孢呱酮一舒巴坦(27.9%、青霉素（19.6%）、头孢曲松钠（15.8%）、氨苄青霉素（9.7%）、阿奇霉素（13.0%）、头孢吠辛钠（7.0%）、头孢唑啉钠（5.2%）、阿莫西林（3.1%）、红霉素（2.0%），头孢他啶（1.8%）[11]。
3 耐药性产生原因分析细菌耐药性的产生机制极为复杂。
但是，通过大量的研究结果，人们发现细菌耐药性的生成只不过是细菌在生存中发挥其对药物的适应性或细菌偶然发生遗传基因突变所产生的后果。
具体地说，细菌有可能是自发的，也有可能是在外界药物等因素的作用下发生了遗传基因的改变，产生了耐药基因，然后在耐药基因的介导下，进行mRNA的转录和蛋白质及酶的转译，从而导致细菌的形态结构和生理生化机能等发生了变化，使细菌获得了耐受抗菌药的能力[12]。
细菌耐药性的产生可以从其生物化学机制和客观原因两方面分析，其主要就在于抗菌药物的广泛应用尤其是抗菌药物的不合理使用等。
3.1 细菌耐药生物化学机制细菌产生灭活的抗菌药物酶、抗菌药物作用靶位改变、细菌外膜通透性改变、主动流出系统的影响、代写拮抗物增加等是细菌耐药性产生的主要生化机制。
3.1.1 产生灭活酶细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。
β-内酰胺酶由染色体或质粒介导。
对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。
β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的应用迅速增长[13]。
氨基苷类抗生素钝化酶是细菌在接触到氨基苷类抗生素后产生钝化酶使后者失去抗菌作用。
常见的氨基苷类钝化酶有乙酰化酶、腺苷化酶和磷酸化酶，这些酶的基因经质粒介导合成，可以将乙酰基、腺苷酰基和磷酰基连接到氨基苷类的氨基或羟基上，是氨基甘类的结构改变而失去抗菌活性；除此以外，细菌可产生氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素[14]；产生酯酶灭活大环内酯类抗生素；金黄色葡糖球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素[15]。
3.1.2 抗菌药物作用靶位改变由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。
如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的；细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药[15]。
如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）比敏感的金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白组成多个青霉素结合蛋白2a（PBP2a）；靶蛋白数量的增加，即使药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细菌的正常功能和形态，导致细菌继续生长、繁殖，从而对抗抗菌药物产生耐药[16]。
如肠球菌对β-内酰胺类的耐药性是既产生β-内酰胺酶又增加青霉素结合蛋白的量，同时降低青霉素结合与抗生素的亲和力，形成多重耐药机制。
3.1.3 改变细菌外膜通透性很多光谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。
细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。
正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF 通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。
在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药[17]。
3.1.4影响主动流出系统某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。
由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生多重耐药。
细菌的流出系统由蛋白质组成，主要为膜蛋白[18]。
这些蛋白质来源于4个家族：①ABC家族（ATP-binding cassettes transporters）;②MF家族（major facilitator super family）;③RND家族（resistance-nodulation-division family）;④SMR家族（staphylococcalmulit-drug resistance family）。